Желчный пузырь и ревматизм

Желчный пузырь и ревматизм thumbnail

1. Перечислите заболевания
печени, при которых могут встречаться симптомы ревматизма.

• Вирусный гепатит.

• Аутоиммунный хронический
активный гепатит.

• Первичный билиарный цирроз
печени.

• Гемохроматоз.

2. Какой тип вирусного
гепатита наиболее часто сопровождается ревматическими проявлениями?

Примерно у 25 % больных с
ревматическим синдромом в крови обнаруживается HBsAg.

3. Перечислите наиболее
частые внепеченочные ревматологические проявления гепатита В.

• Синдром острого полиартрита
и дерматита.

• Узелковый полиартериит.

• Мембранозный гломерулонефрит.

• Криоглобулинемия.

4. Опишите клинические
признаки синдрома полиартрита и дерматита, связанного с гепатитом В.

Полиартрит — это острое,
тяжелое заболевание с вовлечением в патологический процесс симметричных
крупных и мелких суставов, как правило, сопровождающееся уртикарной сыпью.
Полиартрит и сыпь обнаруживаются за несколько дней до желтухи и/или повышения
уровней печеночных ферментов в крови. Симптомы артрита уменьшаются при
лечении нестероидными противовоспалительными средствами и исчезают при
появлении желтухи.

5. Каковы типичные симптомы
узелкового полиартериита, связанного с гепатитом В?

Примерно у 25 % всех больных
с узелковым полиартериитом в крови присутствует HBsAg. Заболевание характеризуется
лихорадкой, артритом, болями в животе, поражением нервных стволов, почек
и/или сердца. Хотя уровни ферментов печени могут быть повышены, однако
симптомы гепатита не определяют клиническую картину заболевания.

6. Как диагностируется
узелковый полиартериит, связанный с HBsAg-емией?

Диагноз ставится на основании
клинической картины в сочетании с характерными изменениями на ангиограммах
органов брюшной полости и почек, к каковым относятся образование сосудистых
аневризм и спиральное закручивание сосудов. Лучший метод диагностики —
биопсия, при которой выявляются признаки поражения артерий среднего калибра
(васкулит, аневризмы) (см. рис.).

7. Какова связь между
вирусным гепатитом и криоглобулинемией?

Примерно у 70 % больных с
эссенциальной смешанной криоглобулинемией (III типа) в крови обнаруживаются
HBsAg, Hbc-антитела или HCV-антитела. Эти антигены и антитела являются
частью криоглобулина, поэтому способны играть роль в патогенезе криоглобулинемии.
Заболевание редко встречается у больных с гепатитом А.

021-1.jpg

На ангиограмме почек у пациента с узелковым
полиартериитом, связанным с гепатитом, видны сосудистые аневризмы (стрелки)

8. Как лечить узелковый
полиартериит, связанный с гепатитом В?

Заболевание протекает крайне
тяжело; большинство пациентов при отсутствии интенсивной терапии кортикостероидными
гормонами и цитостатиками умирают. Положительный эффект дает лечение антивирусными
препаратами (видарабин) и плазмаферез. Пятилетняя выживаемость составляет
50-75 %.

9. Опишите типичные клинические
проявления криоглобулинемии, связанной с гепатитом В или С.

Заболевание характеризуется
лихорадкой, артритом, поражением почек, парестезия-ми и петехиальной сыпью
на коже ног (преобладающий симптом). Симптомы гепатита не являются определяющими
в клинической картине заболевания. Криоглобу-линемию, связанную с гепатитом
В или С, успешно лечат кортикостероидами, интер-фероном и плазмаферезом.

10. Что такое люпоидный
гепатит?

Люпоидный гепатит — это разновидность
аутоиммунного хронического активного гепатита (ХАГ) с клиническими и лабораторными
признаками мультисистемного поражения, напоминающего системную красную
волчанку (СКВ). У больных обычно обнаруживаются антиядерные антитела, антитела
против антигена гладких мышц (Fl-актина) и иногда волчаночные клетки (LE-клетки).

11. Чем люпоидный гепатит
похож на СКВ?

Сравнительная характеристика люпоидного
гепатита и СКВ

СКВ

ЛЮПОИДНЫЙ
ГЕПАТИТ

Молодые
женщины 

Полиартрит 

Лихорадка 

Сыпь 

Нефрит 

Поражение центральной нервной системы
Фоточувствительность 

Язвы ротовой полости 

Антиядерные антитела 

Волчаночные клетки 

Поликлональная гаммапатия 

Анти-Sm 

+ анти-ds ДНК 

Антитела к F1 -актину

















99% 

70% 



25% 

70% Редко





+

+









70-90 % 

40-50 % 





0-40 % 

80-95 %

12. Какова разница между
анти-Sm и анти-5М-антителами?

Анти-Sm — это антитела к
антигену Смита (Smith antigen), который является эпито-пом полипептидов,
входящих в состав коротких ядерных РНК. Они обладают высокой диагностической
ценностью для СКВ. Анти-SM (anti-smooth muscle antibodies) — это антитела
к антигену гладких мышц (Fl-актину). Они высокоспецифичны для аутоиммунного
ХАГ (люпоидного гепатита).

Анти-Sm и анти-ЗМ-антитела

СИСТЕМНАЯ
КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

ЛЮПОИДНЫЙ
ГЕПАТИТ

Анти-Sm антитела
Анти-SM антитела

Да Нет

Нет Да

13. Перечислите наиболее
распространенные аутоиммунные заболевания, связанные с первичным билиарным
циррозом печени (ПБЦ).

Более чем у 80 % пациентов
с ПБЦ диагностируется одно или несколько заболеваний из перечисленных ниже:

• Сухой кератоконъюнктивит
(синдром Шегрена) 66 %

• Аутоиммунный тиреоидит
(болезнь Хашимото) 20 %

• Склеродермия/болезнь Рейно
20 %

• Ревматоидный артрит 10%

14. Чем отличается артрит
при ПБЦ от ревматоидного артрита? Артрит при ПБЦ и ревматоидный артрит


 

АРТРИТ ПРИ
ПБЦ

РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ

Частота возникновения
у пациентов с ПБЦ

10%

10%

Тип поражения
суставов

Полиартрит

Полиартрит

Симметричность

Симметричный

Симметричный

Признаки
воспаления

Есть

Есть

Ревматоидный
фактор

Нет

Есть (85
%)

Эрозии на
рентгенограмме

Редко

Часто

15. Какие еще поражения
костно-мышечной системы встречаются у пациентов с ПБЦ?

• Остеомаляция вследствие
нарушения всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина D.

• Остеопороз вследствие
почечного канальцевого ацидоза.

• Гипертрофическая остеоартропатия.

16. Какие аутоантитела
обычно обнаруживаются у пациентов с ПБЦ?

• Антимитохондриальные антитела
80 %

• Антицентромерные антитела
20 %*

* У большинства пациентов
отмечаются также проявления CREST-синдрома склеродермии (CREST — это аббревиатура
от английских слов: Кальциноз, феномен Рейно, заболевание Пищевода [esophagus],
Склеродактилия и Телеангиэктазии).

17. Как часто артрит развивается
у больных с гемохроматозом?

Примерно у 50 % пациентов
выявляется невоспалительный дегенеративный артрит. Как правило, поражены
второй и третий пястно-фаланговые суставы, проксималь-ные межфаланговые
суставы, лучезапястный сустав, коленные и тазобедренные суставы. Важно
отметить, что артропатия может быть основной жалобой у больных с гемохроматозом,
поэтому она часто ошибочно диагностируется как серонегативный ревматоидный
артрит. 18. Опишите рентгенологические признаки, позволяющие заподозрить
у пациента с гемохроматозом артропатию.

К таковым относятся субхондральный
(поднадкостничный) склероз, образование кист, неравномерное сужение суставной
щели и появление остеофитов, свидетельствующих о дегенеративном артрите.
Основной признак — дегенеративные изменения пястно-фаланговых суставов
(обычно 2-го и 3-го) в сочетании с крючковидными остеофитами — очень важен,
поскольку дегенеративный артрит пястно-фаланговых и лучезапястного суставов
часто возникает и при отсутствии фоновых заболеваний (таких как гемохроматоз).

Читайте также:  Перегиб желчный пузырь у детей рвота

021-2.jpg

На рентгенограмме кисти пациента с
гемохроматозом представлен дегенеративный артрит 2-го и 3-го пястно-фаланговых
суставов в сочетании с крючковидными остеофитами (стрелки)

19. Какова связь между
гемохроматозом и хондрокальцинозом?

Хондрокальциноз треугольного
волокнистого хряща, расположенного с локтевой стороны лучезапястного сустава,
и гиалиновых хрящей коленных суставов выявляется у 50-70 % больных с гемохроматозом.
Пирофосфат кальция, откладываясь в суставах, вызывает приступы воспалительного
артрита (псевдоподагра).

20. Какие HLA-антигены
выявляются чаще, чем ожидается, у пациентов с гемохроматозом?

HLA-A3 обнаруживается у 70
% больных с гемохроматозом и лишь у 20 % здоровых людей. Чаще обнаруживаются
также HLA-B7 и В14. Тем не менее ни один из HLA-антигенов не предрасполагает
к развитию артрита.

21. Чем отличаются артропатия
при гемохроматозе и ревматоидный артрит?

Сравнительная характеристика артропатии
при гемохроматозе и ревматоидном артрите

АРТРОПАТИЯ
ПРИ ГЕМОХРОМАТОЗЕ

РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРИТ

Пол

М >Ж(10:
1)

Ж>М(3:1)

Возраст

> 35 лет

Любой

Тип поражения

Полиартрит

Полиартрит

Симметричность

Симметричный

Симметричный

Признаки
воспаления

Только при
приступе псевдоподагры

Присутствуют

Ревматоидный
фактор

Отрицательный

Положительный
(85 %)

HLA

HLA-A3 (70
%)

HLA-DR4 (70
%}

Синовиальная
жидкость

Невоспалительного
характера

Воспалительного
характера

Рентгенологические

Дегенеративные
изменения

Воспалительные
изменения, эрозии

22. Как влияют венесекция
и кровопускание на развитие артропатии при гемохроматозе?

Венесекция и кровопускание
не тормозят развитие артропатии.

23. Существует ли корреляция
между выраженностью артропатии и тяжестью заболевания печени при гемохроматозе?

Таковая отсутствует.

24. Почему гемохроматоз
вызывает развитие дегенеративного артрита?

Артропатия характеризуется
отложением гемосидерина в синовиальных оболочках суставов и хондроцитах.
Скопление в клетках железа ведет к усиленной выработке активных ферментов
(таких как коллагеназа), которые вызывают разрушение хряща. Возможно, существуют
и другие механизмы развития дегенеративных изменений.

25. Какие другие заболевания
костно-мышечной системы могут развиться у пациентов с гемохроматозом?

Избыточное содержание в организме
железа может вызвать гипофизарную недостаточность, гонадную дисфункцию
и — как следствие — развитие остеопороза.

Источник

Что такое ревматизм?

Ревматизм (с латинского – «течь», «растекаться по телу») — это системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера, которое возникает у предрасположенных к нему лиц, после перенесённых ранее заболеваний верхних дыхательных путей — фарингита, тонзиллита, скарлатины, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. В настоящее время по отношению к данной патологии применяется термин «острая ревматическая лихорадка», но также она известна как болезнь Сокольского-Буйо. Главная опасность заболевания состоит в том, что она поражает молодых людей в возрасте до 23 лет, чаще в 7 — 15. С одинаковой частотой заболевают как представители мужского пола, так и женского. В Российской Федерации частота встречаемости составляет 2 случая на 100 000 тысяч населения.

Ревматическое поражение затрагивает практически все ткани и органы человека — печень, сердце, почки, а также опорно-двигательную, нервную, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

«Ревматизм лижет суставы, но больно кусает сердце» — Рене Лаэннек.

Исходом заболевания зачастую становится хроническая ревматическая болезнь сердца, которая характеризуется отложением на краях створок клапанов фиброзных отложений или развитием порока сердечной мышцы (стенозом — сужением либо недостаточностью клапанных структур). Ревматические поражения сердца являются одной из ведущих причин летальных случаев среди людей молодого возраста, только в США ежегодно заболевание уносит жизни около 50 000 тысяч человек.

Как развивается ревматическое поражение?

Острой ревматической лихорадке предшествует стрептококковое заболевание — тонзиллит, фарингит, отит (воспаление нёбных миндалин, глотки и уха), скарлатина (заболевание, которое сопровождается характерной мелкоточечной сыпью, болью в горле, поражением языка и шелушением кожи), рожа (кожная болезнь, вызванная стрептококком). У 96 — 97,5% после стрептококковых заболеваний формируется стойкий иммунитет. Но у 2,5 — 4% людей спустя 7 — 21 день возникает сложный аутоиммунный воспалительный процесс. Развитию ревматической атаки способствуют следующие условия:

  • снижение иммунных сил;
  • молодой возраст;
  • некорректное лечение стрептококковой инфекции;
  • большие коллективы — интернаты, школы, общежития;
  • отягощённый семейный анамнез;
  • переохлаждение.

В ответ на проникновение бета-гемолитического стрептококка группы А в организме формируются видоспецифические антитела — антистрептокиназа, антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза В. Они с антигенами возбудителя и компонентами системы комплемента, играющего непосредственную роль в защитном ответе, формируют циркулирующие иммунные комплексы, которые с током крови способны разноситься по всему организму. Ферменты и токсины стрептококка способны наносить значительные повреждения органам и тканям человека. Например:

  • стрептолизин S — повреждает соединительную ткань сосудов, а стрептолизин О — сердца;
  • гиалуронидаза — повышает сосудистую проницаемость, что облегчает проникновение в организм бета-гемолитического стрептококка;
  • М-протеин — способен повреждать клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) вплоть до полного омертвения (некроза);
  • С-полисахарид — его действие связано с поражением некоторых элементов центральной нервной системы.
Читайте также:  Можно пить рыбий жир при камнях в желчном пузыре

Итак, развитие острой ревматической лихорадки основано:

  • прямым токсическим действием веществ, продуцируемых стрептококком;
  • иммунным ответом на антигены возбудителя, приводящим к синтезу организмом антител, способных перекрёстно реагировать с антигенами клеточной мембраны кардиомиоцитов, клапанов сердца, центральной нервной системы, кожи, синовиальной оболочкой суставов и некоторых других тканей и органов (феномен молекулярной мимикрии — антигены стрептококка имеют схожую структуру с антигенами тканей человека, в результате чего организм начинает атаковать клетки своих же органов).

Стадии ревматического процесса

Великий советский учёный А. К. Талалаев впервые описал одно из важнейших явлений в развитии ревматизма — процесс дезорганизации соединительной ткани. Он проходит ряд последовательных стадий:

  • мукоидного набухания, при котором происходит набухание, отёк и расщепление волокон коллагена (одного из компонентов соединительнотканной структуры);
  • фибриноидного набухания, характеризующегося некрозом (омертвением) клеточных элементов и коллагеновых волокон;
  • гранулематоза — вокруг омертвевших зон образуются специфические ревматические (Ашофф-Талалаевские) гранулёмы;
  • склероза — на месте поражения формируется волокнисто-клеточный рубец. Например, поражение клапанов сердца с исходом в склероз ведёт к выраженной деформации створок, их сращению между собой и формированию приобретённого порока сердца, который значительно сказывается на состоянии здоровья молодого организма.

Продолжительность каждого этапа ревматического поражения составляет 1 — 2 месяца, а всего процесса около полугода.

Острую ревматическую лихорадку необходимо выявить и начать лечение в первую стадию — мукоидного набухания, ведь только она является полностью обратимой.

Если же время было потеряно, то почти со 100% вероятностью у пациента разовьётся порок сердца различной степени выраженности, который во многих случаях оканчивается летальным исходом.

Ревматическая атака — особенности течения

Течение ревматической атаки может быть:

  • острым — до 3 месяцев с высокой степенью активности, выраженностью симптомов и полиорганным (множественным) поражением внутренних органов;
  • подострым — до 6 месяцев. Характеризуется менее выраженной симптоматикой и активностью;
  • затяжным — более полугода. Динамика процесса отличается вялостью, невыраженностью клинической картины. Повреждается, как правило, не более одного органа (моносиндромное проявление) — в настоящее время данное течение встречается наиболее часто;
  • латентным — заболевание никак не даёт о себе знать, пока не сформируется полноценный порок сердца.

5 главных признаков, по которым можно выявить ревматизм

Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков дебютирует остро с повышения температуры до фебрильных величин (выше 38°С), по типу «вспышки», возникновением раздражительности, общей слабости, повышенного недомогания, сонливости. Формируются главные («большие») признаки ревматизма.

Ревмокардит — воспалительный процесс в сердечной мышце

Встречается в 95% случаев и заключается в поражении оболочек сердца — эндокарда, миокарда и перикарда. Проявляются данные состояния повышением частоты сердечных сокращений, перебоями в работе сердца, болями различного характера за грудиной, одышкой, повышенной утомляемостью, особенно после физических нагрузок. Оболочки могут поражаться изолированно (чаще эндокардит, миокардит и реже перикардит) либо совместно с формированием панкардита.

Основополагающим компонентом изменений в сердечной мышце является вальвулит — воспалительный процесс, затрагивающий клапаны сердца. На первом месте по частоте поражения занимает левый предсердно-желудочковый клапан (митральный), затем сочетание поражения митрального и правого предсердно-желудочкового (аортального). И на третьем месте стоит изолированное повреждение аортального клапана.

У пациентов, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте старше 23 лет, комбинированные и сочетанные пороки сердца возникают в 90% случаев.

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит — мигрирующий воспалительный процесс средних и крупных суставов (голеностопных, коленных, плечевых, лучезапястных, локтевых). Очень редки и считаются атипичными поражения мелких суставов стоп и кистей. Встречается в 60 — 100% случаев и зачастую сочетается с ревмокардитом. В настоящее время в воспалительный процесс вовлекается не более 2 — 3 суставных поверхностей. Поражённый сустав становится отёчным, гиперемированным (покрасневшим), болезненным, функция его нарушена. В 10% случаев отмечается только артралгия — боль в суставе, чаще мигрирующего характера.

Кольцевидная эритема

Аннулярная (кольцевидная) эритема (4 — 16% случаев). Возникает на высоте атаки острой ревматической лихорадки. Характеризуется бледно-розовыми округлыми образованиями с просветлением в центральной зоне диаметром до 5 — 10 сантиметров. Располагаются они на туловище, верхних и нижних конечностях, но никогда не локализуется на лице. Не возвышается над кожным покровом, мигрирует (появляется то в одном, то в другом месте), не сопровождается зудом, бледнеет при надавливании, исчезает спустя несколько дней без остаточных изменений (шелушения, различные пигментации, атрофические изменения).

Ревматические узелки

Подкожные ревматические узелки. Являются классическим проявлением заболевания, настолько, что грамотный специалист может поставить верный диагноз только при обнаружении данного проявления. Но в настоящий момент встречаются лишь до 3% случаев патологии. Представляют собой плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные образования в области лодыжек, ахиллова сухожилия, разгибательной поверхности суставов, остистых отростков позвонков. Цикл обратного развития составляет до одного месяца.

Хорея Сиденгама

Ревматическая «малая» хорея (Сиденгама). Встречается у 6 — 30% больных детей и подростков. Чаще диагностируется у лиц женского пола. Основные проявления заболевания хореические гиперкинезы (непроизвольные движения конечностей), мышечная гипотония (выраженная слабость мускулатуры), расстройства координации и статики, психоэмоциональные нарушения — раздражительность, неустойчивость настроения, плаксивость и прочие. Характерен симптом «дряблых плеч» — если больного попытаться поднять за подмышечную область, то голова «уйдёт» в плечи вследствие гипотонии мышц верхнего плечевого пояса; симптом «глаза-язык» — если больной зажмурит глаза, то не сможет держать длительное время в вытянутом положении язык. Известны также и многие другие неврологические симптомы, типичные для ревматической хореи.

Читайте также:  Можно ли перепелиные яйца при удаленном желчном пузыре

Ввиду использования современных антибактериальных препаратов типичные проявления острой ревматической лихорадки с выраженной лихорадкой и полиорганным поражением на сегодняшний день встречается крайне редко.

Другие признаки ревматизма

Кроме того, ревматизм способен поражать:

  • почки в виде очаговых форм гломерулонефрита (аутоиммунного воспаления клубочков);
  • печень в форме аутоиммунного гепатита, который быстро регрессирует при стандартном лечении;
  • лёгкие — возникает поражение плевральных листков и лёгких с развитием ревматической серозной пневмонии.

Дополнительными «малыми» признаками ревматизма являются:

  • абдоминальный синдром, проявляющийся болями в животе, тошнотой, неустойчивостью стула; связан он с вовлечением в воспалительный процесс листков брюшины;
  • лихорадка — повышение температуры тела;
  • артралгии — боли, возникающие в различных суставах;
  • серозиты — воспаление различных оболочек — синовиальных, плевральных, перикардиальных.

Диагностика ревматизма на современном уровне

Диагностикой острой ревматической лихорадки и хронического ревматического поражения сердца занимаются врачи-ревматологи, терапевты и неврологи.

Для выявления заболевания важны:

  • опрос пациента (необходимо выявить связь с предшествующими заболеваниями верхних дыхательных путей и характерные жалобы);
  • аускультация сердца — помогает выслушать при помощи стетоскопа наличие патологических шумов, например, при поражении митрального клапана определяется длительный, дующий систолический шум, связанный с I тоном, проводящийся в левую подмышечную область;
  • общий анализ крови — ускорение скорости оседания эритроцитов более 30 мм в час;
  • биохимический анализ крови — повышение уровня С-реактивного белка больше двух норм;
  • мазок из зева, помогает выявить положительную культуру бета-гемолитического стрептококка группы А;
  • ревмопробы — резкое повышение титра антистрептолизина-О (являются антистрептококковым антителом);
  • электрокардиография — выявляет малейшие нарушения сердечного ритма, характерные для ревматического кардита;
  • ультразвуковое исследование сердца — определяет наличие различных пороков сердца, краевой фиброз створок клапанов сердечной мышцы (характерно для хронической ревматической болезни сердца);
  • ультразвуковое исследование внутренних органов — для оценки их состояния;
  • обзорную рентгенографию органов грудной клетки — при подозрении на воспалительный процесс в лёгких либо плевре;
  • обязательная консультация врача-невролога — для исключения поражения центральной нервной системы.

Лечение ревматизма

Терапия острой ревматической лихорадки должна осуществляться под строгим наблюдением специалистов.

Лекарственные средства, применяемые в терапии

Применяются следующие лекарственные препараты:

  • антибиотики — используются для уничтожения возбудителя заболевания — бета-гемолитического стрептококка. Для взрослых используют Бензилпенициллин, для детей младшего возраста — Феноксиметилпенициллин в течение десяти-четырнадцати дней, с дальнейшим переходом на пролонгированную (удлинённую, назначается 1 раз в 3 недели) форму препарата — Бензатинбензилпенициллин (Ретарпен, Бицилин-5, Экстенциллин);
  • глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон) при полиорганном поражении и вовлечении в воспалительный процесс всех оболочек сердца — панкардите. В остальных случаях высокую эффективность в лечении ревматизма доказал нестероидный противовоспалительный препарат — Диклофенак в дозе 150 мг в сутки. У детей с противовоспалительной целью используются только глюкокортикостероиды;
  • препараты калия (Панангин, Аспаркам) необходимы на фоне приёма гормональных препаратов (Преднизолона, Метилпреднизолона);
  • дезинтоксикационная терапия с целью уменьшения воздействия токсинов стрептококка на организм человек и их вывода. Используют внутривенное капельное вливание физиологического раствора, Трисоли, раствора Рингера и др.

Как предотвратить заболевание?

С этой целью разработаны меры первичной профилактики, включающие в себя:

  • избегание людей, болеющих стрептококковой патологией (ангина, фарингит, скарлатина, рожа);
  • укрепление собственных иммунных сил — активный образ жизни, закаливание, пребывание на свежем воздухе, полноценный ночной сон (желательно с 22 до 6 утра), здоровое питание, включающее в себя адекватное содержание белка, свежих фруктов и овощей;
  • борьбу с высокой скученностью в интернатах, школах, училищах и общественных учреждениях;
  • своевременное лечение острых и хронических инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком, включающее в себя назначение следующих антибактериальных препаратов: Амоксициллина, Аугментина, Кларитромицина, Рокситромицина или Клиндамицина, Линкомицина при устойчивости к первым четырём препаратам или их индивидуальной непереносимости.

И вторичной профилактики, направленной на недопущение повторных ревматических атак. Она сводится к назначению пролонгированных форм Бензатинбензилпенициллина — Ретарпена, Экстенциллина, Бицилина-5:

  • у лиц, перенёсших ревматическую атаку без кардита – в течение пяти лет;
  • перенёсших кардит без порока сердца — десяти лет;
  • с различными пороками — пожизненно.

Применение пролонгированных форм значительно улучшает качество жизни пациентов с ревматизом и минимизирует развитие дальнейших осложнений, опасных для их жизни.

Но, к сожалению, на данный момент не существует идеальной схемы, полностью уничтожающей стрептококковую инфекцию.

Заключение

На современном этапе возлагают большие надежды на внедрение вакцины, содержащей части антигена М-протеинов стрептококков, не вступающих в перекрёстные реакции с антигенами тканей сердца человека. И, к общему счастью, эта амбициозная цель, возможно, скоро воплотиться в нашу жизнь.

В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник