Увеличение желчного пузыря у птицы
Возбудитель — извитые формы микроорганизмов, относящиеся к термофильным кампилобактериям (вибрионам). Они хорошо растут в микроаэрофильных условиях с 10% С02 при 37-42°С на средах, обогащенных сывороткой или кровью кур.
Кампйлобактерии попадают в организм птицы через пищеварительный тракт, вызывая воспаление слизистой кишечника. Проникая через желчные протоки в печень, а через лимфу и кровь в другие внутренние органы, они вызывают хроническую интоксикацию организма, приводящую в период обострения процесса к некротическому гепатиту, воспалению желчного пузыря, асциту, истощению и гибели.
Восприимчивы куры, индейки и некоторые свободно живущие птицы (воробьи и др.) Источник возбудителя инфекции — больная или переболевшая птица. Основной путь передачи инфекции — алиментарный.
Клиническая картина
Инкубационный период при экспериментальном заражении длится от 5 дней до двух недель. При естественном инфицировании заболевание не имеет характерных признаков и длительное время может не проявляться. Наиболее острое проявление инфекции происходит в жаркие летние месяцы среди кур-молодок 6-7 месячного возраста, в момент нарастания яйцекладки. При обострении процесса под влиянием стресса больная птица становится вялой. Перья тускнеют, взъерошиваются, развивается понос. Испражнения жидкие, пенистые, зеленовато-грязного цвета. Температура тела повышается до 44°С. Больная птица много и жадно пьет, отказывается от корма. Погибает от интоксикации или истощения. Иногда больные куры клинически выздоравливают, но остаются носителями инфекционного начала и способны выделять его в окружающую среду.
Патоморфология
При вскрытии трупов кур наиболее характерные изменения обнаруживают в печени, яичниках и кишечнике. В одной или обеих долях печени на охряно-желтом или землисто-зеленом фоне просматриваются мелкие, просовидные образования серо-белого цвета и подкапсульные кровоизлияния. Размеры очагов некроза от 0,5 до 3,0 мм, а геморрагии могут быть от точечных до обширных. Значительно реже некротические фокусы, сливаясь в гомогенную массу, придают печени вид «цветной капусты». Желчный пузырь увеличен в 2-4 раза и больше, переполнен разжиженной желчью светло-зеленого или буро-красного цвета. Бледно-серые единичные или множественные участки некрозов встречаются также в увеличенной селезенке и почках. Изменения в желудочно-кишечном тракте характеризуются геморрагиями в тонком и толстом отделах кишечника, а также язвенно-некротическим поражением участка бифуркации слепых кишок. У большинства инфицированных вибриозом кур можно обнаруживать также атрофию яичников с воспалением и перерождением отдельных фолликулов.
Диагностика
Решающее значение в диагностике имеют результаты лабораторных исследований. Для быстрого обнаружения извитых микроорганизмов в препаратах «раздавленная капля», приготовленных из нативной желчи павших (больных) кур или из выращенных культур микроорганизмов, хорошие результаты дает микроскопия методом фазового контраста или темного поля. При этом кампилобактерии различной формы и величины просматриваются очень четко. Они подвижны, двигаются прямолинейно, штопорообразно, сохраняя свою извилистую форму. Для бактериологических высевов на ПЖА используют желчь.
Патогенно сть выделенных культур микроорганизмов определяют на цыплятах, курах или морских свинках с 30-дневным сроком беременности. Наиболее удобной лабораторной моделью являются 10-дневные развивающиеся эмбрионы кур.
Заболевание необходимо дифференцировать от хронического пастереллеза, тифа-пуллороза, колибактериоза, спирохетоза, лимфоидного лейкоза, тифлогепатита.
Лечение и профилактика
В неблагополучных по кампилобактериозу стадах птицы улучшают санитарно-гигиенические условия и применяют лекарственные препараты. Необходимо разработать и неукоснительно .выполнять производственную схему обработки птицы фуразолидоном или энтеросептолом. Для профилактических целей на одну тонну комбикорма добавляют 400 г препарата, а для лечебных — 50 мг на несушку. Скармливание птице препаратов необходимо начинать при достижении в стаде 20-30% яйценоскости. В сезон с июня по октябрь курс химиопрофилактики составляет не менее двух недель, а с ноября по май — 10 дней.
При возникновении у кур гепатитов, вибриозной этиологии ранее намеченного срока или же после цикла профилактических обработок, следует ввести в комбикорм неблагополучного стада лечебные дозы фуразолидона или энтеросептола и скармливать их до прекращения заболевания. Одновременно можно вводить с питьевой водой неомицин, обладающий синергидным действием по отношению к нитрофуранам в дозе 10 тыс. ЕД/кг живой массы. Курс обработки 5-7 дней.
При возникновении кампилобактериоза среди цыплят первых возрастов, фуразолидон вводят в комбикорм в дозе 200 г на тонну в течение двух недель. Молодняк, отстающий в росте и развитии, утилизируют.
Массовые случаи пуллороза впервые описал Клейн в Англии в 1889 г. под названием «птичий сальмонеллез».
В европейских странах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США — у выведенных цыплят.
Поэтому в первом случае болезнь описывали под названием тиф кур, а во втором — «белый понос цыплят».
В настоящее время установлено, что возбудитель пуллороза и тифа кур один и тот же, и болезнь принято называть пуллорозом.
В СССР впервые болезнь зарегистрировал в 1924 г. А. А. Ушаков.
Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum — относится к сальмонеллезной группе, представляет собой палочку с закругленными концами длиной 1—2,5 мкм, шириной 0,3—0,5 мкм.
В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамотрицательные кокковидной или нитевидной формы бактерии.
Возбудитель неподвижный, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычном мясо-пептонном агаре и в бульоне, в качестве
элективных сред накопления используют бактоагар «Ж» и среду Эндо.
Бактерии способны вызывать гибель 3—12-дневных эмбрионов.
Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.
Наряду с высоковирулентными для цыплят штаммами в лабораториях часто выделяют слабовирулентные штаммы сальмонелл.
Нередко, кроме S. pullorum-gallinarum, от погибших птиц удается выделить S. typhi muriurn,S. dublin и др.
Устойчивость во внешней среде значительная.
При температуре 18 —20 °С возбудитель высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес.,
в помете до 3 мес.
В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней.
Водные растворы кальцинированной соды (15—20 %-ный), нафтализола (5—6 %-ный), щелочи (3 — 5%-ный), формальдегида (1 %-ный), хлорной извести (20%-ный) быстро инактивируют возбудителя болезни.
Имеются сведения о губительном действии аэрозолей формальдегида и метилбромида.
Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длительном применении.
Эпизоотологические данные.
Пуллороз имеет широкое распространение, что обусловлено его эпизоотологическими особенностями.
К заболеванию восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего болеют куры, индейки.
Установлена большая предрасположенность к заболеванию цыплят мясных пород.
Заболеваемость колеблется от 2 до 60 %, смертность при остром течении болезни без применения лечения достигает 80 %. Водоплавающая птица имеет относительную устойчивость к заболеванию, однако у них встречается болезнь, вызываемая S. typhi murium.
Острые вспышки пуллороза наблюдаются среди цыплят 5 — 7 дней, в последующем случаи заболевания регистрируют в течение 14 дней.
Затем заболеваемость снижается, и у цыплят в возрасте от 20 до 45 дней отмечают лишь спорадические случаи хронического течения инфекции.
Из зараженных яиц при инкубации выводится цыплят 40—60%, остальные погибают на различных стадиях инкубирования. Источником возбудителя инфекции являются больные птицы (особенно молодняк) и птицы-сальмонеллоносители,
выделяющие микробы во внешнюю среду с пометом и несущие инфицированные яйца.
Помет может попадать в корм, воду, загрязнять клеточное оборудование.
Высохшие частички инфицированного помета содержатся в воздухе.
У цыплят различают конгенитальный (трансовариальный) пуллороз, вызванный проникновением возбудителя в яйцах в период их образования и прохождения по половому аппарату кур, и постнатальный, когда выведенный здоровый молодняк заражается при контакте с больными птицами или через инфицированную внешнюю среду.
Наиболее важным фактором в распространении пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей.
У взрослых переболевших пуллорозом кур возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцами.
Возбудитель может находиться в желтке, белке, подскорлупных оболочках (эндогенное инфицирование), а также на скорлупе яиц при попадании частичек помета (экзогенное инфицирование).
Количество яиц, содержащих возбудителя, сильно колеблется (от 2 до 57 %) в зависимости от условий кормления, содержания и санитарного состояния птичников (Гратцд и Келлер, 1975).
Резервуаром возбудителя могут быть и дикие свободно живущие птицы.
Механическая передача возбудителя возможна животными, насекомыми, человеком.
Особо опасна не обезвреженная мясо-костная мука, приготовленная из инфицированных отходов.
Внутри хозяйства возбудитель распространяют скрыто больные пуллорозом куры, несущие инфицированные яйца, из которых впоследствии выводятся больные цыплята: часть из них погибает, другие выздоравливают, но остаются бактерионосителями во взрослом состоянии.
Бактерионосительство продолжается 1 — 1,5 года.
Хозяйство становится стационарно неблагополучным.
Дополнительными факторами передачи могут быть корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей.
Заражение цыплят может происходить и во время вывода в инкубационных шкафах.
На широту распространения и клиническое проявление пуллороза определенное значение оказывают хозяйственно-экономические условия.
Задержка в кормлении цыплят, гиповитаминозы, переохлаждение, длительная транспортировка могут привести к обострению скрытой инфекции и развитию острой эпизоотической вспышки пуллороза.
Нерегулярная дезинфекция выводных шкафов инкубаторов, оборудования для транспортировки цыплят, клеточных батарей для выращивания молодняка способствует распространению болезни и поддержанию стойкого эпизоотического неблагополучия по пуллорозу.
Патогенез.
После попадания в пищеварительные или дыхательные органы, возбудитель болезни проникает в кроветок и оседает в печени, селезенке, почках, яичниках и других органах, вызывая их воспаление.
Нередко происходит размножение возбудителя только в желудочно-кишечном тракте и незначительное его проникновение в кроветок.
Большое количество возбудителя, попавшего в органы дыхания, как правило, приводит к септическим процессам, чему способствует образование микробами термостабильных эндотоксинов.
Между вирулентностью различных штаммов и токсическими свойствами эндотоксинов существует прямая связь.
Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается и выделяет токсины, вызывающие гибель
эмбрионов.
Клинические признаки и течение.
Инкубационный период 1 — 6 дней, клиническое проявление болезни зависит от вирулентности возбудителя и возраста цыплят. Различают острое, подострое и хроническое течение пуллороза.
При остром течении больные цыплята появляются через 3 — 7 дней после их приема на выращивание.
У больных цыплят развивается слабость, нарушается координация движений, они часто стоят с широко расставленными ногами, закрытыми глазами, дышат с открытым клювом.
Главные признаки болезни — расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия.
У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечается общая слабость, они сонливы, отказываются откорма, у них плохая оперенность; крылья опущены, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета.
Пушок вокруг клоачного отверстия склеивается.
Конгенитальная инфекция клинически проявляется в течение первых 3 — 5, реже — 10 дней после вывода цыплят.
У 15 — 20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически в течение 15 — 20 дней.
В таких случаях отмечаются периодическое расстройство пищеварения, плохая оперяемость, задержка в развитии цыплят.
У взрослых несушек болезнь проявляется по типу инаппарантной инфекции, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости (на 50—60%), расстройством пищеварения, посинением гребня.
Ведущий клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.
Патологоанатомические изменения.
У погибших перед выводом эмбрионов находят зеленого цвета плотный желток с выраженной сетью кровеносных сосудов.
Печень увеличена, с мелкими точечными очагами некроза.
Желчный пузырь растянут густой, тягучей темно-зеленой желчью.
У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти неиспользованный желток; обычно он рассасывается в первые 5 — 7 дней после вывода.
При пуллорозе желток крупный, зеленого цвета, плотной консистенции, обнаруживается даже у цыплят 20—30-дневного возраста. В печени, легких, сердце имеются милиарные очаги некроза.
Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке — скопление каловых масс белого цвета; в мочеточниках — мочекислые соли.
Постоянный признак — перерождение печени и увеличение желчного пузыря.
У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул, которые имеют сморщенный вид и измененную форму, заключены в плотную капсулу, окрашены в желто-серый или бурый цвет.
При хроническом течении обнаруживают очаги некроза в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит, спайки кишечника.
Диагноз.
При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (стационарность эпизоотического очага, возросшую восприимчивость), типичные клинические признаки и патологоанатомические изменения.
Окончательный диагноз ставят путем бактериологического исследования 5 — 10 свежих трупов цыплят.
Выделенные культуры сальмонелл идентифицируют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Прижизненную диагностику пуллороза у взрослых несушек проводят с использованием видоизмененной реакции агглютинации. Для диагностики пуллороза выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены.
Цветной антиген для диагностики пуллороза птиц используют в кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) на стекле, эритроцитарный антиген — в кровекапельной реакции непрямой гемаплютинации (ККРНГА).
Исследуют птиц по ККРНГА в возрасте 50 — 55 дней и повторно в возрасте 7 мес.
При неблагополучии хозяйства по пуллорозу последующие исследования проводят в сроки, предусмотренные инструкцией. Следует помнить, что могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион кур избытка белка, рыбной муки, а также антибиотиков и других лечебных препаратов.
Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде резко увеличивается с усилением яйцекладки.
Дифференциальный диагноз.
Необходимо дифференцировать кокцидиоз, колибактериоз, аспергиллез, отравления, гиповитаминозы.
Лечение.
Во избежание распространения возбудителя больную птицу убивают, оставшуюся условно здоровую птицу подвергают
медикаментозному лечению.
Специфических средств лечения при пуллорозе не разработано.
Однако с превентивной целью рекомендованы антимикробные препараты (сульфаниламидные, нитрофуранового ряда, антибиотики).
Используют биомицин, дибиомицин, биовит,витабио-мицин, террамицин, полимиксин-М, фуразолидон, фурагин и др.
Сульфадимезин добавляют в корм (0,05 — 0,1 %) и дают в течение 14 дней, затем 2 — 3 дня препарат исключают из рациона птиц, после чего повторяют курс обработки.
По такой схеме, но в 0,1—0,2%-ной концентрации сульфадимезин можно применять с питьевой водой.
Террамицин рекомендован для выведенных цыплят в дозе 2 — 4 г на 1 кг корма, скармливают в течение 10 дней,
затем делают перерыв на 3 — 5 дней и вновь повторяют курс лечения в такой же дозе и продолжительности.
Наиболее эффективно комбинированное применение окситетрациклина в дозе 100 г и неомицина 500 г на 1 т корма в течение 10 дней с перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения.
Эти препараты эффективны и для молодняка и для взрослой птицы.
В промышленном птицеводстве широко применяют фуразолидон (0,04 — 0,06 % к корму в течение 15 дней с последующим перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения).
Можно использовать менее токсичный нитрофурановый препарат — фуридин в дозе 200 мг на 1 кг массы кур в течение 10 дней
(добавляют в корм) (Ф. С. Зимонин, 1975), а также полимиксин-М в дозе100 мг на 1000 цыплят, вносят в корм, курс лечения 7 дней (А. Б. Пересадин,1964).
Иммунитет.
Переболевшие пуллорозом цыплята и куры приобретают нестерильный иммунитет.
Специфических средств профилактики не разработано.
Профилактика и меры борьбы.
В благополучных по пуллорозу хозяйствах кур-несушек регулярно (по достижении 40—45% яйцекладки) исследуют на пуллороз по ККРА или ККРНГА, ремонтный молодняк в возрасте 50 — 55 дней.
Яйца разрешается инкубировать только от благополучных по пуллорозу кур.
Инкубационные яйца и инкубаторы регулярно дезинфицируют.
Для дезинфекции яиц в период инкубации и при выводе цыплят можно применять аэрозоли гексахлорафена.
Препарат растворяют в триэтиленгликоле (50 гг. ексахлорафена на 1 л. растворителя) и распыляют внутри инкубатора из расчета 15 мг/м3 воздуха, экспозиция 30 мин.
Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют формальдегидом (15 мл 40 %-ого формалина, 30 мг калия перманганата на 1 м3 воздуха).
Через 6 ч после вывода молодняк должен быть направлен на птицеферму.
Длительная задержка цыплят в инкубатории и транспортировка снижает их устойчивость к пуллорозу.
Отбирают на выращивание крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 37 г.
В профилактике пуллороза особенно важное значение имеют качество корма и соблюдение режима кормления.
Цыплятам нужно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу, ацидофильный сухой препарат.
В первые дни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны.
В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28 — 29 °С.
В следующие дни ее можно понижать каждую неделю на 2°С, доводя к концу выращивания до 18 °С.
В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах взрослую птицу регулярно через 20—25 дней исследуют по ККРА до получения двух отрицательных результатов.
Реагирующую на пуллороз птицу убивают на мясо; больных цыплят, индюшат уничтожают.
Запрещается вывозить инкубационные яйца, молодняк и взрослую птицу из неблагополучных хозяйств.
После исследования на пуллороз курам вводят в рацион антибиотики, проводят дезинфекцию в присутствии птицы.
