Желчный гастрит культи желудка

Расстройства после резекции желудка: лечение и симптомы

Эта операция до настоящего времени нередко становится методом выбора для лечения рака и некоторых форм полипоза желудка, а при ЯБ она достаточно широко используется при осложненных формах и в случаях, трудно поддающихся консервативной терапии. По поводу ЯБ в нашей стране ежегодно производится 60—70 тыс. резекции желудка. Правда, в последние годы эта цифра начинает постепенно уменьшаться по мере более широкого распространения органосохраняющих операций (ваготомия с пилоропластикой, селективная проксимальная ваготомия в сочетании с антроэктомией и др.). В связи с резкими изменениями анатомо-физиологических соотношений и взаимосвязей органов пищеварения вследствие оперативного вмешательства, у ряда подобных больных возникают тяжелые пострезекционные расстройства.

Симптомы разных видов расстройств после резекции желудка

Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации такие расстройства могут быть подразделены на

органические, функциональные и сочетанные осложнения после резекции желудка.

Функциональные расстройства после резекции желудка включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемический) демпинг-синдромы и условно — синдром приводящей петли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.

К осложнениям резекции желудка органического характера относятся: пептическая язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи желудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими погрешностями во время операции.

В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, панкреатиты и др.

Симптомы хронического синдрома приводящей петли после удаления желудка

Хронический синдром приводящей петли подразделяют на

функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный препятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки).

Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождающееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении. В более тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются на мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгеновского исследования.

Симптомы постгастрорезекционной дистрофии после резекции желудка

Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстройства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены

нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубокой атрофии.

При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопротеинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соответствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии.

Симптомы демпинг-синдрома после резекции желудка

Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место занимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клинической картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50—80% лиц, перенесших операцию.

Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако термин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gilbert, D. Dunlor (1947).

Разграничивают

ранний (наступает сразу после еды или через 10—15 мин после нее) и поздний (развивается через 2—3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имеющие различный механизм развития.

Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию.

Симптомы раннего демпинг-синдрома после резекции желудка

Согласно наиболее принятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлекторному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и межклеточной жидкости в просвет кишки.

Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой системы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, появляется гипотония, тахикардия.

У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, развивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминающая симпатико-адреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» может носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения. Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппарата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступающие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлечением различных органов и систем.

Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже — молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают

резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, головокружение, сердцебиение, испарина.

Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже — брадикардия и тахипноэ. Артериальное давление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопровождается брадикардией.

Симптомы позднего демпинг-синдрома после резекции желудка

В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоянством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия.

Следует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще развивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом. С этих позиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клинические симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппарата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевозбуждению вегетативной нервной системы.

Особенности лечения расстройств после резекции желудка

Принимая во внимание, что пострезекционный демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловливает специфические клинические симптомы каждого приступа (демпинг-атаки), становится понятным значение терапии Седативными и Транквилизирующими средствами. Используются малые дозы Фенобарбитала (по 0,02—0,03 г 3 раза в день), Бензо-диазепиновые производные, настой Валерианы, Пустырника.

В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адреналовый криз, целесообразно назначать гх-блокатор Пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также Резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно Октадин (Исмелин, Изобарин> в индивидуально подобранной дозе. Последние два препарата оказывают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое действие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболочкой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определенное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2 мес.

Прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Самойловой (1985), на фоне приема Резерпина демпинг-атаки протекали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием Продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает внимания в этом плане Перитол (по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как наделенный антисеротониновым и антигистаминовым действием.

С целью замедления эвакуации пищевого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению Неселективных холинолитиков (экстракт 100 г ), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару.

Частое, дробное (6—8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреждает развитие приступов, но не всегда практически осуществимо.

Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу.

Рекомендуется раздельно (с интервалом 20—30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гиперосмолярных) растворов.

Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1—2 года после операции. Целесообразно подкислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в /з—/z стакана воды).

Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят

сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки.

Многие рекомендуют больным регулярно вести пищевой дневник.

Гастрит культи желудка

Развитие гастрита культи желудка часто возникает после резекции желудка, а в ряде случаев клиника пострезекционного гастрита может быть ведущей в клинической симптоматике.

Важную роль в патогенезе гастрита культи желудка играют изменения слизистой, имевшие место до операции, заброс в желудок кишечного содержимого. В развитии пострезекционного гастрита большое значение имеет рефлюкс щелочного содержимого тонкого кишечника.

Симптомы гастрита культи желудка

При гастрите культи желудка больные ощущают постоянное жжение и боли в эпигастрии, иногда усиливающиеся после приема пищи. При замедленной эвакуации часть пищи может длительное время оставаться в культе желудка. Рвота несколько облегчает боль. Иногда больных беспокоят отрыжка, ощущение тяжести после еды. При пострезекционном гастрите лечебный эффект в большинстве случаев достигается консервативной терапией.

«Развитие гастрита культи желудка после резекции желудка, симптомы» – раздел Синдромы оперированного желудка

Источники:

https://www. astromeridian. ru/medicina/2279.html

https://www. medeffect. ru/nutr/nutrinf035.shtml

Желчный гастрит, симптомы которого порождают желчный рефлюкс, является хроническим заболеванием, способным существенно испортить жизнь больному человеку. Многие люди, узнав о наличии такого заболевания, как гастрит, увлекаются самолечением. На самом деле, эта болезнь очень непростая, а ее запущенные формы могут привести к серьезным осложнениям. Нельзя игнорировать вопрос желчного гастрита еще и потому, что его правильное решение позволяет дифференцировать тип болезни, а это поможет в организации лечения.

Особенности болезни

Желчный гастрит представляет собой хронический воспалительный процесс дистрофического характера в желудочной слизистой оболочке, обусловленный желчным рефлюксом. В связи с этим, болезнь имеет и другое название – химико-токсический рефлюкс-гастрит типа С. Патология порождается забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, что вызывает изменение желудочной среды.

При нормальном функционировании организма в желудке обеспечивается кислая, а в кишечнике – щелочная реакция. Роль клапана между этими отделами исполняет привратник (мышечный сфинктер), пропускающий полупереваренную пищу из желудочной полости в двенадцатиперстную кишку с предотвращением обратного процесса. Если по каким-либо причинам нарушается запорная функция такого клапана, то масса, перемешанная с секретируемыми ферментами и желчью, устремляется обратно (происходит рефлюкс). Слизистая желудка не приспособлена к воздействию желчи, что и провоцирует соответствующую реакцию – начинается билиарный гастрит. По высоте желчного распространения выделяются дуоденогастральный, дуоденогастроэзофагеальный и дуоденогастроэзофагооральный рефлюкс.

Причины патологии

Первый тип обратного заброса обосновывается нарушением смыкающей способности привратника, хроническим течением дуоденостаза и повышением давления в двенадцатиперстной кишке. Чаще всего эти сбои обусловлены измененным анатомическим строением при хирургическом лечении (резекция желудка, ваготомия, гастроэнтеростомия и т.д.). Причиной могут стать заболевания верхней области пищеварительных каналов: пептические язвы, функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника.

Два других типа рефлюкса могут вызываться изменением тонуса и сократительной функции нижнего сфинктера. Такие патологии достаточно часто провоцируются заболеваниями органического характера: грыжа диафрагмы, опухоли различного типа, эндокринные болезни с нарушением структуры соединительных тканей. Обнаруживается зависимость этиологии заболевания от приема препаратов нестероидного типа. Провоцирующими факторами становятся: злоупотребление алкоголем, неправильное питание, особенно чрезмерное потребление животных жиров и острой пищи.

При рефлюксе в желудок попадает агрессивная смесь, имеющая в своем составе желчь, дуоденальный сок, панкреатичекие энзимы, лизолицетин. При воздействии ее на желудочную слизистую оболочку, поверхностные эпителии подвергаются дистрофическим и некробиотическим изменениям. Поражение тканей усиливается совместным действием рефлюксата и желудочного сока с содержанием соляной кислоты. Развитие хронического процесса усиливает атрофию ткани, пролиферативные реакции, дисплазию, что существенно повышает вероятность возникновения рака желудка.

Симптомы заболевания

Желчный гастрит симптомы свои проявляет в виде диспепсического нарушения процесса пищеварения и болевых ощущений периодического характера, принимая более выраженную форму после приема пищи или при воздействии провоцирующих факторов. В латентном состоянии заболевание может протекать без явных признаков, что особенно характерно для билиарного типа. В зависимости от кислотного фона (пониженная или повышенная кислотность) симптомы болезни могут существенно разниться.

Характеризуют желчный гастрит симптомы такие, как: ощущение переполненности и тяжести в желудке; вздутие живота; болевой синдром ноющего характера; язвочки в уголках губ; отрыжка с горьковатым привкусом желчи; частый неприятный привкус в полости рта; хронические нарушения стула (чередования диареи и запора); тошнота; рвота с желчью; появление различного вида анемии; ухудшение аппетита и похудение.

Различие признаков наблюдается при разной кислотности. Так, при гастрите с повышенной кислотностью характерны изжоги, кислотные отрыжки, ноющие болевые ощущения в подложечной зоне, а при заболевании с пониженной кислотностью преобладают ощущение тяжести, воздушная отрыжка, тошнота, вздутие живота, потеря аппетита.

Клинические проявления

Основным методом выявления клинических признаков желчного рефлюкс-гастрита является гастродуоденоскопия. К таким признакам относятся: гиперемия в виде отдельных очагов, отечность желудочной слизистой оболочки, желтая пигментация желудочного содержимого, открытый привратник. Путем биопсии слизистой оболочки можно установить характерные поражения: гиперплазия ямочного эпителия, некроз эпителиальных клеток, отек собственной пластины, симптомы атрофии тканей.

Высота и степень желчного рефлюкса исследуется путем эндоскопии и длительного мониторинга изменения рН желудочного состава. По суточной картине изменения определяется характер выбросов: щелочной, кислотный или смешанный тип. Уточняющим способом является применение многопозиционной рентгеноскопии желудка с определением важного признака – регургитация бария из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Лечение патологии

Лечение желчного гастрита начинается с обеспечения диеты и проводится путем комплексной медикаментозной терапии. Задачей терапевтического воздействия является устранение процесса рефлюкса, нейтрализация и удаление агрессивного рефлюксата, нормализация секреторной функции желудка, восстановление пораженных тканей. Важное значение приобретает повышение тонуса сфинктера и очищение желудка.

Комплексное медикаментозное лечение проводится с применением следующих средств:

• препараты для уменьшения выработки соляной кислоты: контралок, нексиум, париет;
• препараты для превращения желчной кислоты в форму, растворяемую в воде;
• прокинетики, устраняющие процесс рефлюкса пищи: мотилиум, цизаприд;
• урсодезоксихолевая кислота для нейтрализации желчи: урсолив, урсофальк;
• пребиотики для нормализации желудочной микрофлоры: лактулоза, препараты с бифидобактериями;
• антациды для связывания желчи и лизолицетина: фосфалюгель, маалокс;
• цитопротекторы для нормализации секреции муцина и гидрокарбонатов, например, сукральфат;
• лекарства для восстановления моторики желудка и кишечника, например, метоклопрамид;
• средства-репаранты для восстановление тканей слизистой оболочки;
• витаминные комплексы.

В домашнем лечении широко применяется народная медицина. К проверенным средствам можно отнести картофельный и сельдерейный сок, одуванчиковый сироп, различные травяные сборы. При тяжелом развитии болезни может быть принято решение о хирургическом вмешательстве.

Диета при желчном гастрите

Оптимизация режима и рациона питания считается одним из важнейших этапов лечения болезни. Прием еды следует проводить часто (до 5 раз), но дозированными порциями.

Пища должна быть мягкой консистенции, легка для усвоения и иметь комфортную температуру. Рацион составляется с учетом снижения агрессивности желчи.

При желчном гастрите рекомендуется вареная пища полужидкого (протертого) типа. Следует увеличить употребление соответствующей минеральной воды. Желательно вводить в меню повышенное количество свежих овощей и фруктов, молока и кисломолочных изделий. Необходимо резко ограничить потребление следующих продуктов: белый и ржаной хлеб, жареные блюда, копчения, жирная, острая и соленая еда, консерванты и маринады, сахар, мед, варенье, шоколад и сдобы. Категорически неприемлем алкоголь и курение.

Желчный гастрит является достаточно опасным хроническим заболеванием, которое нельзя пускать на самотек. Лечение болезни должно включать соответствующую диету и эффективную медикаментозную терапию по назначению врача.