Толстокишечная метаплазия желудка это рак или нет

Толстокишечная метаплазия желудка это рак или нет thumbnail

Метаплазия слизистой желудка – это серьезные патологические изменения в строении слизистой оболочки. Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка необходимо проводить своевременно и тщательно, учитывая, что кишечная метаплазия, как правило, выступает проблемой, на фоне которой активно развиваются онкологические процессы.

Сущность заболевания

Для начала необходимо разобраться, что такое метаплазия желудка. Кишечная метаплазия слизистой оболочки – это постепенное замещение желудочного эпителия кишечным. Первый – по своей природе однослойный призматический, последний же – однослойный цилиндрический, имеющий каемчатую поверхность. Для эпителия желудка свойственно непрерывное клеточное обновление, кишечный же эпителий способностью к обновлению не обладает, точно так же, как и атрофированная слизистая желудка. В современной медицине считается общепринятым, что кишечная метаплазия и атрофия слизистой – это стадии течения хеликобактерного хронического гастрита, чем и объясняется значение Хеликобактер пилори в развитии патологии.

Таким образом, в результате патологической замены эпителия желудок не может полноценно выполнять свои функции, что нарушает процессы обмена веществ и, конечно же, пищеварения.

Виды патологии

Согласно классификации кишечной метаплазии желудка, она делится на два типа.

Следует учитывать, что метаплазию с явными клеточными элементами тонкой или толстой кишки называют тонко- и толстокишечной. Для характеристики полноты воспроизведения кишечного фенотипа клеток используют понятия полной и неполной метаплазии. Итак:

  • Полная или тонкокишечная метаплазия. Она характеризуется тем, что эпителиальная ткань желудка заменяется преимущественно бокаловидными и каемчатыми клетками. Данный тип метаплазии слизистой желудка чаще всего наблюдается у пациентов с воспалительными или язвенными проявлениями слизистой. Полная – по морфологическим признакам не имеет ничего общего с дисплазией, поэтому этот тип не считают предраковым.
  • Неполная или толстокишечная метаплазия. При этом типе патологии имеются нарушения в строении и функционировании железистых клеток слизистой желудка, что ведет к изменению выделения секрета. В данном случае прослеживается сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией. И такой вид болезни может быть фоном для развития раковой опухоли.

Также можно выделить несколько видов метаплазии по локализации поражения:

  • Очаговая. При очаговой метаплазии поражается не вся поверхность слизистой желудка, а лишь некоторые ее участки – очаги, где нарушается процесс обновления клеток. Чаще наблюдается замещение клеток желез фундального отдела желудка. Поверхностный хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактером, с локализацией в фундальном отделе или с мультифокальным расположением ведет к деструкции желудочных желез с постепенным их фиброзированием или замещением метаплазированным эпителием. Именно этот вариант гастрита может стать фоном для появления карциномы кишечного типа.
  • Метаплазия антрального отдела желудка бывает очень редко. Такой вид патологии иногда вызывается несостоятельностью антрального сфинктера, в результате чего происходит рефлюкс – забрасывание желчи в желудок и раздражение его слизистой.
    А вот антральный хеликобактерный гастрит не ведет к развитию кишечной метаплазии, а, соответственно, к дисплазии и раку желудка.

Заболевание может вызываться рядом определенных факторов:

  • Хронический гастрит. Постоянные воспалительные процессы в желудке, причиной которых является Хеликобактер пилори, могут способствовать развитию патологических изменений таких, как полная метаплазия. Так как при хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушен (дисрегенерация), желудочные железы неспособны к полноценному функционированию.
  • Желудочный рефлюкс. Эта патология характеризуется тем, что в желудок забрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки, что раздражает слизистую и приводит к воспалению.

Немаловажное значение имеют:

  1. Стрессовые ситуации. Различные психологические перегрузки всегда негативно влияют на общее состояние организма, в том числе и на процессы, происходящие в желудке.
  2. Факторы внешней среды – избыточное употребление соли, горечей пищи, дефицит в рационе свежих фруктов и овощей, вредные привычки (курение и т.д.).

Важно! Хеликобактер пилори, хронический гастрит, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка – звенья одной цепи. Хеликобактер вызывает хроническое воспаление слизистой желудка, в последующем развиваются дисрегенераторные изменения эпителия, что является фоном для развития онкозаболевания.

Симптоматика заболевания

В связи с тем, что кишечная метаплазия не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает другие болезни желудка, у нее нет специфических, т.е. характерных только для неё, симптомов. Чаще с кишечной метаплазией сочетаются атрофические процессы в слизистой желудка, для которых характерна сниженная секреторная функция. Поэтому пациенты с метаплазией могут жаловаться на следующие неприятные ощущения: чувство полного желудка, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка воздухом, иногда с запахом «тухлого яйца», склонность к поносам. Боль в животе как раз не характерна для данной патологии, возможен дискомфорт в верхней половине живота в виде тяжести, переполненности желудка.

Диагностика

Диагностировать данное заболевание можно, используя метод фиброгастродуоденоскопии. Он представляет собой исследование полости желудка и части тонкого кишечника (12-перстной кишки) с биопсией – взятием образца ткани желудка на гистологический анализ, что позволит обнаружить изменения в составе тканей на уровне клеток. Гистологическое исследование считается стандартом диагностики кишечной метаплазии, особенно в комбинации с хроматической эндоскопией. Её суть состоит в окрашивании образцов тканей специальными красителями, что позволяет оценить локализацию и размеры. Так как очень часто кишечная метаплазия ассоциируется с хеликобактерной инфекцией, больных необходимо обследовать на Хеликобактер пилори (уреазный дыхательный тест, гастропанель, ПЦР).

Читайте также:  Какой рак желудка самый опасный

Лечение заболевания

Прежде чем понять, как лечить, нужно определить объем метаплазии. От этого зависит тип лечения: медикаментозное или хирургическое. Основной лечебный подход при кишечной метаплазии, ассоциированной с Хеликобактер пилори, – это эрадикационная терапия. Лечение проводят по схеме первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) – в двойной дозе, Амоксициллин (2 г в сутки) и Кларитромицин (1 г в сутки в течение 7 дней). При ее неэффективности (отсутствие эрадикации ХБ через 4-6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: Де-Нол (480 мг в сутки), Тетрациклин (2 г в сутки), Метронидазол (1 г в сутки) и ИПП (в двойной дозе в течение 7 дней). Контроль эрадикации проводится с помощью уреазного дыхательного теста, а в случае иммуноферментного анализа Хеликобактер пилори, лечащим врачом, кроме эрадикации, назначается курс медикаментов, которые нормализуют микрофлору кишечника. Примером такого лекарства является «Линекс», «Лактиале», «Пробилог-форте», «Бифидумбактерин» и т.д. Также при кишечной метаплазии необходимо принимать медикаменты, действие которых направлено на:

  • повышение желудочной секреции (Плантаглюцид, желудочные травяные сборы);
  • предотвращение рефлюкса (прокинетики: Итаприд, Домперидон и их аналоги);
  • препятствование процессу опухолеобразования (антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы);
  • нормализацию кислотно-щелочного баланса.

Когда медикаментозная терапия не решает все проблемы, необходимо применять хирургическое вмешательство. Чаще проводят лапароскопию – малоинвазивную операцию, для которой характерны: небольшое операционное поле, минимальный риск развития послеоперационных осложнений и короткий период реабилитации.

В дополнение к основному комплексному лечению можно провести терапию народными средствами, которые уменьшают воспаление, дискомфорт в области желудка. К таким средствам можно отнести различные отвары, например, с ромашкой, календулой и зверобоем.

Диета

Пациентам с данным заболеванием рекомендуется к соблюдению диета при метаплазии. Питание должно быть здоровым и сбалансированным. Необходимо исключить все вредные блюда, в том числе жареное, жирное, острое и сладкое. Также следует воздержаться от молочных продуктов, т.к. они не обрабатываются должным образом в желудке, а дальше бродят в кишечнике с выходящими отсюда последствиями. В ежедневный рацион нужно обязательно включать крупы, свежие фрукты и овощи.

Рекомендуется дробное питание, включающее 5-6 приемов пищи в день. Объем порции нужно делать небольшим: примерно, размер одного стакана. Последняя трапеза должны быть не позднее, чем за два часа до сна: ночные перекусы дают очень большую нагрузку на желудочно-кишечный тракт.

Обязательное правило для пациентов с кишечной метаплазией желудка – полный отказ от алкоголя и курения. Вредные привычки могут провоцировать и ускорять развитие различных патологических процессов в организме человека.

Таким образом, кишечная метаплазия является действительно опасной патологией, которая приносит массу дискомфортных моментов и при прогрессировании ведёт к развитию онкопатологии. Поэтому необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, диагностировать патологию, чтобы начать своевременное комплексное лечение под контролем квалифицированного специалиста.

Успешная эрадикация снижает темп прогрессирования кишечной метаплазии, но, к сожалению, не приводит к ее обратному развитию. 

Source: GastroDok.com

Источник

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме.  Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием.  Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Читайте также:  Иринотекан при раке желудка

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman.  Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

Источник

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме.  Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Читайте также:  Рак желудка кто вылечился и как

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием.  Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman.  Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

Запишитесь на консультацию к врачу-эндоскописту

Читайте записки врача-эндоскописта

Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!

Моя почта: dr-endoskopy@yandex.ru

ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста!

Источник