Желчного пузыря на тонзиллит
На возможность поражения печени и желчного пузыря при ангине указывал еще С. П. Боткин. Подобные указания мы находим также у М. М. Губергрица, А. Я. Губергрица и у других, но этот вопрос систематическому изучению еще не подвергался.
Почти нет сведений и о функциональном состоянии печени в динамике заболевания ангиной. Имеются лишь единичные сообщения о попутном обследовании малочисленных групп таких больных (6-8 человек) во время изучения белковых фракций крови при других заболеваниях. Встречаются также короткие заметки (без указания цифрового материала) об увеличении глобулиновой фракции сыворотки крови при ангине.
Гораздо лучше изучено состояние упомянутой системы органов у больных хроническим тонзиллитом.
Г. П. Матвейков обследовал 140 больных хроническим тонзиллитом (от 20 до 48 лет), часть из них после тонзиллэктомии и через 6-12 месяцев после консервативного лечения (в каждой из групп по 25 человек). Все изучаемые автором функции печени (белковая, антитоксическая, пигментная, углеводная) у значительной части больных были нарушены и с выздоровлением приходили или приближались к норме (особенно после тонзиллэктомии).
С. С. Пшоник изучил функциональное состояние печени и поджелудочной железы у 154 больных хроническим тонзиллитом. В его наблюдениях чаще всего страдала «антитоксическая» функция печени (у 84,5% лиц), притом чаще встречалось среднетяжелое (у 44%) и даже тяжелое нарушение этой функции (у 29,2%), чем легкое (11,4%). При суммарном учете всех проб нарушение той или иной функции печени обнаружено С. С. Пшоником у 94,8%, а нарушение функции поджелудочной железы — у 66,8%. У 50% больных одновременно оказались поврежденными функции печени и поджелудочной железы.
Примерно такие же расстройства функций печени обнаружил и С. Б. Трахтенберг. Нарушение той или иной функции он нашел у 87,9% из 124 больных. Ценно то, что он изучал степень и стойкость описанных изменений в зависимости от степени компенсации хронического тонзиллита. Оказалось, что через 18 месяцев после тонзиллэктомии изменения оставались у части больных только при декомпенсированном тонзиллите, т. е. только при этой форме болезни изменения печеночной функции у части оперированных оказывались необратимыми (в сроки наблюдения). Нормализация функции печени шла постепенно (от одного до 18 месяцев).
Таким образом, хронический тонзиллит, по данным автора, не только вызывает нарушения печеночных функций, но и постоянно поддерживает эти расстройства.
Что же касается частоты развития холецистохолангита (холангиогепатита) при хроническом тонзиллите, то таких материалов немного.
Б. С. Преображенский указывает, что сочетание тонзиллит — холецистит — аппендицит встречается часто (на втором месте после сочетания с ревматизмом). По В. С. Приходько, холецистит обнаруживается у 15% детей, больных хроническим тонзиллитом. В наблюдениях Н. Г. Зернова и Т. А. Саморуковой наиболее частой причиной обострения хронического холецистита у детей являлись острый катар верхних дыхательных путей и обострение хронического тонзиллита, при отсутствии которых боли не появлялись месяцами, если соблюдалось рациональное питание.
Обратим внимание на эти данные автора. Они, с одной стороны, подтверждают значение хронического тонзиллита (его обострения) в желчепузырной патологии, а с другой стороны, рождают вопрос: не является ли обострение хронического тонзиллита, да и сам хронический тонзиллит, просто отягощающим фактором, как и нарушение режима питания?
Именно подобный вопрос возникает перед многими клиницистами; именно он заставляет их относиться с осторожностью к признанию роли ангины и хронического тонзиллита в генезе заболевания печени и желчевыводящих путей. Нужно согласиться с И. А. Лопотко и О. Ю. Локоткиной, что этот вопрос недостаточно выяснен и требует дальнейших исследований.
Действительно, в жизни трудно бывает решить, что от чего зависит: хронический холецистит от хронического тонзиллита или, наоборот, хронический холецистит способствует переходу ангины в хронический тонзиллит. Б. С. Преображенский предлагает вовсе отказаться от терминов «тонзиллогенные» или «метатонзиллярные» заболевания и заменить их термином «сопряженные заболевания». Этот термин означал бы лишь признание взаимоотягощающей роли двух заболеваний, не указывая на их причинно-следственные отношения.
Действительно, бывает очень трудно, а иногда и невозможно решить, что первично из двух рассматриваемых заболеваний. Однако полностью отказаться от самого понятия тонзиллогенности нам кажется нецелесообразно, так как это снизило бы нашу настороженность. Мы четко должны сказать практическому врачу, чего ему опасаться: развития хронического тонзиллита при ревматизме или возникновения ревматизма при ангине и хроническом тонзиллите? Развития хронического тонзиллита при холангиогепатите или холангиогепатита при тонзиллите?
Такая постановка вопроса подавляет исследовательскую инициативу в данной области, предрешая нераспознаваемость первопричины из этих двух патологических процессов.
Поэтому, полностью принимая предложенный Б. С. Преображенским термин «сопряженные заболевания» для тех случаев, когда клинические и анамнестические данные не позволяют раскрыть связь между двумя заболеваниями более определенно, нам кажется, надо оставить и термин «тонзиллогенные» или «метатонзиллярные» болезни для тех случаев, когда причинная связь тонзиллярной патологии с висцеральной вероятна, а нередко и несомненна. Так, например, когда за эпидемической вспышкой ангины сразу следуют эпидемические (групповые) заболевания ревматизмом среди переболевших ангиной, есть ли необходимость определенное понятие о тонзиллогенности заменять понятием о «сопряженности»? Тем более, что не сопряженных заболеваний у одного человека не бывает, ибо два любых заболевания в организме одного человека всегда как-то сопряжены, отягощая или облегчая течение друг друга.
Мы задачу видим, напротив, в том, чтобы работать над выявлением истинного положения дел, стремясь раскрыть, где это еще не раскрыто, причинно-следственные отношения между тонзиллярной и внутренней патологией. И в этой связи, нам кажется, известное значение имело бы изучение печеночно-желчепузырной патологии при ангине (особенно первичной), что дало бы возможность проследить за динамикой функционального состояния печени и желчепузырной симптоматики в процессе заболевания и реконвалесценции. Мы целиком разделяем мнение А. Я. Губергрица, что «нельзя пройти мимо значения ангин в возникновении хронических холангиогепатитов».
Этому и был посвящен ряд наших исследований за последние годы. Но прежде чем перейти к их изложению, необходимо коснуться некоторых сторон учения о холангиогепатите, так как существующий разнобой в терминологии и некоторых других вопросах может помешать читателю в правильном понимании основного материала.
Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей занимают видное место в терапевтической патологии. По А. Я. Губергрицу, число таких больных велико и составляет 2,1% от всех больных терапевтического отделения поликлиники. Среднее количество трудопотерь на одного больного в год — 39,3 дня. Воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей — это полиэтиологическое хроническое инфекционное заболевание, вызываемое, как правило, малопатогенной и даже условно патогенной флорой. Проникновение микробов в желчевыводящие пути может быть гематогенным, энтеральным и лимфогенным. Однако само попадание микробов не является единственным и даже главным условием развития воспалительного процесса. Для этого необходимо развитие дистрофических изменений в стенках желчного пузыря и желчевыводящих путей. Последнее может быть обусловлено проникновением туда микробных и тканевых токсинов и аллергенов из других инфекционно-воспалительных очагов, а также расстройством двигательной (застой!) или трофической (дегенерация) иннервации желчевыводящей системы.
Возникнув однажды, холецистохолангит может вызывать в других органах функциональные и даже органические изменения как рефлектор но, так и инфекционно-токсическим и аллергическим путями.
Таким образом, хронический холецистохолангит, практически всегда являющийся следствием поражения других органов, становится в последующем причиной страдания последних.
Известно, что при ангине нередко поражается желчевыделительная система. Распространено мнение, что возбудителями желчно-пузырной патологии являются микробы-сапрофиты.
Действительно, из дуоденального содержимого больных холангиохолециститом выделяются стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и некоторые другие микробы-сапрофиты и никогда не встречаются возбудители ангины — гемолитические стрептококки. Такой характер микробной флоры свидетельствует, что это заболевание связано не с заносом микробов в желчевыделительную систему из патологического очага в ротоглотке, а обусловлено воздействием нормальной (условно-патогенной) микрофлоры организма. Однако одного механического заноса ее в печень и желчные ходы недостаточно.
Транзиторная (неспецифическая) бактериемия, обусловленная сапрофитами,— не такое уж и редкое явление Она встречается не только при заболеваниях, а также и у здоровых людей, но для того чтобы эти микробы могли вызвать воспалительные изменения, необходимы определенные условия Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что такие условия могут создавать патологич.еские процессы в различных внутренних органах, вызывая неблагоприятные висцеро-висцеральные рефлексы и функциональные нарушения (явления дискинезии) в различных отделах желчевыводящей системы. Это приводит к нарушению эвакуации желчи и способствует заселению желчевыводящих путей микробами-сапрофитами, попадающими сюда гематогенно или лимфогенно из кишечника, кожи и слизистых оболочек дыхательного тракта.
Подтверждением гипотезы о важной роли висцеро-висцеральных рефлексов из внутренних органов в развитии холецистита, холангита и холангиохолецистита может быть сравнительно частое развитие этих заболеваний при хроническом аппендиците [Мясников Л. А., 1956], а также экспериментальные данные, позволяющие воспроизводить желчно-пузырную патологию с помощью микробов-сапрофитов на фоне нервно-рефлекторных воздействий на организм. Так, при хроническом раздражении блуждающего и симпатического нервов у животных развиваются изменения в стенке желчного пузыря. Введение на этом фоне условно-патогенных микробов вызывает острый холецистит. Раздельное же влияние нервных раздражителей, как и введение этих микробов, не дает подобных изменений [Иванова В. А , Молоденков М К., 1964].
Кроме вышеприведенных, существуют и инфекционно-токсические механизмы поражения желчно-пузырной системы. Суть их в том, что почти все микробные токсины с кровью проникают в печень, где они подвергаются обезвреживанию. Длительное (хроническое) действие этих веществ на печень и желчевыводящие пути может вызывать их поражение. О наличии подобного механизма поражения печени при стрептококковой ангине (преимущественно повторной) свидетельствует тот факт, что один из стрептококковых токсинов — стрептолизин, помимо кардиотоксического действия, нарушает окислительное фосфорилирование в митохондриях гепатоцитов [Сисенко В. И., Косицкая Л. С, 1967].
Следовательно, по всей видимости, в поражении печени при ангине, кроме патологических висцеро-висцеральных рефлексов и сапрофитной микробной флоры, участвуют и специфические инфекционно-токсические факторы. При хроническом же тонзиллите, помимо нейро-трофических и нейро-моторных воздействий, на желчевыводящую систему оказывают влияние и неспецифические токсические факторы из тонзиллярного очага.
Таким образом, в патогенезе ангины участвуют многие механизмы, но ведущими из них являются инфекционные, инфекционно-токсические, нервно-рефлекторные, иммунные, аутоиммунные и иммунопатологические. Иммунные, в том числе аутоиммунные и иммунопатологические, механизмы достигают наибольшей выраженности в период ранней реконвалесценции. По этой причине связанные с ними метатонзиллярные заболевания, как правило, возникают не в первые дни болезни, а в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми.
Аутоиммунные (обусловленные лимфоцитами, сенсибилизированными против тканевых структур, почечных клубочков) и иммунопатологические (связанные с циркулирующими в крови иммунными комплексами антиген — антитело) реакции значительно более выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной.
В связи с этим риску заболевания метатонзиллярными болезнями (гломерулонефритом, миокардитом) больше подвержены реконвалесценты, перенесшие повторную форму заболевания, чем первичную.
— Вернуться в оглавление раздела «отоларингология»
Оглавление темы «Эпидемиология ангины. Патогенез ангины.»:
1. Эпидемиология ангины. Распространенность острого тонзиллита.
2. Распространенность стрептококковой инфекции. Частота стрептококковой инфекции.
3. Эпидемиология стрептококковой инфекции. Эпидемиологический процесс стрептококковой ангины.
4. Патогенез ангины. Механизмы развития ангины.
5. Лимфоциты при ангине. Роль лимфоцитов в развитии ангины.
6. Внедрение стрептококков в миндалины. Повреждение миндалин при ангине стрептококками.
7. Токсин Дика. Общая реакция организма при ангине.
8. Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине.
9. Первичная ангина. Нервно-рефлекторные механизмы в патогенезе ангины.
10. Поражение желчевыводящей системы при ангине. Ангина и холангит.
Острый тонзиллит – это инфекционное заболевание с воспалением небных миндалин, которые являются иммуноформирующим органом. Чем опасен тонзиллит? Опасность заболевания выражается в тяжелых осложнениях сердечно-сосудистой системы, желчного пузыря и протоков, почек, сосудистых стенок, суставов. Воспалительный процесс провоцируется вирусами или грибками.
Местные осложнения после тонзиллита
К местным относят осложнения, проявляющиеся в ограниченной области. С ними справиться легче, чем с общими, которые распространяются на внутренние органы и системы. Ранние последствия и местные осложнения тонзиллитов проявляются:
- перитонзиллитом;
- отеком гортани;
- отитом;
- парафарингеальной флегмоной;
- перитонзиллярным абсцессом и т. д.
Эти расстройства диагностируются у пациентов, которые были госпитализированы спустя 3 суток с момента заболевания. Паратонзиллиты и паратонзиллярные абсцессы характеризуются сходной симптоматикой. К симптомам относят тяжелую форму лихорадки, односторонние боли в ротоглотке, возрастающие при глотании, повышенное слюноотделение, гиперемию мягкого неба, отеки гортани, болезненность и затруднения при открывании рта и т. д.
При остром паратонзиллите поражаются ткани вокруг небных миндалин, образуются гнойники, осложнения развиваются при переохлаждениях, прерывании антибактериальной терапии, несоблюдении постельного режима. Проявления болезни – отечность миндалин, боль в горле, нагноение среднего уха (отит), гипертермия, ухудшение самочувствия. Отек гортани развивается из-за застоя лимфы, нарушения ее оттока. Отек локализуется у входа в гортань, провоцирует нарушения дыхания. Это слишком серьезное расстройство, при котором пациент при приступе асфиксии может задохнуться.
Не исключено развитие ретрофарингеального (заглоточного) абсцесса, при котором заполняются гноем лимфоузлы задней стенки глотки. Нарушения приводят к затруднению при дыхании, сужению гортани, приступу удушья. При паратонзиллярном абсцессе поражается околоминдаликовая клетчатка. При этом есть высокая вероятность развития тяжелой формы сепсиса, некроза тканей, инфекционно-токсического шока. При парафарингеальной флегмоне, которая развивается на фоне абсцесса миндалин или паратонзиллярного абсцесса, гнойные массы поступают к околоминдаликовым тканям. Возникают воспалительные процессы вокруг шеи, тризм (спазм жевательной мускулатуры), гипертермия, боли при глотании. Боли передаются в ухо, зубы. Флегмона может провоцировать ангину Людвига. Для лечения данных нарушений потребуются курс антибактериальной терапии, антигангренозных сывороток, стероидов, хирургическое вмешательство.
Общие осложнения, связанные с сердцем
Общие осложнения характеризуются нарушением функций главных органов и систем. К самым тяжким последствиям перенесенных ангин относят метатонзиллярные болезни, которые развиваются как следствие тонзиллита. При них поражаются почки, желчный пузырь, кровеносные сосуды, суставы, сердце:
- полиартриты, ревматоидные поражения суставов;
- гломерулонефриты;
- пиелонефриты;
- холецистохолангиты (воспаление желчного пузыря);
- инфекционно-аллергические миокардиты;
- васкулиты (воспаление стенок кровеносных сосудов);
- ревматизм сердечной системы (ревматоидный миокардит, ревматический порок сердца).
Распространенное осложнение заключается в ревматическом поражении сердечных мышц. Диагностируется нарушение соединительной ткани всего организма, оно локализуется в сердце. Антитела, вырабатываемые для подавления инфекции, продолжают действовать после перенесенного тонзиллита, к осложнениям относят пагубное воздействие на белки соединительной ткани, провоцируется ревматический процесс, захватывающий сердечные клапаны, обуславливая быстрое образование пороков сердца. Ревматизм представляет собой следствие осложненного хронического тонзиллита. После перенесенной ангины нередкими бывают миокардиты, когда воспаляются сердечные мышцы с одышкой, аритмией, сердечными болями. Нарушения опасны тем, что вызывают тяжкие последствия, летальный исход.
Осложнения почек, суставов, желчных протоков, сосудистых стенок
На фоне перенесенного тонзиллита могут возникать различные осложнения, связанные с почками, суставами, желчными протоками, сосудистыми стенками. Гломерулонефрит (воспаление почечных клубков) и пиелонефрит (бактериальное воспаление почек) характеризуются болями в почках, гипертермией, ознобом. Эти нарушения могут провоцировать серьезные хронические процессы, хроническую почечную недостаточность. При ревматическом осложнении на суставы наблюдаются гипертермия, озноб, недомогание, блуждающая боль в суставах, их припухлость, движения затрудняются острыми болями. В группу риска после перенесенной ангины при осложнениях попадают суставы ног, поскольку на ноги приходятся большие нагрузки, исходящие от всего тела.
При холецистохолангитах, имеющих бактериальную природу, воспаляются желчный пузырь и желчные протоки, повышается температура, проявляются тошнота, рвота, ощущения тяжести в правом подреберье, локализация боли в области печени, увеличение железы, уплотнение паренхимы. Холецистохолангит опасен образованием тромбов в мелких сосудах, развитием перитонита, септического состояния. При васкулитах происходят иммунопатологическое воспаление артерий, капилляров, разрушение сосудистых стенок. Они опасны образованием и разрывом аневризмы, выступающего участка сосудов, нарушением кровообращения, летальным исходом. Чтобы избежать тяжких осложнений после тонзиллита, необходимо соблюдать постельный режим, пройти полный курс антибактериальной терапии, полоскать горло для удаления гнойных налетов, выпивать достаточный объем жидкости, избегать переохлаждения и сильных физических нагрузок, заниматься укреплением иммунитета, вести здоровый образ жизни.
После перенесенной ангины проявляются тяжелые осложнения, захватывающие жизненно важные органы и системы организма.
