Где находится желчный пузырь у кролика
Мощный лимфоидный аппарат кишок постоянно продуцирует большое количество лимфоцитов Разрушаясь, лимфоциты выделяют специальные вещества — лейкины, которые губительно действуют на энтерококки и не влияют на кишечную палочку. Щелочная реакция кишечного сока дивертикула и червеобразного отростка способствует брожению содержимого.
Печень — самая большая железа, составляющая 4—4,5 % массы тела (около 80—120 г). Особенности печени кролика большие размеры, наличие хвостатой и сосцевидной долей. В печени кролика различают шесть долей, левую наружную (30,9 %), левую внутреннюю (20,4 %), правую (10 %), узкую среднюю, или квадратную (15 %), хвостатую (18,7 %) и сосцевидную (5 % массы печени). Края печени часто с насечками.
Желчный пузырь небольших размеров, вместе с содержащейся в нем желчью весит 1,7—2 г. Ввиду непрерывной работы пищеварительного аппарата за сутки у кролика выделяется большое количество желчи — 250—300 мл и больше Она мало сгущается в желчном пузыре. У кроликов концентрация желчных кислот значительно ниже, чем у собак.
Поджелудочная железа у кролика разрозненная, малых размеров. Масса ее в среднем составляет 0,1—0,14 % массы тела. Отдельные дольки, по цвету напоминающие жир, группируются и образуют правую долю (вернее- правую лопасть), расположенную по ходу разветвления передней и задней двенадцатиперстно-поджелудочных артерий, и левую долю (лопасть). Поджелудочная железа может достигать в длину до 18 см.
Проток поджелудочной железы (ductus pancreaticus) впадает в восходящую часть двенадцатиперстной кишки, отступая на 40 см от желудка. В течение 1 ч поджелудочная железа кролика продуцирует 0,6—0,7 мл поджелудочного сока.
На протяжении суток кролик выделяет до 220—240 г кала на 1 кг массы тела.
Мочевые органы. Масса обеих почек кролика составляет 0,6—0,7 % массы тела Лежат они забрюшинно, масса правой больше, чем левой. Размеры почек взрослого кролика следующие (см): длина— 3, ширина — 2, толщина — 1,5. Почки кроликов характеризуются наличием одного соска
Мочеиспускательный канал у самцов кроликов отличается от такового у других животных прямолинейным расположением. У крольчих мочеиспускательный канал довольно длинный, оканчивается на нижней стенке влагалища и его отверстие прикрывается специальной складкой.
Почки кролика за сутки выделяют 180—440 мл мочи желтого цвета относительной плотности 1,010—1,015. Величина депрессии (Д) колеблется в пределах 0,55—1,22. Реакция мочи щелочная (pH 8,0). В состав мочи входят (%) общий азот — 0,7322, мочевая кислота — 0,009, мочевина — 0,2069, креатинин — 0,0006, зола — 1,187, CaO — 0,2063, P2O5 — 0,09, хлор — 0,2529 Состав мочи и ее реакция могут изменяться в зависимости от диеты.
Масса яичек составляет 0,2—0,3 % массы тела. Придаток яичка значительно утолщен на заднем конце, и от этой утолщенной части отходит семявыносящий проток.
- Анатомо-физиологические особенности кроликов (часть 2)
- Анатомо-физиологические особенности кроликов (часть 1)
- Определение пола лягушек и земляных жаб, их болезни
- Содержание, разведение и кормление головастиков
- Содержание, разведение и кормление лягушек и жаб
- Измерение давления, регистрации дыхания и введения веществ лягушек
- Виды лягушек их использование в эксперименте и фиксация
- Анатомо-физиологические особенности лягушек (часть 5)
- Анатомо-физиологические особенности лягушек (часть 4)
- Анатомо-физиологические особенности лягушек (часть 3)
Я с детства занимаюсь разведением кроликов. К сожалению, они часто гибнут. Подскажите, что за болезнь их косит. Они начинают раздуваться, не едят, а потом гибнут. Я часто вскрываю трупики. У одних увеличен желчный пузырь, у других — мочевой. У некоторых, вообще, все как будто в порядке. Расскажите, пожалуйста, как лечить эту болезнь и можно ли употреблять в пищу мясо таких кроликов .
Судя по описанию, можно предположить, что Ваши питомцы страдают от эймериоза [синоним — кокцидиоз]. Это инвазионное заболевание, широко распространенное среди кроликов в возрасте до 4-х месяцев. Заболевание вызывается простейшими паразитами — эймериями и характеризуется острым течением, расстройством функций пищеварительного тракта, вздутием и гибелью кроликов.
Заражение крольчат в раннем возрасте, в основном весной и летом, происходит из-за несоблюдения ветеринарно-санитарных правил, кормления недоброкачественным кормом, скученного содержания молодняка.
У кроликов отмечают снижение аппетита, угнетение, периодическое вздутие живота, понос, желтушность видимых слизистых оболочек. При кишечной форме болезнь длится 10—15, а при печеночной — до 50 дней. Чаще обе формы наблюдаются одновременно и заканчиваются гибелью кроликов.
Переболевшие кролики в течение 1 —4 недель активно выделяют возбудителя заболевания во внешнюю среду, в которой он приобретает устойчивую форму и способен сохраняться в течение длительного времени.
Для лечения и профилактики эймериоза кроликов используют различные препараты. Хорошо зарекомендовал себя в практике лечения трихопол, который задают с концентрированными кормами в дозе 15—20 мг на 1 кг массы тела. Рекомендуют также применять кокцидиовит из расчета 1 г на 1 л воды; химкокцид в до¬зе 100 мг на 1 кг массы тела; сульфадиметоксин с кормом в дозе 0,2 г на 1 кг массы тела в первый день и 0,1 г на 1 кг в последующие четыре дня; норсульфазол в дозе 0,4 г на 1 кг массы тела в виде 1%-ного раствора с водой в сочетании с фталазолом [0,1 г на 1 кг массы тела) или мономицином [25 тыс. ед на 1 кг массы тела).
С профилактической и лечебной целью беременным крольчихам (за 12 дней до окрола) и крольчатам (с 25-дневного возраста, прекращают за 10 дней до убоя) добавляют в корм молочную кислоту (0,5%).
Чтобы предупредить появление эймериоза, необходимо содержать клетки в чистоте, систематически очищая их от навоза, исключить возможность поедания кроликами кала, загрязненных им кормов и воды. Нельзя допускать резкой смены кормов, особенно в весенне-летний период при переходе с сухих на сочные (зеленая масса) корма.
При возникновении заболевания больных кроликов изолируют и лечат. Остальным с профилактической целью дают эймериостатики. Металлические предметы и клетки после тщательной очистки и удаления навоза обжигают огнем паяльной лампы, а деревянные — дезинфицируют горячим 4%-ным раствором гидроокиси натрия либо горячим 10%-ным раствором однохлористого йода.
Больных кроликов можно забить, пораженную печень (увеличена, с желтовато-белыми узелками) уничтожить, а тушки после проваривания использовать без ограничений.
Ответы на вопросы читателей подготовил доктор ветеринарных наук Владимир ЛИТВИН
Болезни крупного рогатого скота
Воспаления желчных путей и желчного пузыря
Воспаления желчных путей и желчного пузыря (Cholangitis et cholecystitis) протекают часто вместе, и когда говорят о холангитах или холециститах, то обычно имеется лишь преимущественная выраженность воспалительного процесса в одних случаях в желчном пузыре, в других — в желчных путях.
Этиология и патогенез.
Холангит и холецистит — заболевания, сопутствующие друг другу. Инфекция в желчный проток и пузырь проникает из двенадцатиперстной кишки при дуоденитах или через кровеносную систему (воротную вену и печеночную артерию). Причиной болезни могут быть желчные камни, паразиты (фасциолез, цистицеркоз). У кроликов воспаление может вызвать кокцидиоз.
Наблюдаются гиперемия, воспалительный отек и инфильтрация клеток слизистой оболочки, слизь, смешанная с желчью. Воспалительный процесс не только захватывает слизистую оболочку, но проникает и в более глубокие слои, последние гнойно инфильтрированы и изъязвлены. Желчные ходы сужены. Возможен гнойный перитонит.
При частичном или полном закрытии просвета желчного хода возникает желтуха. При гнойном холангите и холецистите отмечается перемежающаяся лихорадка; в крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Пальпация и особенно перкуссия справа в вентральной части у жвачных в области 10-го межреберья вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения поступления в кишечник желчи наступает расстройство пищеварения, проявляющееся сменой запора поносом и резким гнилостным запахом кала.
Доброкачественные формы холангита и холецистита определить довольно трудно, более легко установить осложненные гнойным процессом, для которых характерны желтуха склеры, высокая ремитирующая лихорадка, лейкоцитоз, боли с правой стороны в области печени и другие признаки.
Прогноз крайне осторожный, так как возможны образование камней, гнойное воспаление с разрывом желчного пузыря или протока, осложняющиеся перитонитом.
В рацион животным назначают легкопереваримые корма. В острых случаях больных размещают в умеренно теплых помещениях и назначают тепло на область печени. При ощущении болей применяют внутрь настойку опия, анальгин, клизмы с хлоралгидратом и пр. При стрептококковой инфекции целесообразно вводить уротропин, стрептоцид. В случае подострого течения болезни электрогрелки (на область печени), диатермию или теплое укутывание.
Профилактика заключается в выполнении принятого распорядка в скотном дворе, особенно прогулок, и регулярном кормлении.
Причины увеличения желчного пузыря у молодняка крс
Голубев А.Н. Зайцев В.В. Горчаков В.В. Мищенко В.А. Гетманский О.И.
Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных
В данном сообщении представлены результаты изучения причин гибели и вынужденного убоя 6 – 11 месячного молодняка КРС в 11 коллективных хозяйствах двух районов лесной зоны России.
В декабре 2001 года было отмечено увеличение числа павших и вынужденно убитых животных, а так же резкое снижение интенсивности прироста массы тела (с 400 – 600 г/сутки до 100 – 200 г/сутки), несмотря на соответствие рациона нормам кормления. Аналогичная ситуация наблюдалась и среди молодняка КРС частного сектора.
С профилактической целью телята в 30 и 50 дневном возрасте были дважды привиты инактивированной сорбированной вакциной против ПГ – 3 и ИРТ КРС.
При клиническом осмотре животных отмечается: слабое угнетение, бледность слизистых оболочек, исхудание. Телята отстают в росте и развитие, у многих особей регистрируется диарея, приводящая к дегидратации и гибели или вынужденному убою. При диагностическом убое молодняка КРС 8 – 12 месячного возраста отмечалось их истощение и обезвоживание. У части животных при послеубойной диагностике отмечались характерные патологоанатомические изменения, локализующиеся в брюшине, диафрагме и печени. В печени выявлены образования соединительно-тканных утолщений на поверхности капсулы, характерные для миграции сетарий. У 30 – 40% животных желчный пузырь сильно увеличен и заполнен густой тягучей темной желчью (около 1 литра). Иногда под брюшиной на серозной оболочке обнаруживались многочисленные пятнистые полосатые или округлой формы кровоизлияния. В центре кровоизлияний можно обнаружить личинку. В пробах сыворотки крови обнаружены поствакцианальные антитела к вирусам ПГ – 3 (титр 1:128 – 1:512) и ИРТ (титр 1:64 – 1:256). Антиген из суспензии патолого-анатомического материала не агглютинировал эритроциты барана, морской свинки, белой мыши и петуха. Биопроба в культуре клеток МДВК была отрицательной.
Результаты исследований патологоанатомического материала на наличие возбудителей бактериальной и грибной этиологии оказались отрицательными.
Наибольшее внимание уделялось исключению заболеваний, при которых отмечено сильное увеличение желчного пузыря: чумы КРС, лептоспироза, анаплазмоза, фасциолеза, парамфистоматоза, отравлений хлорорганическими соединениями. В результате гельминтологических исследований в брюшной полости молодняка обнаружены сетарии длинной около 10 см, а шириной менее 1 мм.
Все это позволило предположить, что вышеописанная патология вызвана сетариозом, а интенсивность инвазирования обуславливает тяжесть болезни. Обработка инвазированных животных ивомеком или фенбенсаном привела к выздоровлению животных.
Источники: https://duchka.ru/publ/24-1-0-229, https://diseasecattle.ru/bolezni-pishhevaritelnoj-sistemy/zabolevaniya-pecheni/vospaleniya-zhelchnogo.html, https://zoovet.info/vet-knigi/nezaraznye-bolezni/bolezni-molodnyaka/5190-prichiny-uvelicheniya-zhelchnogo-puzyrya-u-molodnyaka-krs
Комментариев пока нет!
Этиология. Возбудителем цистицеркоза являются личинки цестоды Taenia pisiformis, относящиеся к семейству Taeniidae. Дефинитивными хозяевами цестоды Т. pisiformis являются собаки и реже другие плотоядные. Промежуточными хозяевами этой цистоды являются кролики и зайцы. Половозрелые цестоды Т. pisiformis из кишечника собак представляют собой ленточных червей длиной до 2 м; сколекс их диаметром 1,3 мм вооружен 34—48 крючочками. Личинки тений — цистицерки (Cysticercus pisiformis) — имеют форму пузырька, наполненного прозрачной жидкостью, размером с горошину, со втянутым внутрь сколексом, такого же строения, как сколекс у половозрелых особей. Цистицерки имеют две оболочки: наружную кутикулярную и внутреннюю зародышевую. Кроме того, с поверхности каждый цистицерк покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Цистицерки локализуются под серозными оболочками брюшной полости, реже в грудной полости, в головном мозге и других органах. Например, при вскрытии одного кролика была установлена следующая локализация цистицерков: средостение — 2 экз., легкое — 3 экз., под плеврой диафрагмы —11 экз., под капсулой печени—21 экз., пространство между печенью и правой почкой—5 экз., поджелудочная железа —2 экз., свободно расположены в брюшной полости —5 экз; на большом сальнике—124 экз., в тазовом впячивании брюшины, возле конечного отрезка прямой кишки, — 31 экз.
Многочисленные вскрытия кроликов показали, что наиболее излюбленным местом локализации цистицерков являются тазовое впячивание брюшины и большой сальник.
Цистицеркоз кроликов — широко распространенное заболевание как за рубежом, так и в Советском Союзе.
С фекалиями зараженных тениями плотоядных животных выделяются во внешнюю среду зрелые членики, которые содержат десятки тысяч яиц паразитов. Членики обладают подвижностью и во время движений выделяют яйца, загрязняя внешнюю среду. С травой, сеном или с водой яйца Т. pisiformis попадают в желудочно-кишечный тракт кроликов, где онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и при помощи своих шести крючьев активно внедряются в кишечные капилляры, откуда кровью заносятся в печень. Попав в кровеносные капилляры печени, зародыши покидают их и мигрируют по печени к ее капсуле. Уже через неделю зародыши достигают размера 1 мм и, локализуясь в печени, придают ей внешний вид как при милиарном туберкулезе. Через 3—4 недели зародыши, продвигаясь по печени, доходят до ее поверхности, перфорируют капсулу и выходят в брюшную полость. Часть зародышей остается под капсулой печени и здесь заканчивает свое личиночное развитие. Разрушенная зародышами печеночная ткань заполняется соединительной тканью белого цвета. В результате этого печень бывает пронизана белыми тяжами. В брюшной полости цистицерки растут, формируюгприсоски и крючочки на сколексе и через 75 дней после инвазии заканчивают полностью свое личиночное развитие. Часть зародышей проходят через портальную кровеносную систему, заносятся в сердце, а затем в легкие, мозг и другие органы, где или погибают, или в редких случаях завершают свое личиночное развитие.
Собаки и другие плотоядные семейства Canidae заражаются тениозом при поедании цистицерков из брюшной полости кроликов и зайцев. Цистицерки в кишечнике собак вырастают в половозрелых цестод через 65 дней.
Патогенез и патологоанатомические изменения. При проникновении онкосфер из кишечника в кровеносные капилляры происходит нарушение целости слизистой оболочки. Особенно тяжелые патологические процессы возникают в печени во время миграции зародышей по печеночной паренхиме. При сильной инвазии возникает острое воспаление печени и перитонит. После выхода цистицерков из печени в брюшную полость ходы в печени, проделанные зародышами, заполняются соединительной тканью, которая в дальнейшем, превращаясь в рубцовую ткань, вызывает уплотнение и сморщивание печени. У погибших от цистицеркоза кроликов обнаруживают при вскрытии острое воспаление печени и перитонит.
Клиническая картина. При слабой интенсивности инвазии клинические признаки отсутствуют. При попадании в желудочно-кишечный тракт кроликов большого количества яиц тений уже через несколько дней возникают признаки тяжелого переболевания: плохой аппетит, больные кролики сидят с безучастным видом в углу клетки, сильно выгибай спину, не оказывают сопротивления при попытке взять их в руки для осмотра. Печень увеличена, плотная; пальпация печени болезненна для животных. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, анемичные. В дальнейшем кролики погибают или постепенно у них восстанавливается аппетит, затухают явления гепатита и местного перитонита и наступает выздоровление. Особенно большая смертность от цистицеркоза наблюдается у крольчат в возрасте 1—2 месяцев (Г. В. Прокофьев, 1932).
Диагностика. Методы прижизненной диагностики не изучены. Посмертный диагноз ставится на основании данных вскрытия. Лечение не разработано.
Меры борьбы. Основным источником заражения кроликов цистицеркозом на кроликофермах являются собаки, инвазированные Т. pisiformis. Поэтому всех сторожевых собак следует держать на привязи и периодически ( 4 раза в год) проводить дегельминтизацию ареколином. При этом в течение 3 дней после дегельминтизации следует собирать фекалии с выделившимися цестодами и закапывать их в землю на навозохранилище или сжигать. Внутренние органы кроликов и зайцев, пораженные цистицеркозом, следует браковать и ни в коем случае не скармливать собакам во избежание заражения их Т. pisiformis.
М. Ф. Демина и др. Болезни кроликов
Гос. изд-во сельскохозяйственной литературы, Москва, 1959 г.
«Я с детства занимаюсь разведением кроликов. К
сожалению, они часто гибнут. Подскажите, что за болезнь их косит. Они начинают
раздуваться, не едят, а потом гибнут. Я часто вскрываю трупики. У одних
увеличен желчный пузырь, у других — мочевой. У некоторых, вообще, все как будто
в порядке. Расскажите, пожалуйста, как лечить эту болезнь и можно ли
употреблять в пищу мясо таких кроликов».
Судя по описанию, можно предположить, что Ваши питомцы страдают
от эймериоза [синоним — кокцидиоз]. Это инвазионное заболевание, широко
распространенное среди кроликов в возрасте до 4-х месяцев. Заболевание
вызывается простейшими паразитами — эймериями и характеризуется острым течением,
расстройством функций пищеварительного тракта, вздутием и гибелью кроликов.
Заражение крольчат в раннем возрасте, в основном весной и
летом, происходит из-за несоблюдения ветеринарно-санитарных правил, кормления
недоброкачественным кормом, скученного содержания молодняка.
У кроликов отмечают снижение аппетита, угнетение, периодическое
вздутие живота, понос, желтушность видимых слизистых оболочек. При кишечной
форме болезнь длится 10—15, а при печеночной — до 50 дней. Чаще обе формы
наблюдаются одновременно и заканчиваются гибелью кроликов.
Переболевшие кролики в течение 1 —4 недель активно выделяют
возбудителя заболевания во внешнюю среду, в которой он приобретает устойчивую
форму и способен сохраняться в течение длительного времени.
Для лечения и профилактики эймериоза кроликов используют
различные препараты. Хорошо зарекомендовал себя в практике лечения трихопол,
который задают с концентрированными кормами в дозе 15—20 мг на 1 кг массы тела.
Рекомендуют также применять кокцидиовит из расчета 1 г на 1 л воды; химкокцид в
до¬зе 100 мг на 1 кг массы тела; сульфадиметоксин с кормом в дозе 0,2 г на 1 кг
массы тела в первый день и 0,1 г на 1 кг в последующие четыре дня; норсульфазол
в дозе 0,4 г на 1 кг массы тела в виде 1%-ного раствора с водой в сочетании с
фталазолом [0,1 г на 1 кг массы тела) или мономицином [25 тыс. ед на 1 кг массы
тела).
С профилактической и лечебной целью беременным крольчихам
(за 12 дней до окрола) и крольчатам (с 25-дневного возраста, прекращают за 10
дней до убоя) добавляют в корм молочную кислоту (0,5%).
Чтобы предупредить появление эймериоза, необходимо содержать
клетки в чистоте, систематически очищая их от навоза, исключить возможность
поедания кроликами кала, загрязненных им кормов и воды. Нельзя допускать резкой
смены кормов, особенно в весенне-летний период при переходе с сухих на сочные
(зеленая масса) корма.
При возникновении заболевания больных кроликов изолируют и
лечат. Остальным с профилактической целью дают эймериостатики. Металлические
предметы и клетки после тщательной очистки и удаления навоза обжигают огнем
паяльной лампы, а деревянные — дезинфицируют горячим 4%-ным раствором
гидроокиси натрия либо горячим 10%-ным раствором однохлористого йода.
Больных кроликов можно забить, пораженную печень (увеличена,
с желтовато-белыми узелками) уничтожить, а тушки после проваривания
использовать без ограничений.
Ответы на вопросы читателей подготовил доктор ветеринарных
наук Владимир ЛИТВИН
