Омепразол в развитии рака желудка

Распространённый препарат для лечения болезней желудка существенно повышает риск развития рака

Ингибиторы протонной помпы провоцируют возникновение рака желудка, если принимать их более года.

Причиной возникновения рака порой может стать фактор, о котором человек даже и подумать не мог. Например, высокий рост у мужчин связан с риском развития рака предстательной железы. А два из трёх случаев рака обусловлены совершенно случайными мутациями. Это своего рода «биологическое невезение».
Провокаторами онкологических заболеваний являются также некоторые лекарственные препараты. Не так давно выяснилось, что лекарства на основе растений могут вызывать рак печени. А теперь международная команда учёных установила, что причиной возникновения рака желудка могут стать очень распространённые и широко используемые препараты.
Речь идёт о классе, известном в медицине как ингибиторы протонного насоса (или ингибиторы протонной помпы, ИПП). Лекарства, входящие в эту группу, назначают для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Их основная функция – снижение кислотности желудочного сока (этот показатель измеряется в единицах рН).
Поясним. В слизистой оболочке желудка содержатся париетальные клетки, которые выделяют соляную кислоту. Препараты ИПП проникают в эти клетки, блокируют протонный насос – белок мембраны, осуществляющий перемещение протонов через мембрану клетки или, например, митохондрии.
Ингибиторы протонного насоса назначаются пациентам при диспепсии, язве желудка или кишечника, гастрите, панкреатите и других заболеваниях ЖКТ. Но, как оказалось, долгосрочное употребление таких препаратов увеличивает риск возникновения рака желудка более чем в два раза.
Всё дело в том, что приём препаратов ИПП меняет микробиоту желудка и кишечника, в частности, влияет на жизнедеятельность бактерий вида Helicobacter pylori. Большинство этих микроорганизмов (которые могут быть безвредными, а могут вызвать какое-либо заболевание) лекарства убивают. Однако в долгосрочной перспективе это не так уж и хорошо сказывается на здоровье людей.
«Ингибиторы протонного насоса являются важным инструментом лечения последствий инфицирования бактериями вида H. pylori и имеют хорошие показатели безопасности для краткосрочного использования. Однако следует избегать их долгосрочного приёма», — рассказывает соавтор работы Ян Вон (Ian Wong) из Университетского колледжа Лондона.
Вместе с коллегами он проанализировал истории болезни 63397 взрослых пациентов, содержащиеся в базе данных медицинских центров Гонконга. Все они между 2003 и 2012 годами проходили весьма агрессивное лечение: принимали либо препараты класса ИПП, либо блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, которые также предназначены для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ. Кроме того, терапия включала приём ещё двух видов антибиотиков в течение семи дней. Это лечение было направлено на устранение бактерий H. pylori.
По окончании лечения за всеми пациентами велось наблюдение. В среднем оно длилось 7,5 лет. При этом 3271 человек продолжали принимать ИПП (средний срок приёма составил порядка трёх лет), а 21729 других пациентов принимали блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.
Из всех участников за время наблюдений у 153 человек был диагностирован рак желудка. Причём у всех этих пациентов анализы показывали отсутствие бактерий H. pylori и наличие атрофического гастрита.
Что самое любопытное: у пациентов, принимавших ИПП, риск возникновения этого заболевания возрос в среднем в 2,44 раза. Среди тех, кто принимал препараты ежедневно, риск был в 4,55 раз выше по сравнению с теми, кто принимал их еженедельно.
Немаловажную роль сыграла длительность лечения: если пациент принимал ИПП более года, риск развития рака желудка у него повышался в пять раз, после двух лет приёма – в шесть раз, а после трёх лет – в восемь раз и более.
В среднем после «тройной» терапии проходило менее пяти лет, когда пациентам ставили неутешительный диагноз.
Тем временем у людей, которые принимали блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, риск развития рака желудка вообще не повышался.
По словам учёных, пока это лишь статистическое наблюдение, которое требует экспериментальных обоснований и дальнейших исследований. Самое главное – выявить причинно-следственные связи такого явления, чтобы скорректировать существующие виды терапии.
По мнению некоторых специалистов, особенно стоит обратить внимание на тот факт, что долгосрочный приём ингибиторов протонного насоса стимулирует производство гормона под названием гастрин. Он связан с возникновением опухолей поджелудочной железы.
Статья с более подробным описанием работы опубликована в медицинском научном журнале Gut.
Напомним, ранее мы рассказывали о том, что спровоцировать развитие рака желудка могут консервированные огурцы и помидоры, а также чипсы, сухие завтраки и жареная картошка.

Источник

А одной из самых частых разновидностей онкологии становится рак желудка. Именно он, например, довел до могилы Наполеона I, лишил жизни жизнерадостную Анну Самохину и погубил Льва Яшина.

А начинается все нередко с какой-то маленькой бактерии. Откуда она берется в организме?

ХЕЛИКОБАКТЕР – МАЛЕНЬКАЯ «НОБЕЛЕВСКАЯ» БАКТЕРИЯ

По-научному она называется Helicobacter pylori. Этакая спиралька, которая поселяется в человеческом организме и инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Со временем соляная кислота (она постоянно присутствует в желудке и нужна нам для пищеварения) поражает незащищенные стенки органов и вызывает эрозии. А они со временем могут стать причиной размножения раковых клеток.

5 интересных фактов о Helicobacter pylori:

• Она считается самой распространенной бактерией в мире — две трети населения Земли инфицированы хеликобактером(2).

• Ученые нашли эту бактерию в слюне человека, в зубном налете и прочих выделениях(3), а значит, «подхватить» ее можно даже при поцелуях или пользуясь чужой зубной щеткой или посудой.

• Helicobacter pylori обитает не только в желудке человека, но и в организме некоторых птиц и животных-млекопитающих(4).

• За открытие причинно-следственной связи бактерии и возникновения гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в 2005 году была вручена Нобелевская премия(5) . Ее получил Барри Маршалл. А его путь к «Нобелевке» лежал в прямом смысле через его собственный желудок: ученый специально заразился бактерией, чтобы доказать ее пагубное влияние на человеческий организм.

• До того считалось, что большинство язв желудка и гастритов развивается только в результате стресса или из-за острой пищи(5).

КСТАТИ

В 1994 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) занесла бактерию Helicobacter Pylori в разряд канцерогенов первого класса(6).

ОТ ГАСТРИТА И ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ДО РАКА — ОДИН ШАГ

Итак, в человеческом организме поселяется Хеликобактер пилори. А что дальше? Зависит от иммунитета человека и организма в целом. У кого-то бактерия не вызывает никаких проблем. Но значительный процент людей заболевает. И тогда в 90% случаев гастрита, язвы или полипов в желудке у пациента находят Helicobacter pylori(7).

Человек начинает замечать непривычные для себя симптомы:

• Участившиеся проявления изжоги

• Появление «кислой» отрыжки

• Чувство сдавленности и даже боли в верхней части живота, особенно после еды

• Белый, «обложенный» язык

Тошнота, рвота, расстройства стула

• Иногда — повышение температуры

Это все «звоночки» о том, что с желудком начались проблемы. И если заболевания запустить, то следующим пунктом в их цепочке станет предраковое состояние. А потом и рак желудка. В среднем от предрака до рака проходит от 10 до 20 лет .

КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ РАК ЖЕЛУДКА

В России он находится на втором месте по смертности среди всех онкологических заболеваний(8). Причем одной из причин рака может стать… лечение. Это тот самый случай, когда «одно лечат, а другое калечат». Такое, например, бывает, если больному гастритом назначают исключительно кислотоснижающие препараты. На самом деле, такая терапия часто только усугубляет ситуацию и ускоряет возникновение предраковых изменений.

Чтобы этого не случилось, терапия должна преследовать две цели: с одной стороны, защищать слизистую желудка, а с другой — подавлять жизнедеятельность бактерий. Для этого:

1. Принимайте «Де-Нол» это препарат как раз работает в двух направлениях. Во-первых, подавляет вредоносную бактерию, не давая ей прикрепиться к слизистой желудка и снижая ее подвижность и агрессивность (препарат проникает в самые глубокие слои слизистой). А во-вторых, заживляет слизистую желудка, ускоряя процессы рубцевания язвы и уменьшая раздражающее действие соляной кислоты(9).

2. Будьте осторожнее с приемом лекарств. Доказано, что сильная медикаментозная терапия также провоцирует обострения. Кстати, «Де-Нол» антибиотиком не является, то есть безопасен для нормальной микрофлоры кишечника. Разрешен к применению уже с 4-летнего возраста.

3. Регулярно проходите фиброгастроскопию, чтобы своевременно выявить прогрессирование заболевания.

4. Откажитесь от пищи с избытком жирного, жареного, острого и копченого. Переедание на ночь грозит вам не только лишним весом, но и осложнениями в случае гастрита и язвы.

5. Будьте осторожнее с овощами и фруктами! В них может быть предостаточно нитратов и нитритов. Мойте овощи тщательно и горячей водой. Иначе химическая активность нарушит целостность клеток слизистой оболочки желудка, спровоцировав тем самым их перерождение.

6. Алкоголь – а точнее, содержащийся в нем этиловый спирт — также может стать мощным провокатором злокачественных новообразований. Не раз доказано, что он вызывает острые эрозивные процессы в желудке. Что же касается курения, то чем дольше человек курит, тем выше вероятность появления у него рака.

Источники:

1. Всемирная организация здравоохранения (WHO) // Неинфекционные заболевания URL: https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/ru/

2. Сводная Энциклопедия Wikipedia // Статья Helicobacter pylori URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori

3. Helicobacter pylori detection in gastric biopsies, saliva and dental plaque of Brazilian dyspeptic patients // (Rasmussen L.T., Labio R.W.) URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20512249

4. Центр по контролю за заболеваниями США (СDC) / Spiral Bacteria in the Human Stomach: The Gastric Helicobacters (Andre Dubois) / URL: https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/1/3/95-0302_article

5. Сводная Энциклопедия Wikipedia/ Статья посвященная врачу, лауреату Нобелевской премии Барри Маршаллу // URL: https://en.wikipedia.org/wiki/Barry_Marshall

6. СанПиН 1.2.2353-08 Канцерогенные факторы и основные требования к профилактике канцерогенной опасности URL: https://www.gosthelp.ru/text/SanPiN12235308Kancerogenn.html

7. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция // Вестник практического врача. Спецвыпуск 1. 2012. С. 6-22. URL: https://www.gastroscan.ru/literature/authors/6904

8. Хирургическое лечение рака проксимального отдела желудка: эволюция стандартов (М.И. Давыдов, Тер-Ованесов М.Д. и др.) // V Российская онкологическая конфереция // https://www.rosoncoweb.ru/library/congress/ru/05/24.php

9. Адаптировано из инструкции по применению лекарственного препарата для медицинского применения Де-Нол® (П N012626/01- 20.11.2012)

Таблетки Де-Нол®, РУ П N012626/01 от 23.08.2010

АО «Астеллас Фарма» 109147, Россия, Москва, ул. Марксистская, 16. Тел: +7 (495) 737 0756

На правах рекламы.

Источник

Недавно фармэксперты обнаружили в препарате для лечения и профилактики болезней желудка и двенадцатиперстной кишки опасный канцероген, провоцирующий рак. Присутствие примесей нитрозаминов выявили в индийском препарате «Ранитидин» производства компании «Сарака лабораториз лимитед». Росздравнадзор забил тревогу и обязал российских производителей и импортёров лекарств принять меры для снижения риска образования или присутствия опасных примесей в лекарствах и отчитаться об этом перед ведомством.

Европейский директорат по качеству медицинской продукции приостановил сертификат пригодности на «Ранитидин» 23 сентября, сообщив о выявлении опасных примесей N-нитрозодиметиламина (NDMA). Именно они, по словам врачей, провоцируют различные виды рака желудочно-кишечного тракта, а также повышают риск различных заболеваний кишечника и печени.

Канцерогенные риски для лекарств и косметики

— В процессе метаболизма, особенно у людей с какими-то хроническими заболеваниями, например при диабете, примеси этого вещества (N-нитрозодиметиламина) провоцируют развитие онкологических процессов, — отметил в комментарии Лайфу онколог и гастроэнтеролог Андрей Атрощенко.

По словам медика, риски увеличиваются при длительном приёме препарата в больших дозах. Сейчас российские специалисты проводят исследования по количественному определению опасных примесей в образцах препарата «Ранитидин».

Омепразол в развитии рака желудка

Фото © Pixabay

Медики уверяют, что аналогичные риски могут быть и у других лекарств. N-нитрозодиметиламин — побочный продукт, который часто образуется в случае сложного органического синтеза, рассказал журналистам профессор РХТУ им. Менделеева Дмитрий Мустафин.

Фармэксперт Наталья Круглова рассказала Лайфу, что речь идёт о выявлении опасного канцерогена, который могут обнаружить в ходе дальнейших исследований в других лекарствах и даже косметических средствах.

— Медицина не стоит на месте. Сегодня это вещество, вызывающее рак, нашли в «Ранитидине», завтра, возможно, его же обнаружат в других препаратах или косметике. Поэтому в ряде стран сейчас изымают поголовно все препараты с ранитидином и дженерики, хотя канцерогены пока выявили только в индийских лекарствах, — объясняет Наталья Круглова.

Онколог и гастроэнтеролог Андрей Атрощенко также уточнил в интервью Лайфу, чтопрепараты, которые содержат в своём составе азотистые соединения, могут оказаться канцерогенными.

Омепразол в развитии рака желудка

Фото © ТАСС / Мальгавко Сергей

По словам медика, российские врачи-гастроэнтерологи в своей лечебной практике активно не использовали «Ранитидин» по причине слабого воздействия.

— Высокая эффективность этого средства от изжоги или язв никогда не была доказана, поэтому мы чаще пользовались другими аналогами, не содержащими этого вещества, — уточняет Андрей Атрощенко.

Лекарство из «XIX века»

Эксперт в области аптечных продаж и фармацевтики Наталья Круглова также считает «Ранитидин» препаратом устаревшим. И не удивлена, что в нём наконец-то выявили опасные канцерогены.

— Сама индийская компания-производитель недели три назад первой заявила об отзыве лекарств, содержащих ранитидина гидрохлорид. Этот простой препарат давно существует на рынке, ещё раньше, чем «Омепразол», который тоже используют при изжоге уже лет 15. Составляющие вещества «Ранитидина» всем известны, его давно производят как дженерик. Не помню точно, был ли у индусов патент, но он уже, наверное, давно закончился, — говорит Наталья Круглова

«Ранитидин» ранее запретили в Южной Корее, Латвии, Германии, Швейцарии, Финляндии, Хорватии, Чехии, Венгрии, Дании, Канаде, Италии, Испании, Польше, Португалии, Словении, Бангладеш и Сингапуре. Во многих странах отозвали все дженерики «Ранитидина» и его более дешевые аналоги: «Ацилок», «Ранисан», «Гистак», «Зантак» и другие. В Литве также отозвали все лекарства с этим действующим веществом, которые производит не только индийская Saraca Laboratories Limited , но и испанская Union Quimico Farmaceutica, S.A. (UQUIFA).

Омепразол в развитии рака желудка

— В России «Ранитидин» входит в список жизненно важных лекарств и используется без рецепта при лечении изжоги, чтобы снизить высокий уровень желудочной кислоты. А также в профилактике и лечении язв и гастритов. Однако многие врачи против свободной продажи не только «Ранитидина», но и других средств, подавляющих кислотность слизистой оболочки. Все подобные препараты, применяемые без рецепта, при самолечении могут привести к онкологии ЖКТ, — предупреждает Наталья Круглова.

Она объясняет, что многие россияне без назначения тоннами пьют «Омепразол», реже уже «Ранитидин», не выясняя причин изжоги. Постоянное изменение кислотности влияет на усвоение, в частности, витаминов группы В, железа и других питательных веществ. Кроме того, сама слизистая оболочка кишечника атрофируется при длительном применении подобных лекарств. И это ещё не учитывая дополнительные риски от опасных канцерогенных примесей, которые недавно обнаружили в отдельно обозначенном «Ранитидине».

Источник

Новости онкологии

27.01.2016

Канцерогенные свойства ингибиторов протонной помпы (ИПП) активно изучались на лабораторных животных. Риск развития онкологических заболеваний у людей, длительное время принимающих ИПП, до сих пор вызывает сомнение. Помимо этого, дискутабельным остается вопрос, насколько канцерогенные свойства между отдельными препаратами данной группы различаются между собой. У грызунов введение ИПП продемонстрировало выраженный канцерогенный эффект и вызвало развитие ряда опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В отдельных исследованиях было показано, что по сравнению с препаратами, оказывающими краткосрочный эффект, только ИПП пролонгированного действия увеличивали риск развития онкологических заболеваний у лабораторных животных. Подобные различия объяснялись длительным временем экспозиции ИПП пролонгированного действия в организме животного [1-3].

Один из возможных механизмов повышенного риска развития онкологических заболеваний у больных, принимающих ИПП, ассоциирован с гормоном гастрином. Связываясь со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке, он увеличивает секрецию соляной кислоты и стимулирует рост клеток. При снижении секреции соляной кислоты пониженная pH среды желудка стимулирует ее продукцию, что в конечном итоге приводит к увеличению ее секреции [4]. При приеме ИПП, угнетающих секрецию соляной кислоты, секреция гастрина резко повышается. Возникающая при этом гипергастринемия может вызвать феномен «кислотного рикошета», что часто происходит при резкой отмене препаратов. При этом секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения. Более того, в ряде исследований было показано, что гипергастринемия потенциально может увеличивать риск развития онкологических заболеваний. В частности, есть работы, демонстрирующие взаимосвязь между гипергастринемией и риском развития рака желудка у лабораторных животных [1, 2, 5-10]. Насколько полученные результаты имеют отношение к людям, до сих пор остается неизвестным. Как бы то ни было, в ряде исследований не было доказано наличие четкой взаимосвязи между применением ИПП и риском развития онкологических заболеваний. Например, по результатам одной из работ, проведенных в США, у больных, принимающих ИПП, был выявлен повышенный риск развития колоректального рака (OR=1,7; 95% CI 0,8-4,0), в то время как в других исследованиях подобной взаимосвязи продемонстрировано не было [11-14]. Информация по риску развития рака поджелудочной железы или рака печени у больных, принимающих ИПП, представлена также крайне противоречиво [15, 16]. В ряде исследований было показано, что риск развития онкологических заболеваний зависит от конкретного вида ИПП [17-19].

В связи с неоднозначностью представленной на сегодняшний день информации Управлением по контролю над качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) было инициировано исследование, целью которого было сравнение риска развития злокачественных новообразований у больных, длительное время принимающих ИПП пролонгированного действия (пантопразол), с ИПП короткого действия [20].

В исследовании приняли участие больные, записанные в один из регистров США (Kaiser Permanente Northern California, KPNC). На сегодняшний день в данном регистре представлена информация о 3,3 млн. человек, получавших какие-либо лекарственные препараты. Зафиксирована информация не только о фармакологической группе, к которой принадлежит препарат, но также о назначаемой дозе, числе выданных таблеток, инструкции по применению, количеству дней приема. Помимо этого представлена более детальная информация о пациенте (пол, возраст…) и показания к назначению препарата.

В исследование включались пациенты, получавшие пантопразол или другие виды ИПП (омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) в течение не менее 240 дней с 1 января 2000 г. по 31 декабря 2003 г. Максимальный срок приема препаратов должен был быть 1 год (365 дней).

Главным критерием оценки была частота развития рака желудка. Помимо этого оценивались частота развития рака толстой кишки, рака печени, рака тонкой кишки и рака поджелудочной железы. Информация о развитии того или иного злокачественного новообразования бралась из регистра. При оценке риска развития анализировались пол, возраст, кумулятивная доза и продолжительность экспозиции ИПП, а также развитие различных сопутствующих заболеваний в процессе терапии (полипы и язвы желудка, атрофический гастрит, пищевод Барретта, вирусные гепатиты B и C, сахарный диабет, полипы толстой кишки). Среди других факторов риска учитывались наличие онкологических заболеваний у членов семьи, курение, а также проводимая терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori.

В общей сложности в исследовании приняли участие 61684 больных. Из них 34178 пациентов находились на терапии пантопразолом и 27686 больных получали другие ИПП. Сравниваемые группы были сопоставимы между собой по возрасту, полу и времени наблюдения. Медиана длительности терапии также была сопоставима между сравниваемыми группами.

По результатам данного исследования как больные, получавшие пантопразол, так и больные, получавшие другие ИПП, имели одинаковый риск развития рака желудка (HR 0,84; 95% CI 0,44-1,49). Более того, риск не зависел от возраста и пола пациентов (HR 0,81; 95% CI 0,44-1,49). Аналогичной зависимости не было выявлено при оценке факторов риска (терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori, кумулятивная доза ИПП, продолжительность терапии ИПП; HR 0,68; 95% CI 0,24-1,93).

При оценке риска развития колоректального рака, рака поджелудочной железы, рака печени и рака тонкой кишки оказалось, что в группе больных, получавших пантопразол, он был незначительно выше по сравнению с контрольной группой (HR 1,30; 95% CI 1,02-1,67). Однако при проведении подобного анализа, исходя из возраста и пола пациента, а также наличия других факторов риска, подобной зависимости выявлено не было (HR 0,95; 95% CI 0,65-1,40).

Риск развития каких-либо других злокачественных новообразований помимо опухолей ЖКТ был сопоставим между сравниваемыми группами (HR 1,06; 95% CI 0,93-1,21) и не зависел ни от вида ИПП, ни от наличия факторов риска.

Авторы исследования сделали вывод о том, что в сравнении с ИПП короткого действия ИПП пролонгированного действия пантопразол не увеличивает риск развития рака желудка и других злокачественных новообразований.

Литература:

Betton GR, Dormer CS, Wells T, et al. Gastric ECL-cell hyperplasia and carcinoids in rodents following chronic administration of H2-antagonists SK&F 93479 and oxmetidine and omeprazole. Toxicol Pathol 1988; 16: 288-98.
Berlin RG. Omeprazole. Gastrin and gastric endocrine cell data from clinical studies. Dig Dis Sci 1991; 36: 129-36.
Freston JW. Omeprazole, hypergastrinemia, and gastric carcinoid tumors. Ann Intern Med 1994; 121: 232-3.
Waldum HL, Sandvik AK, Brenna E, et al. Gastrin-histamine sequence in the regulation of gastric acid secretion. Gut 1991; 32: 698-701.
Waldum HL, Sandvik AK, Idle JR. Gastrin is the most important factor in ECL tumorigenesis. Gastroenterology 1998; 114: 1113-5.
Qvigstad G, Falkmer S, Westre B, et al. Clinical and histopathological tumour progression in ECL cell carcinoids («ECLomas»). APMIS 1999; 107: 1085-92.
Kidd M, Tang LH, Modlin IM, et al. Gastrin-mediated alterations in gastric epithelial apoptosis and proliferation in a mastomys rodent model of gastric neoplasia. Digestion 2000; 62: 143-51.
Ho AC, Horton KM, Fishman EK. Gastric carcinoid tumors as a consequence of chronic hypergastrinemia: spiral CT findings. Clin Imaging 2000; 24: 200-3.
Henwood M, Clarke PA, Smith AM, et al. Expression of gastrin in developing gastric adenocarcinoma. Br J Surg 2001; 88: 564-8.
Dockray GJ, Varro A, Dimaline R, et al. The gastrins: their production and biological activities. Annu Rev Physiol 2001; 63: 119-39.
van Soest EM, van Rossum LG, Dieleman JP, et al. Proton pump inhibitors and the risk of colorectal cancer. Am J Gastroenterol 2008; 103: 966-73.
Chubak J, Boudreau DM, Rulyak SJ, et al. Colorectal cancer risk in relation to use of acid suppressive medications. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2009; 18: 540-4.
Robertson DJ, Larsson H, Friis S, et al. Proton pump inhibitor use and risk of colorectal cancer: a population-based, case-control study. Gastroenterology 2007; 133: 755-60.
Yang YX, Hennessy S, Propert K, et al. Chronic proton pump inhibitor therapy and the risk of colorectal cancer. Gastroenterology 2007; 133: 748-54.
Bosetti C, Lucenteforte E, Bracci PM, et al. Ulcer, gastric surgery and pancreatic cancer risk: an analysis from the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol 2013; 24: 2903-10.
Bradley MC, Murray LJ, Cantwell MM, et al. Proton pump inhibitors and histamine-2-receptor antagonists and pancreatic cancer risk: a nested case-control study. Br J Cancer 2012; 106: 233-9.
Mackenzie IS, Coughtrie MW, MacDonald TM, et al. Antiplatelet drug interactions. J Intern Med 2010; 268: 516-29.
Wedemeyer RS, Blume H. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors: an update. Drug Saf 2014; 37: 201-11.
Arbel Y, Birati EY, Finkelstein A, et al. Platelet inhibitory effect of clopidogrel in patients treated with omeprazole, pantoprazole, and famotidine: a prospective, randomized, crossover study. Clin Cardiol 2013; 36: 342-6.
Schneider JL, Kolitsopoulos F, Corley DL. Risk of gastric cancer, gastrointestinal cancers and other cancers: a comparison of treatment with pantoprazole and other proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther. 2016 Jan; 43(1): 73-82.

Copyright © Российское общество клинической онкологии (RUSSCO)
Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения администрации портала.

Источник