Желчный пузырь и миндалины

Как и у больных ангиной, при хроническом тонзиллите печеночные и желчепузырные патология выявляется довольно часто (соответственно 1/4 и 2/4 части больных), выражена умеренно, с явным преобладанием объективной симптоматики над субъективной (у половины лиц с клинически диагностируемым холангиогепатитом последний протекает латентно); у обеих групп больных в основном нарушаются пигментная, углеводная и белковая функции печени и до некоторой степени антитоксическая (синтезирующая) функция; характерно также, что активность ГПТ и ГЩТ, как и сулемовая и тимоловая пробы, в обеих группах нормальна, а бета-липопротеиновая — изменена.

Все это дает основание говорить об однотипности поражения печени и желчевыводящих путей (включая желчный пузырь) у больных ангиной и хроническим тонзиллитом. Отличия состоят лишь в том, что клинические проявления и биохимические сдвиги при ангине чаще кратковременные, преходящие, при хроническом тонзиллите — более стойкие, а по отдельным тестам (дуоденальное содержимое, БЛП и пр.) даже очень стойкие.

Изложенное позволяет считать, что хронический тонзиллит, как и ангина, может быть не только отягчающим фактором уже существующего хронического холангиогепатита, но и непосредственной причиной его возникновения.

Зависит ли степень и частота поражения печени и желчевыводящей системы от клинической картины хронического тонзиллита? В целом такая связь, безусловно, выявляется. Однако, если у больных простым (компенсированным) тонзиллитом описанная патология обнаруживается значительно реже, чем у больных субкомпенсированной формой болезни (соответственно у 20,4 и 78,5% больных этих групп), то между субкомпенсированной и декомпенсированной формами хронического тонзиллита такой разницы нет (соответственно 78,5 и 67,0%). Здесь может быть дано лишь более или менее удовлетворяющее объяснение: при нарушении компенсации хронического тонзиллита возникает хронический холангиогепатит, степень же декомпенсации хронического тонзиллита для дальнейшего течения хронического холангиогепатита большого значения уже не имеет, потому что в желчевыводящих путях при этом успевает образоваться самостоятельный инфекционно-воспалительный очаг. Кстати, об этом же говорит и стойкость изменений со стороны печени и желчного пузыря. Как было показано выше, после более или менее успешного лечения хронического тонзиллита (и одновременно и холангиогепатита) стихали или исчезали только субъективные симптомы, объективные же оставались длительно, хотя и нередко уменьшались в интенсивности. При обострении хронического тонзиллита (ангине) обострение хронического холангиогепатита, как и в наблюдениях других авторов, было обычным явлением.

Какова связь между хроническим тонзиллитом и холангиогепатитом: этиологическая или патогенетическая? Вспомним результаты бактериологического исследования дуоденального содержимого наших больных.

Состав микрофлоры дуоденального содержимого резко отличается от микробного пейзажа полости рта и зева, и, следовательно, можно утверждать, что основным поставщиком микробов в дуоденальное содержимое является желчь.

Как показали наши исследования, основным обитателем дуоденального содержимого (порций С и В) являются стафилококки, как золотистые, так и белые, но в большинстве случаев (около 80%) с теми или иными лабораторными признаками патогенности. Этот микроб составлял 71% всех выделенных биликультур, в то время как из желчи больных калькулезным холециститом в основном выделялась кишечная палочка (60% культур). Микрофлора же миндалин в основном представлена стрептококками (гемолитическим и зеленящим соответственно 54,3 и 28%; стафилококк составляет всего 22% культур). Эти доминирующие на миндалинах микробы (стрептококки) среди микробов, выделенных из дуоденального содержимого больных хроническим тонзиллитом и бескаменным холангиогепатитом, составляют лишь 1,1%.

Таким образом, у нас нет достаточных оснований говорить об этиологической общности хронического тонзиллита и холангиогепатита. Надо думать, что хронический тонзиллит, как и ангина, является патогенетическим фактором, подготавливающим почву для оседания в желчевыводящих путях иных микробов (не возбудителей самого тонзиллита), нужно думать, гематогенным путем.

Почему же в таком случае проникают туда стафилококки, а не стрептококки? По-видимому, проникают и последние, но они не находят для своего существования там подходящих условий, стафилококки же, как более устойчивые, адаптируются к условиям существования в желчевыводящих путях. Небезынтересно, что стафилококки, выделенные из дуоденального содержимого, чаще других обладают гиалуронидазной активностью. Не исключена возможность, что это как-то связано с их способностью удерживаться в желчном пузыре и желчных ходах.

То обстоятельство, что степень нарушения функций печени (особенно уробилинового обмена) идет параллельно степени декомпенсации хронического тонзиллита, дает достаточно оснований, чтобы в основу этих расстройств положить инфекционную интоксикацию, как прямую (действие на саму печень), так и опосредованную (действие токсинов на вегетативную нервную систему — шейные симпатические и парасимпатические узлы и нервные стволы). Это вытекает из работ В. А. Иванова и М. Н. Молодейкова.

Что касается нервно-рефлекторных влияний из воспалительных миндалин, по-видимому, им надо отвести второстепенную роль (хотя они и, несомненно, имеют значение).

Какой же характер носят изменения в паренхиме печени?

Активность глютаминопировиноградной и щавелевоуксусной трансаминаз, как и показатели сулемовой и тимоловой проб, оказались у всех обследованных нормальными. Это дает право предполагать, что изменения не носили характера паренхиматозного гепатита, и дело ограничивалось дистрофическими изменениями инфекционно-токсического и нервно-трофического происхождения. Положительная же бета-липопротеиновая проба у большинства больных 2-й и 3-й групп (суб- и деком-пенсированный тонзиллит), по-видимому, является признаком внут-рипеченочного холестаза, как одного из патогенетических звеньев в развитии хронического холангиогепатита у рассматриваемых больных.

Клинические наблюдения показывают, что в части случаев (реже) после радикального лечения хронического тонзиллита симптомы холангиогепатита очень скоро исчезают. В большинстве случаев — лишь постепенно стихают, обнаруживая значительную стойкость. Не так уж редко тонзиллэктомия или успешное консервативное лечение хронического тонзиллита вовсе не оказывают влияния на течение холангиогепатита. Последнее, как уже говорилось, объясняется возникновением в желчных путях самостоятельного инфекционного очага.

Прежде чем подвести итог изложенному, хотелось бы остановиться еще на одном вопросе. По нашим данным, холангиогепатит (холецистохолангит) той или иной выраженности (чаще нерезко выраженный или даже латентный) выявился у 50,2% больных (у 187 из 372). Соответствует ли это литературным данным, или имеются явные расхождения? Не слишком ли большой процент? Этот вопрос станет еще более уместным, если вспомнить, что у больных 2-й и 3-й группы он достигает соответственно до 78,5 и 67,0%.

Формально расхождения с литературными данными велики. Хотя Б. С. Преображенский и пишет, что хронический холецистит часто сочетается с хроническим тонзиллитом, но В. С. Приходько сообщает, что в его наблюдениях лишь у 15% детей, больных хроническим тонзиллитом, диагностировался холецистит.

Чтобы понять причину этого кажущегося расхождения, вспомним соотношение субъективных и объективных симптомов холангиогепатита у наших больных. Напомним, что активно жаловались на те или иные неприятные ощущения со стороны печени и желчного пузыря (боли, расстройства аппетита и пр.) всего лишь 15,5% больных (58 из 372). Случайно ли совпадение этого процента с частотой холецистохолангита у больных хроническим тонзиллитом, по данным других авторов?

Что представляли собой в большинстве случаев объективные симптомы? Это чаще всего незначительное увеличение печени (на 1-2 см) с мягким, лишь слегка болезненным краем и 1-2-3 желчепузырных симптома, притом именно те симптомы, которые на практике (позволим себе утверждать это) проверяются далеко не всегда. Это симптомы Гаусмана, Мэрфи и отчасти Ляховецкого. Из наиболее популярных, вернее — применяемых на практике, симптом Кера (надавливание в область желчного пузыря) был положительным всего лишь у 17,6% больных, Ортнера — у 4,5, а симптом Георгиевского и Мюсси — всего у 2,9%.

И вот больной обратился по поводу хронического тонзиллита, никаких жалоб, наводящих на мысль о печеночно-желчепузырной патологии он не предъявляет, прощупать печень либо не удается (не всегда легко прощупать печень, выступающую на 1-2 см ниже реберной дуги), либо не принимается во внимание «этот вариант нормы», а «ходовые» желчепузырные симптомы (даже при квалифицированной проверке) у него отрицательны. Ясно, что такого больного мало кто будет зондировать. При проверке же всех приведенных выше желчепузырных симптомов и пальпации печени надлежащим образом удается выявить, а затем подтвердить лабораторно хроническое воспаление желчевыводящих путей у половины больных хроническим тонзиллитом (у 1/5 при простом и у 2/3 — при токсико-аллергическом хроническом тонзиллите).

Что здесь нет преувеличения, об этом красноречиво свидетельствует сравнение частоты расстройства различных печеночных функций по нашим и литературным данным. Так, нарушение одной из функций печени (антитоксической, пигментной, углеводной и пр.) С. С. Пшоник нашел практически у всех больных хроническим тонзиллитом (у 94,8%), Г. П. Матвейков — у большинства, в то время как мы обнаружили эти сдвиги от 1/2 до 2/3 обследованных.

Таким образом, лабораторные данные в основном совпадают (даже с некоторым сгущением у других авторов), кажущееся расхождение касается лишь клинических находок. Последние же нам представляются наиболее важными, ибо они должны ориентировать практического врача на проведение тех или иных лабораторных анализов, иначе любые открытия тонких биохимических сдвигов в организме больного хроническим тонзиллитом не выйдут за пределы научно-исследовательских лабораторий и не послужат практике.

В заключение заметим, что, возникнув тонзиллогенно, холангиогепатит также может стать причиной сердечно-сосудистых расстройств, оставаясь таковой и после удаления первичного очага (миндалин). Притом сам холецистит может протекать атипично, но обусловит значительные изменения сердца, вплоть до коронарной недостаточности.

Наконец, надо сделать одну оговорку.

Мы вовсе не утверждаем, что у всех 187 больных хронический холангиогепатит непременно возник от хронического тонзиллита (или его обострения). Учитывая большую распространенность этого заболевания, нельзя исключить, даже надо думать, что у части больных холангиогепатит имел иное происхождение, а хронический тонзиллит (и ангина) явились лишь отягчающим фактором, вызвавшим обострение процесса. Однако, если вспомнить, что мы исключили всех больных, перенесших болезнь Боткина (конечно, речь идет о желтушной форме) и иные заболевания, часто дающие холангиогепатит (тифо-паратифозные заболевания, дизентерия в ближайшие годы и пр.), и то, что холангиогепатит у больных простым хроническим тонзиллитом встречался в три раза реже, чем при токсико-аллергических его формах, то патогенетическая роль хронического тонзиллита в развитии воспалительного процесса в желчевыводящих путях станет очевидной.

Учитывая столь частое развитие холангиогепатита (скрытого на первых порах) у больных хроническим тонзиллитом, тщательное терапевтическое обследование последних должно стать правилом (особенно при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита) так же, как совершенно необходимо квалифицированное ЛОР-обследование больных хроническим холангиогепатитом. Но что значит «квалифицированное ЛОР-обследование»? Многолетний опыт практической работы дает нам полное основание утверждать, что квалифицированное ЛОР-обследование терапевтического больного по выявлению у него хронического тонзиллита должен проводить сам интернист (терапевт, инфекционист). Он должен хорошо овладеть методом фарингоскопии, а остальными методами (сбор анамнеза и пр.) он владеет лучше ларинголога. Пока этого не произойдет, не прекратятся трафаретные (очень часто вредящие больному) ссылки терапевтов на. ларинголога и ларинголога на терапевта.

Показательна в этом отношении история ректороманоскопии. Пока ею владели только хирурги, а инфекционисты пользовались их консультацией, эта методика давала очень мало для диагностики инфекционных заболеваний. Когда же инфекционисты овладели этой методикой настолько, что часто хирурги обращаются к ним за консультацией, только тогда эта методика стала крайне полезной, а в диагностике воспалительных заболеваний толстого кишечника — просто необходимой.

С. Ф. Олейник в своей очень полезной монографии приводит много примеров, когда осмотр ларинголога часто страдал односторонностью, учетом лишь фарингоскопической картины, а не всего комплекса анамнестических данных, состояния различных органов и систем.

Мы вовсе не отрицаем необходимости совместного решения с ларингологом показаний к хирургическому и иному лечению хронического тонзиллита. Но диагноз хронического тонзиллита, его клинической формы должен уметь ставить сам терапевт, сам инфекционист. Иначе его работа не принесет должного успеха.

Ангина — острое инфекционное заболевание, и ее диагностика и лечение целиком относятся к компетенции инфекциониста (отчасти терапевта).

Хронический тонзиллит — хроническое инфекционное заболевание. Он ларингологическое заболевание лишь постольку, поскольку его лечением (хирургическим, консервативным) занимаются ларингологи, и терапевтическое (инфекционное) постольку, поскольку с ним связано поражение внутренних органов.