Синдром малого желудка лечение
Синдром малого желудка возникает чаще всего при субтотальной резекции желудка, когда объем культи не превышает 150…200 мл, а анастомоз и стенка желудка подвергаются рубцовой деформации.
Клиника.
Прием пищи приводит к переполнению культи желудка, в связи с чем у больных возникает чувство тяжести, распирания в эпигастрии, появляются отрыжка, тошнота, изжога.
В тех случаях, когда функция анастомоза нарушена несущественно, все явления быстро проходят. При значительном сужении соустья и нарушении эвакуаторной функции диспептические явления продолжаются длительное время, у больных может возникать рвота.
Диагностика
• Контрастная рентгенография (скопия) желудка
• Фиброгастроскопия
Лечение в основном консервативное: диета, частый прием пищи малыми порциями высококалорийной пищи, витамины, спазмолитики, физиотерапия.
При выраженном сужении анастомоза производится операция: расширение отверстия анастомоза, либо ререзекция с формированием широкого соустья с тощей кишкой.
Сочетанные синдромы
Наиболее тяжело протекает демпинг‑синдром с рефлюкс – гастритом; демпинг‑синдром с синдромом малабсорбции, малдигестии, демпинг‑синдром с синдромом приводящей, отводящей петли и другие.
Сочетание нескольких патологических синдромов, как правило, требует реконструктивной операции. Методом выбора при этом является универсальная реконструктивная операция по РУ в модификации авторов, включающая резекцию демпинг – компетентной зоны тощей кишки, восстановление резервуарной функции желудка, порционную эвакуацию содержимого желудка, замедление пассажа по тонкой кишке и профилактику ДГР, синдрома при‑водящей петли, агастральной астении.
Основные постваготомические синдромы
Рецидив язвы
Патогенез.
Рецидив язвы может быть обусловлен различными причинами: неадекватная и неполная ваготомия, ДГР, недостаточное дренирование желудка и др.
Диагностика и тактика аналогична рецидиву язв при резекции желудка.
Демпинг‑синдром при СПВ с дренирующими операциями возникает у 9‑42% пациентов.
Причины возникновения демпинг – синдрома при ваготомии те же.
Легкие и среднетяжелые случаи течения болезни лечатся консервативно, тяжелые – оперативно. Альтернативой является универсальная реконструкция по Ру. Применяются также резекция желудка по Б‑I с гастроеюнопластикой и др.
Гастростаз
Гастростаз – состояние, возникающее после ваготомии вследствие нарушение моторно‑эвакуаторной функции желудка.
Патогенез
• Повреждение нерва Латарже при селективной проксимальной ваготомии (СПВ)
• Выполнение стволовой ваготомии без должного дренирования желудка
• СПВ в позднюю стадию стеноза привратника (декомпенсация Б)
• Анастомозит
Дуоденостаз
Дуоденостаз после ваготомии развивается чаще всего вследствие неправильного формирования гастродуоденального анастомоза по Джабулею (Жабуле), когда двенадцатиперстной кишки поворачивается вокруг своей продольной оси более чем на 90°. Возникает хроническая непро‑ходимость двенадцатиперстной кишки и гастростаз.
Лечение оперативное, производится резекция желудка с формированием анастомоза по Ру, создание искусственного жома и клапана – инвагината, что обеспечивает порционную эвакуацию желудочного содержимого и замедленный пассаж по тонкой кишке.
Диарея
Диарея (понос) – является специфическим осложнением ваготомии.
Патогенез.
Чаще всего диарея возникает после стволовой ваготомии (СтВ) с дренирующими опера‑циями, сутью которых является разрушение пилорического жома или создание дополнительного соустья между желудком и двенадцатиперстной кишки. Быстрая эвакуация содержимого желудка приводит к синдрому сброса, развитию различной степени диареи.
Лечение при легкой и средней степени диареи (стул 5…6 раз в сутки) применяется консервативное. При тяжелой форме диареи выполняются различные оперативные вмешательства:
1. восстановление пилорического жома;
2. резекция желудка с формированием искусственного жома (рис. 5.6 А, Б, В);
3. формирование клапана – инвагината на петле тощей кишки в модификации авторов (рис. 5.7);
4. антиперистальтическая реверсия сегмента тощей кишки.
Рефлюкс
Рефлюкс – гастрит весьма частый спутник язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Селективная ваготомия (СВ) и селективная проксимальная ваготомия (СПВ), применяющиеся при лечении язвы данной локализации, не устраняют дуоденально‑гастральный рефлюкс (ДГР), а, наоборот, усугубляют его течение, поэтому явление рефлюкс – гастрита при указанных операциях обостряется и таким образом качество жизни пациентов после заживления язвы практически не улучшается.
Причинами ДГР могут быть дуоденостаз различной этиологии и недостаточность пилорического жома.
Лечение.
При тяжелых проявлениях ДГР больным выполня‑ются патогенетически обоснованные операции на двенадцатиперстной кишки или производится пластика пилорического жома, операция Стронга.
Наиболее простым и эффективным техническим приемом пластики пилорического жома является авторский способ, разработанный в клинике общей хирургии, с использованием серозно‑мышечного слоя желудка (рис. 5.11), который позволяет создать дупликатуру без вскрытия просвета желудка (И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, И.Т. Цилиндзь, В.В. Рубаник, 1999).
Рис. 5.11. Пластика пилорического жома.
А – этап рассечения серозно‑мышечного слоя желудка и двенадцатиперстной кишки (пе‑редней и верхней стенок).
Б – этап выкраивания серозно‑мышечной полоски из передней стенки желудка.
В – этап формирования дупликатуры над пилорическим жомом из серозно‑мышечной полоски.
Г – этап изоляции серозно‑мышечной дупликатуры путем наложения швов на свободные края разрезов по передней стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
1‑ линии рассечения серозно‑мышечного слоя желудка и двенадцатиперстной кишки;
2 – пилорический жом;
3 – дупликатура из выкроенной серозно‑мышечной полоски передней стенки пилорического отдела желудка;
4 – серозно‑мышечный шов, инвагинирующий созданную над жомом дупликатуру.
Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого кишечника, приводщее к поступлению жидкости в просвет кишки. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки вызывает развитие гиповолемии, снижение сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявлений демпинг-синдрома. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины — серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется гипогликемией.
Быстрая абсорбция моносахаридов стимулирует выброс иинсулина и вызывает гипогликемию.
Синдром приводящей петли может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция.
В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.
При остром возникновении синдрома приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается ее гангрена и перитонит.
Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1—3%. Сроки возникновения этой патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.
Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией).
Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера — Эллисона, аденомах паращитовидных желез) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени могут развиваться в различные сроки после операции.
Дуоденогастральный рефлюкс возникает из-за разрушение клапанного аппарата привратника. Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию гастрита, энтеролизации слизистой оболочки желудка, повышает риск развития рака культи желудка.
Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает из-за нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера. Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к развитию эзофагита, осложняется развитием пищеводного кровотечения.
Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма желудка после резекции, а также при рубцевании сформированного желудочно-кишечного соустья.
Удаление желудка приводит к быстрому его опорожнению от пищи и нарушению фазы желудочного пищеварения. Это приводит к нарушению обмена веществ и вторичной патологии кишечника, поскольку . в тонкую кишку поступает химически и механически неподготовленная пища. Нарушается обмен витаминов. Возникает анемия (железо- и В
12
-дефицитная).
Рак оперированного желудка после произведенной ранее резекции по поводу язвенной болезни встречается редко. Этот диагноз может быть поставлен только в тех случаях, когда гистологически установлена доброкачественность заболевания при первом оперативном вмешательстве, а интервал между ним и обнаружением опухоли в культе желудка превышает 5 лет.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, которая существенно изменяет функциональный синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но и выключение пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку (если резекция выполнена по способу Бильрот II).
Метаболические нарушения могут сопровождать другие постгастрорезекционные синдромы, как бы вплетаясь в их клиническую картину, или иногда имеют самостоятельное значение.
Среди многих причин метаболических нарушений можно отметить снижение объема пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минеральных веществ.
Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объема желудка после резекции, а также при рубцевании сформированного желудочно-кишечного анастомоза.
Клинически характерна тяжесть в подреберьи (из-за перерастяжения желудка), тошнота, рвота, приносящая облегчение.
Лечение консервативное – частое питание небольшими порциями пищи. При рубцовом сужении анастомоза выполняется операция.
Рецидив язвы является довольно частым осложнением ваготомии. Он встречается в среднем у 8-12% больных, а в клиниках, при длительном это вмешательстве, — в 5-6%. Причинами этих рецидивов язвы могут быть:
- неадекватное снижение продукции соляной кислоты (неполная ваготомия, реиннервация);
- нарушение опорожнения желудка (стеноз привратника вследствие рубцевания язвы после селективной проксимальной ваготомии, пилоропластики);
- местные факторы (дуоденогастральный рефлюкс с развитием хронического атрофического гастрита, нарушение кровообращения, снижение сопротивляемости слизистой оболочки);
- экзогенные факторы (алкоголь, курение, медикаментозные средства);
- эндокринные факторы (гипергастринемия, синдром Золлингера — Эллисона).
После операций по поводу язвы желудка рецидив возникает в желудке, после операций по поводу язвы двенадцатиперстной кишки у 75% больных рецидивирующие язвы локализуются в двенадцатиперстной кишке, в 25% — в антральном отделе желудка. Основной причиной рецидива является неполная ваготомия.
Нарушение опорожнения желудка является второй основной причиной рецидивов язвы после ваготомии. Оно может быть обусловлено рубцеванием язвы после селективной проксимальной ваготомии без дренирующей операции, неэффективностью дренирующей операции вследствие сужения выхода из желудка или нарушением моторики антрального отдела желудка. Возникающий при этом застой содержимого в желудке усиливает гормональную фазу секреции и иногда приводит к образованию язвы в препилорическом отделе или в теле желудка.
Клиническая картина. Различают три варианта клинического течения рецидива язвы после ваготомии:
- безсимптомный, когда язву обнаруживают во время эндоскопического исследования;
- рецидивирующий с длительными светлыми промежутками;
- персистирующая язва с характерным периодичностью и сезонностью обострений.
Еще в 30-40% заживления наступает после применения препаратов, тормозящих желудочную секрецию. В 10-20% случаев, главным образом с третьим вариантом клинического течения требуется оперативное лечение.
Вопросы выбора повторной операции при рецидиве язвы после ваготомии окончательно не решены. Большинство хирургов предпочитают антрумэктомию в сочетании со стволовой реваготомией.
Постваготомическая диарея. Характерным осложнением ваготомии, преимущественно стволовой, является диарея. Частота ее колеблется в пределах 2-30%. Причинами диареи является желудочный стаз и ахлоргидрия, денервация поджелудочной железы, тонкой кишки и печени, нарушение моторики пищеварительного тракта.
В патогенезе постваготомической диареи большое значение имеет поступление повышенного количества желчных кислот в толстую кишку с последующей избыточной секрецией жидкости и появлением жидкого стула.
Клиническая картина постваготомической диареи характеризуется следующими признаками:
— внезапное, без позывов, начало. Больной не успевает дойти до туалета. Эта внезапность угнетающе действует на больных. Они вынуждены целыми днями находиться в доме, ожидая очередного случая;
— изменение окраски кала: он становится более светлого цвета, что объясняется разведением пигмента кала;
— внезапное исчезновение поноса.
Различают три степени тяжести диареи: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой степени жидкий стул бывает 1-2 раза в неделю, при средней тяжести заболевания — от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки, при тяжелой степени случаи поноса возникают внезапно более 5 раз в сутки и длятся 3-5 дней.
Лечение диареи должно быть комплексным. Рекомендуется диета с исключением молока и других провоцирующих агентов.
При тяжелом течении постваготомической диареи, заболевание не поддается консервативному лечению, производится оперативное вмешательство.
Нарушение функции кардиальной части желудка проявляется гастроэзофагеальным рефлюксом или симптомами ахалазии кардии.
Нарушение опорожнения желудка в отдаленные сроки после операции иногда может быть результатом угнетения моторики, возникшего в ранний послеоперационный период и постепенно прогрессирующего. У 3-4 % оперированных причиной нарушения эвакуации может быть образование каскадного желудка. При выраженных формах (деформация в виде песочных часов, хронический заворот желудка) показано оперативное лечение..
Демпинг-синдром в отдаленные сроки после ваготомии с дренирующей операцией встречается в среднем у 19,5 % больных, после селективной проксимальной ваготомии — у 3,9 %
Демпинг-синдром при сохраненном желудке, особенно после селективной проксимальной ваготомии, протекает значительно легче, чем после резекции его. Тяжелые формы встречаются очень редко.
Щелочной рефлюкс-гастрит после ваготомии в последнее время привлекает пристальное внимание ученых. Эта проблема тесно связана с вопросами пилоропластики, нарушениями проходимости двенадцатиперстной кишки, дуоденогастральным рефлюксом..
Нарушения моторики желчного пузыря — и желчнокаменную болезнь ряд хирургов считают характерными осложнениями стволовой ваготомии. При этом отмечается увеличение желчного пузыря, хотя и без заметных изменений двигательной функции.
У вас є питання?
Отримати детальну інформацію про послуги і ціни і записатися на прийом ви можете цілодобово за телефонами 095-33-65-474 та 068-040-999-7
Інформацію про розташування нашої клініки і схему проїзду ви знайдете в розділі Контакти.
записатися на прийом
Болезни оперированного желудка — это патологические состояния, возникшие после гастрорезекционных вмешательств и патогенетически связанные с ними. Проявляются диспепсическими расстройствами, болью в эпигастрии, вазомоторными и нейровегетативными реакциями, метаболическими и нутриционными нарушениями. Диагностируются с помощью рентгенографии желудка, эзофагогастродуоденоскопии, общего и биохимического анализа крови. Для лечения используют серотониновые, симпато- и холиноблокаторы, заместительную ферментную терапию, седативные средства, спазмолитики, прокинетики, антибактериальные препараты, эубиотики. При необходимости выполняют повторные операции.
Общие сведения
Симптомы постгастрорезекционной болезни развиваются у 20-45% пациентов после удаления 2/3-3/4 органа, проведения ваготомии и антрумэктомии. У 2,5-3% больных тяжесть клинической картины оперированного желудка превышает тяжесть первичного заболевания. В связи с успехами консервативной терапии язвенной болезни, после хирургического лечения которой в прошлом обычно развивались постгастрорезекционные расстройства, в настоящее время превалируют синдромы, связанные с удалением органа по поводу рака.
У 3,4-35% пациентов, прооперированных по методу Бильрот II, развивается демпинг-синдром, у 3-29% — болезнь приводящей петли, у 5-10% — гипогликемическое расстройство. Постгастрорезекционная анемия выявляется у 10-15% оперированных, послеоперационная дистрофия — у 3-10%, пептические язвы — у 1-3%. Постваготомической дисфагией страдает 3-17% пациентов. Рецидив язвы после пересечения блуждающего нерва наблюдается в 10-30% случаев. У 8-15% больных после операции по технике Бильрот 2 в течение 20-25 лет возникает рак желудочной культи.
Болезни оперированного желудка
Причины
Развитие болезней оперированного желудка может быть обусловлено как изменением физиологических условий функционирования органов ЖКТ, так и врачебными ошибками, допущенными в ходе операции и послеоперационном периоде. Зачастую факторы, провоцирующие возникновение БОЖ, сочетаются и усиливают эффект друг друга. По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии, основными причинами постгастрорезекционной болезни являются:
- Перестройка системы пищеварения. У пациентов, перенесших объемную дистальную резекцию, отсутствует антральный отдел, продуцирующий основную часть гастрина и соляной кислоты, что сказывается на эффективности переваривания белков. Потеря резервуарной функции органа способствует попаданию в просвет тонкой кишки недостаточно подготовленной пищи, которая плохо переваривается и всасывается. При выполнении резекции методом Бильрот-2 из процесса пищеварения практически исключается двенадцатиперстная кишка. Осложнением ваготомии зачастую становится нарушение эвакуации химуса из полости желудка.
- Технические ошибки при выполнении вмешательства. Риск развития различных расстройств оперированного желудка возрастает при выборе неподходящей техники операции, избыточной или недостаточной по объему резекции органа, которая существенно влияет на секреторно-эвакуаторную функцию либо способствует дальнейшему прогрессированию заболевания. Нормальному прохождению химуса может препятствовать неправильное наложение швов при формировании анастомозов и ушивании культи. Отсутствие шпоры при создании гастроеюноанастомоза часто провоцирует синдром приводящей петли.
- Патологический преморбидный фон. При наличии сопутствующей патологии снижаются постоперационные компенсаторные возможности пищеварительной системы. У 42% пациентов с синдромом оперированного желудка диагностируются болезни ЖКТ, у 49% — хронические заболевания других органов и систем. Постгастрорезекционные расстройства с большей вероятностью развиваются при недостаточном уровне вазоактивного интестинального полипептида, мотилина, холецистокинина, энкефалинов и других гастроинтестинальных гормонов, секретируемых диффузной нейроэндокринной системой для регуляции процессов пищеварения.
По наблюдениям некоторых исследователей, постгастрорезекционная болезнь чаще встречается у пациентов, имеющих психические травмы и стрессы в анамнезе. У 42% больных с БОЖ установлена связь предшествовавшей язвенной болезни с физическими травмами, заболеваниями ЦНС. В таких случаях послерезекционные нарушения протекали тяжелее, с резко выраженной невротической симптоматикой. В группу повышенного риска входят пациенты холерического и меланхолического склада с неуравновешенным и слабым типами высшей нервной деятельности, больные, которые из экономических соображений отказались от поддерживающего медикаментозного лечения.
Патогенез
Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях нарушений гастроинтестинальной секреции, моторики и всасывания, а также их влиянии на работу других органов. Патогенез конкретного патологического состояния зависит от вызвавших его причин. В большинстве случаев пусковыми моментами являются снижение выработки компонентов желудочного сока и ускоренный пассаж химуса в кишечник, повышающие функциональную нагрузку на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, панкреатическую железу оперированного пациента. В ответ на поступление гипертонического химуса усиливается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея.
Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием гемодинамических расстройств и неврологической симптоматики. При растяжении тонкой кишки большим объемом пищевых масс, которые транзитом поступили из желудка, происходит массивный выброс серотонина, приводящий к нарушению регуляции активности головного мозга. Рефлекторное усиление секреции инсулина поджелудочной железой вызывает падение уровня глюкозы. Конечным итогом недостаточного переваривания и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, в первую очередь – железа, становятся нарушения обмена веществ и кроветворения, значительное снижение массы тела, полиорганные расстройства.
У части оперированных пациентов ведущую роль играет застой пищевых масс в разных отделах ЖКТ — в двенадцатиперстной кишке (при болезни приводящей петли) либо в желудке (после ваготомии). Кишечный стаз или гастростаз, нарушающий процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с возникновением болевого синдрома, способствует развитию дисбактериоза, гнилостного брожения. При некоторых состояниях происходит обратный заброс кишечного и желудочного содержимого в расположенные выше отделы ЖКТ с раздражением их слизистой оболочки, возникновением реактивного воспаления, атрофических и неопластических процессов.
Классификация
При систематизации различных форм болезни оперированного желудка учитывают патогенез постгастрорезекционного синдрома, отсутствие или наличие органических изменений, особенности клинических проявлений. С учетом техники вмешательства в абдоминальной хирургии различают пострезекционную и постваготомическую патологию. В группе болезней, возникших после удаления части желудка, в свою очередь, выделяют:
- Функциональные расстройства. Связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов и пассажа химуса. Наблюдаются у 70% оперированных пациентов с БОЖ, в части случаев предшествуют органической патологии или сочетаются с ней. К этой категории заболеваний относят ранний и поздний (гипогликемический) синдромы, синдромы малого желудка и приводящей петли функционального происхождения, пищевую аллергию, дуодено- или еюногастральный, гастроэзофагальный рефлюксы, постгастрорезекционную астению, постваготомическую диарею.
- Органические нарушения. Сопровождаются морфологическими изменениями оперированных органов. Группа органических болезней представлена синдромом приводящей петли механического происхождения, рецидивирующей, в том числе пептической язвой, язвенным дефектом в рамках синдрома Золлингера-Эллисона, желудочно-кишечным свищом, рубцовой деформацией и сужением анастомоза, анастомозитом, раком культи, дистальным пептическим эзофагитом, пищеводом Баррета, сопутствующим послеоперационным гепатитом, панкреатитом.
Постваготомическими болезнями считаются рецидивировавшая язва, послеоперационная диарея, дисфункция желудочной кардии с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагорефлюксной болезни, ускоренная (демпинг-синдром) или замедленная (гастростаз) эвакуация химуса, рефлюкс-гастрит щелочного генеза. С пересечением блуждающего нерва также могут быть ассоциированы другие заболевания ЖКТ — панкреатит, холелитиаз. В некоторых случаях (при демпинг-болезни, функциональном и механическом синдромах приводящей петли) оправдано выделение нескольких степеней тяжести.
Симптомы
Симптоматика зависит от вида болезни оперированного желудка. В клинической картине могут наблюдаться как гастроинтестинальные симптомы, так и системные вазомоторные, нейровегетативные нарушения. При наиболее распространенном раннем демпинг-синдроме спустя 20-25 минут после приема пищи возникает слабость, сосудистые реакции (краснота или побледнение кожи лица), мелькание мушек перед глазами, головокружение, учащается сердцебиение. Приступ может длиться от 15 минут до нескольких часов. Характерно появление диспепсических симптомов: ухудшения аппетита, отрыжки, тошноты, урчания, дискомфорта в эпигастрии.
У оперированного больного, страдающего гипогликемическим синдромом, через 2-3 часа после употребления легкоуглеводистых продуктов внезапно развивается выраженная слабость, потливость, озноб. Пациент предъявляет жалобы на головокружение, сильное чувство голода. Урежается пульс, падает АД. Приступ обычно длится 5-20 минут. При синдроме приводящей петли отмечается тошнота, тяжесть в правой подреберной области, отрыжка. Типичный признак болезни — обильная рвота желчью и пищей, съеденной накануне, с последующим улучшением состояния. При прогрессировании заболевания присоединяются общие нарушения: потеря веса, слабость, снижение трудоспособности, отеки.
Клинические проявления пептических язв оперированного желудка выявляются через 6-12 месяцев после хирургического вмешательства. У пациентов возникает выраженный болевой синдром, который не связан с приемом пищи. Возможны диспепсические расстройства. Основными симптомами пострезекционной анемии являются слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, глоссит (воспаление языка), тахикардия. В тяжелой стадии болезни могут появляться боли в ногах, парестезии, снижение мышечной силы. У четверти оперированных наблюдается снижение веса ниже рекомендованного или невозможность восстановить дооперационный вес.
Осложнения
Из-за ускоренного продвижения пищи по кишечнику у пациентов после гастрорезекции возникают нарушения всех видов обмена, что клинически проявляется авитаминозами, тяжелыми электролитными сдвигами, остеопорозом, частыми переломами, сухостью кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей, снижением остроты зрения, в терминальных стадиях — кахексией. При прогрессировании болезни возможны коллаптоидные состояния, требующие неотложной помощи.
Частыми осложнениями пептических язв являются прободение, сопровождающееся профузным кровотечением, пенетрация в соседний орган. При длительном течении анемии формируется гипоксия, которая может приводить к энцефалопатии, дистрофическим изменениям во внутренних органах. Развитие щелочного рефлюкс-гастрита с атрофией эпителиального слоя, ахлоргидрией повышает риск малигнизации желудочной культи. После резекции зачастую наблюдаются вторичные гнойные осложнения вследствие угнетения иммунитета.
Диагностика
Диагностический поиск при болезни оперированного желудка направлен на уточнение степени функциональных и органических нарушений, оценку состоятельности анастомоза, выявление критических состояний, требующих неотложной терапии. Обследование пациента осуществляется комплексно с применением таких лабораторных и инструментальных методов, как:
- Клинический анализ крови. Для пострезекционной В12-дефицитной анемии характерны изменения в виде уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, увеличения цветного показателя более 1,05, появления макроцитов. Метод дополняют проведением биохимического исследования крови – при заболеваниях оперированного желудка наблюдается гипопротеинемия, повышение уровня печеночных ферментов, снижение концентрации глюкозы.
- Рентгенологическое исследование. При демпинг-синдроме на рентгенограммах желудка выявляют стремительное продвижение контраста в тонкую кишку и расширение отводящей петли. Типичные рентгенологические признаки рецидивировавшей язвы – симптом «ниши» (депо бария), конвергенция складок слизистой оболочки. В случае расстройства приводящей петли при рентгеноскопии натощак определяется жидкость в желудочной культе, что связано с ее рефлюксом из кишечника.
- Эзофагогастродуоденоскопия. Введение эндоскопа через пищевод в желудок и 12-перстную кишку позволяет оценить состояние слизистой оболочки пищеварительного тракта, обнаружить воспалительные изменения и нарушения моторики, установить локализацию язвенного дефекта, его размеры. Язвы чаще всего располагаются в зоне анастомоза или в отводящей петле. Во время ЭГДС может выполняться биопсия для последующего гистологического анализа.
При возможном рецидиве язвы рекомендовано выполнение анализа кала на скрытую кровь. Для верификации диагноза демпинг-синдрома производится провокационная проба – при положительном результате наблюдается ухудшение состояния пациента через 15-20 минут после перорального приема 150 мл гипертонического раствора глюкозы. Больным с постгастрорезекционной болезнью может потребоваться обследование других органов ЖКТ: УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, МСКТ брюшной полости, МРТ-панкреатохолангиография и др.
Дифференциальная диагностика патологии оперированного желудка проводится со злокачественными новообразованиями ЖКТ, синдромом Золлингера-Эллисона, частичной кишечной непроходимостью, желудочно-кишечным свищем, хроническим энтеритом, болезнью Крона, инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, гипопластической анемией. Кроме наблюдения у врача-гастроэнтеролога и абдоминального хирурга пациенту рекомендованы консультации гематолога, онколога, эндокринолога, инфекциониста, невролога.
Лечение болезней оперированного желудка
Выбор врачебной тактики определяется особенностями патологического постгастрорезекционного состояния. С учетом этапа развития болезни и выраженности симптоматики могут применяться как терапевтические, так и хирургические подходы к лечению БОЖ. Независимо от патологии всем пациентам показана диета с исключением ингредиентов, к которым выявлена непереносимость, жареной, копченой, консервированной, острой, горячей пищи, легкоусвояемых углеводов. В рационе рекомендуется увеличить долю богатых клетчаткой овощей, фруктов, зелени, отрубей, ягод, каш, диетического мяса (говядины, курятины, крольчатины). Питание должно быть частым, дробным (до 6-8 приемов пищи в день). Для коррекции отдельных симптомов оперированного желудка применяют следующие группы медикаментозных средств:
- Неселективные β-блокаторы. Замедляют эвакуацию химуса из желудка и перистальтику тонкого кишечника у больных с демпинг-синдромом. При постоянном приеме медикаментов в малых дозах симптоматика болезни уменьшается либо полностью исчезает. С аналогичной целью назначают ганглиоблокаторы, блокаторы М-холинорецепторов, новокаиновые блокады.
- Ферментные препараты. Заместительная терапия способствует процессу переваривания пищи. При функциональной недостаточности оперированного желудка показан прием желудочного сока, соляной кислоты с пепсином. Для улучшения кишечного пищеварения используют полиферментные средства, ферменты с двухэтапным эффектом, холинолитики.
- Седативные средства и транквилизаторы. Рекомендованы пациентам, у которых в структуре болезни ярко выражен нейровегетативный компонент. Обычно лечение начинают с растительных препаратов (настоев пустырника, валерианы, пиона), в более тяжелых случаях применяют малые дозы барбитуратов, производных бензодиазепина.
- Антагонисты серотонина. Назначение лекарственных средств патогенетически обосновано ролью серотонина в развитии демпинг-синдрома. При ускоренном пассаже пищи из оперированного желудка серотониновые блокаторы замедляют перистальтику кишечника и уменьшают выраженность вазомоторных расстройств за счет ингибирующего эффекта на уровне ЦНС.
- Спазмолитики и прокинетики. Выбор медикамента определяется типом нарушений, возникших после операции. Препараты применяются для нормализации процессов желчевыделения, моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Производные пиперидина способны замедлить кишечную пропульсию и повысить тонус сфинктеров, уменьшив выраженность демпинг-болезни.
- Антибактериальная терапия. Может потребоваться пациентам с симптомокомплексом приводящей петли. Курсовое назначение полусинтетических пенициллинов, тетрациклинов, сульфаниламидов позволяет устранить воспаление и санировать слепой участок петли от развившейся микрофлоры. Для уменьшения дисбиотических расстройств терапию дополняют эубиотиками.
Лечение послеоперационной или рецидивировавшей язвы производится по стандартам противоязвенных протоколов. Некоторым больным с заболеваниями оперированного желудка могут быть показаны антациды, противодиарейные и обволакивающие средства, энтеросорбенты. Для коррекции метабо?
