Рак желудка учебное пособие

0
УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Шаназаров Н.А.

РАК ЖЕЛУДКА
(Учебное пособие)

Под редакцией профессора Важенина А.В.

Челябинск — 2001г.

1
УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Рассмотрено на заседании «УТВЕРЖДАЮ»
учебно-методической ректор УГМАДО
комиссии УГМАДО заслуженный деятель
Рекомендовано к науки РФ, профессор.
изданию в печати. Тарасов Н.И
Протокол № _________________
от «____» _________2001г.
Профессор Ф.И. Василенко «_____» _________ 2001г.

Шаназаров Н.А.

РАК ЖЕЛУДКА
(Учебное пособие)

Под редакцией профессора Важенина А.В.

2
Челябинск — 2001г.

УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Рассмотрено на заседании «УТВЕРЖДАЮ»
учебно-методической ректор УГМАДО
комиссии УГМАДО академик РАЕН
Рекомендовано к профессор Тарасов Н.И.
изданию в печати. _________________
Протокол № «_____» _________ 2001г.
от «____» _________2001г.
Профессор Ф.И. Василенко

Шаназаров Н.А.

РАК ЖЕЛУДКА
(Учебное пособие)

Под редакцией профессора Важенина А.В.

Челябинск — 2001г.

3

Кафедра онкологии и радиологии УГМАДО.

Учебное пособие подготовлено доцентом кафедры онкологии и
радиологии Шаназаровым Н.А. под редакцией заведующим кафедрой,
засл. врачом РФ, профессором Важениным А.В. Посвящено проблемам
ранней диагностики, лечения рака желудка. В пособии рассмотрены
представления о этиологии, патогенеза, классификации, клинического
течения и прогноза рака желудка. Основное внимание уделено
современному подходу лечения данного заболевания. Пособие
рассчитано как на онкологов, так и врачей общей лечебной сети.

Рецензенты:
зав. отделением абдоминальной хирургии Челябинского
областного онкологического диспансера, к.м.н. Гюлов Х.Я.
асс. кафедры онкологии ЧГМА к.м.н. Привалов А.В.

4

ВВЕДЕНИЕ

В структуре злокачественных новообразований рак желудка занимает
одно из ведущих мест, уступая лишь раку лёгкого. В последнее десятилетие
практически во всех странах мира отмечается снижение уровня
заболеваемости раком желудка. В России на 100 000 населения было
зарегистрировано в 1986 г. 41,8, а в 1996 г. 35,2 заболевших. Абсолютное
число больных с впервые в жизни установленным диагнозом рака желудка
составило в 1986 г. 59 000, а в 1996 г. 51 854 человек. По Челябинской области
в 2000 году зарегистрировано 1283 случая рака желудка.
Удельный вес этой патологии в структуре онкологических
заболеваний составляет 12,3% (у мужчин рак желудка занимает 2 место –
14,2%, 3 место у женщин – 10,4%), смертности—16,3%. Наиболее часто рак
желудка выявляется у лиц, в возрасте 45-59 лет, хотя основной пик
заболеваемости приходится на возрастную группу 70-74 года. Мужчины
болеют почти в два раза чаще, чем женщины, причём эта разница
увеличивается с возрастом. Максимальный уровень заболеваемости раком
желудка в нашей стране отмечается на территориях Северного, Северно-
Западного, Центрального и Центрально-Чернозёмного районов России.
Проблема лечения рака желудка, несмотря на многочисленные
усилия, далека от своего разрешения. Несмотря на снижение, уровень
заболеваемости раком желудка вызывает обоснованную тревогу как у
специалистов, так и у общественности.
Необходимость издания настоящего учебного пособия по раку
желудка обусловлена достаточно большим удельным весом этой патологии в
структуре онкологической заболеваемости населения, неудовлетворительном
состоянии диагностики и лечения злокачественных новообразований
желудка. Основной причиной запущенности, на наш взгляд, является низкий
уровень знаний врачей в этих вопросах и отсутствие онкологической
настороженности.
В данном учебном пособии в краткой форме отражены основные
вопросы клиники, диагностики и рационального лечения рака желудка.

5
Глава I.

Этиологические факторы и предопухолевые заболевания

Динамика эпидемиологических исследований, проводимых в
различных странах мира, позволяет сделать вывод о полиэтиологичности рака
желудка, развитие которого определяет целый ряд внешних и внутренних
модифицирующих факторов.
К этиологическим факторам, вызывающим рак желудка, относят
многообразную группу веществ, физических или химических соединений,
называемых канцерогенами, среди которых выделяют канцерогены
экзогенные и эндогенные. Установлено, что абсолютных канцерогенов не
существует.
Учитывая уровень заболеваемости в разных регионах, широко
обсуждаются проблемы о взаимосвязи диеты, особенностей почвы, воды,
образа жизни, производственной деятельности людей и риском развития рака
желудка.
Установлено, что в регионах с кислой, богатой органическими
веществами почвой, отмечается увеличение показателей заболеваемости. К
этиологическим факторам, оказывающим воздействие на возникновение рака
желудка в промышленной сфере, относят производство резины, асбеста,
винилхлорида, минеральных масел, хрома и его производных и т.д.
Окончательно не изучено влияние ионизирующего излучения на развитие
рака желудка, однако высокий уровень радиационного фона и содержание
радионуклидов в пище и воде считаются факторами риска.
Поскольку слизистая оболочка желудка постоянно подвергается
контакту с пищей, значительное место в гипотезе об этиологии рака желудка
отводят алиментарному фактору, злоупотреблению алкоголем и курению.
Существует предположение, что пища может играть роль канцерогена
в различных вариантах:
а) быть канцерогеном
б) быть растворителем канцерогенов
в) содержать предшественники канцерогенов
г) превращаться в канцерогены в процессе обработки
д) содержать компоненты, потенцирующие действие канцерогенов
е) недостаточно ингибировать канцерогены.
В популяциях с высоким риском возникновения рака желудка
отмечено чрезмерное потребление солёной, жареной, консервированной,
маринованной, насыщенной пряностями пищей, а также употребление
продуктов, зараженных микотоксинами, и, наоборот, недостаточное
потребление свежих овощей и фруктов, микроэлементов и витаминов, в
частности витаминов А, Е и С.
В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят
некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них являются N-

6
нитрозосоединения. Экспериментально доказано, что добавление в пищу
нитросоединений в 90% наблюдений вызывают у лабораторных мышей
развитие рака желудка. N-нитрозосоединения содержаться не только в
промышленных продуктах, но и образуется в результате естественного
формирования в окружающей среде. Они могут продуцироваться почвенными
бактериями, бактериями зелёных растений и бактериями желудочно-
кишечного тракта (E. Coli, Proteus vilgaris и др.). Синтез в желудке человека
канцерогенных соединений, поступающих с пищей и водой, может
происходить как в кислой, так и в слабокислой и нейтральной среде.
В настоящее время всё больше внимания уделяют влиянию
Helicobaсter pylori на возникновение рака желудка. Это обусловлено
сообщениями отечественных и зарубежных исследователей, которые
отмечают увеличение уровня заболеваемости у лиц, инфицированных данным
микроорганизмом.
На основании изучения разнообразных эпидемиологических данных
P. Correa (1975) была сформулирована патогенетическая модель рака желудка.
Суть её состоит в том, что в течение значительного промежутка времени
избыточное потребление соли и других, раздражающих слизистую оболочку
средовых пищевых факторов приводит, к разрушению защитного слизистого
барьера, острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации
слизистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоденального
содержимого в желудок. Также могут иметь место аутоиммунные процессы с
повреждением главных и обкладочных клеток. Повторяющиеся воздействия
этих факторов наряду с поступлением и синтезом нитросоединений приводят
к формированию хронического гастрита с неравномерной атрофией
специализированных желез. В подавляющем большинстве эти и изменения не
сопровождаются клиническим проявлением заболевания. Помимо
атрофических изменений желез появляется кишечная метаплазия, которую
можно рассматривать как неспецифическую приспособительную или
регенераторную реакцию эпителия. Появление этих изменений может
приводить к снижению желудочной секреции: сначала кислотопродукции,
затем пепсина. Появляются очаги неравномерной гиперплазии эпителия как
метаплазированного, так и неметаплазированного. Недостаточное
поступление в организм веществ, снижающих эффективность реакции
нитрозирования аминосоединений, особенно витаминов С, А и Е, а также
иммунодепрессия в этих условиях обеспечивают канцерогенное воздействие
нитросоединений, появление и постепенное нарастание атипических реакций
с переходом в преинвазивный и далее инвазивный рак.
Трудность решения вопроса об источниках развития рака желудка
обусловлено тем, что крайне сложно проследить на одной и той же опухоли
этапы её роста и развития. Каждой опухоли предшествуют определённые
патологические изменения, развивающиеся в течении длительного периода
времени.

7
Совещание экспертов ВОЗ признало, что с морфологической точки
зрения предрак существует, причём следует различать предраковые
состояния и предраковые изменения.
Предраковые состояние – понятие клиническое и характеризуется
теми заболеваниями желудка, которые наиболее часто предшествуют
развитию рака (хронические гастриты, хронические язвы и полипы желудка,
оставшаяся часть желудка после дистальных резекций и др.).
Предраковые изменение – это сумма морфологических
признаков, называемых дисплазией, предшествующих и сопутствующих
раку (например, дисплазия различной степени).
Каждое из предраковых состояний (предраковых заболеваний)
характеризуется определённым вариантом дисплазии или их сочетанием,
в то же время морфологические варианты начального рака желудка
тесно связаны с характером предраковых заболеваний и диспластических
изменений. Знание структуры предраковых заболеваний и особенностей
предраковых диспластических изменений позволит правильно формировать
группы риска и улучшить раннюю диагностику рака желудка.
В большинстве случаев слабая и умеренная дисплазия подвергается
обратному развитию или остается стабильной, хотя остается несомненная
возможность её трансформации в рак. Тяжелая дисплазия также способна
подвергаться обратному развитию, однако вероятность её озлокачествления
достаточно велика и может достигать до 75%.
По данным исследователей, кислотность для возникновения рака не
имеет самостоятельного значения: среди заболевших раком желудка
гипоацидность отмечена у – 20,2%, анацидность – у 43,4% , нормоацидность
– у 18,2%, гиперацидность – у 18,2%. Следует отметить, что у 60% больных
начальным раком желудка в анамнезе были отмечены хронические
заболевания. Ведущим среди них – хронический гастрит (76,7%), язвенная
болезнь 12 – перстной кишки (12,4%), язвенная болезнь желудка (7%),
оперированный желудок (3,1%) и полипы (0,8%).
Таким образом, наибольшее значение для развития рака желудка
имеет атрофический анацидный гастрит, очаги гиперплазии на поверхности
слизистой оболочки расцениваются как очаги предрака.
Предраковый характер носит и болезнь Менетрие (опухоль
симулирующий гастрит). При гистологическом исследовании во всех случаях
обнаруживаются признаки гиперпластического гастрита с пролиферацией и
кишечной метаплазией железистого эпителия. При этой болезни обычно
рекомендуется динамическое эндоскопическое исследование с обязательной
биопсией слизистой оболочки и гистологическим исследованием биопсийного
материала.
Язвенная болезнь желудка является распространенным
заболеванием. Вопрос о злокачественной трансформации язв желудка
остается предметом постоянных дискуссий. Замечено, что вероятность
малигнизации язвы желудка зависит от её локализации и размеров. Так,

8
например, считается, что язвы большой кривизны, хотя и встречаются крайне
редко, малигнизируются в 100%. При диаметре язвы более 2 см опасность
малигнизации значительно возрастает.
К предопухолевой патологии желудка следует относить и полипы
желудка, особенно группу аденоматозных образований, где возможность
малигнизации выше.
Таким образом, под диспансерным наблюдением должны
находиться лица, составляющие группу повышенного онкологического риска:
• с хроническими атрофическими гипоацидными гастритами
• с хроническими гастритами с субтотальным или тотальным
поражением желудка
• с крупными хроническими язвами желудка, особенно, на фоне
атрофического гастрита
• с полипами на широком основании и полипозами желудка
• лица, перенесшие более 10 лет назад резекцию желудка,
независимо от причин её вызвавших
В качестве критерия риска возникновения рака желудка
рассматриваются предраковые изменения слизистой оболочки желудка,
обозначающиеся термином «дисплазия». Это понятие включает в себя
клеточную атипию, нарушение дифференцировки и структуры слизистой
оболочки. Дисплазия является динамическим процессом, возможны её
прогрессирование и регрессия вплоть до исчезновения.
Диагностирование предракового заболевания во всех случаях должно
явиться поводом для поиска предраковых изменений эпителия. Лишь
обнаружение последних, особенно, тяжелой дисплазии, свидетельствует о
действительно повышенном риске возникновения рака желудка и должно
служить основанием для формирования группы риска среди страдающих
хроническими заболеваниями и нуждающихся в тщательном диспансерном
наблюдении.

9
Глава II.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

Анатомические области и части.

1. Кардиальный отдел (С16.0)
2. Дно желудка (С16.1)
3. Тело желудка (С16.2)
4. Антральный (С16. 3) и пилорический отдел (С16. 4)

Регионарные лимфатические узлы.

Регионарными лимфатическими узлами являются перигастральные
лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны, а
также вдоль левой желудочной, общей печеночной, гепатодуоденальной,
селезеночной и чревной артерий. Поражение других внутрибрюшных
лимфатических узлов, таких как ретропанкреатические, брыжеечные и
парааортальные, классифицируется как отдалённые метастазы.

Макроскопическая классификация

Макроскопически различают три типа роста рака желудка. С ними можно
связать особенности клинической симптоматики заболевания и характер
метастазирования. Экзофитный (полиповидный, грибовидный,
блюдцеобразный, и бляшковидный) рост опухоли характеризуется четкими
границами. Новообразование имеет вид полипа, гриба или бляшки. При
изъязвлении такой опухоли её центр принимает вид блюдца. На расстояние
более 2-3 см от видимого края опухоли раковая инфильтрация обычно не
распространяется. Наиболее злокачественно протекает рак желудка,
отличающийся эндофитным (инфильтративным) типом роста. Эти опухоли
не вдаются в просвет органа и не имеют четких границ. Инфильтративные
карциномы стелются вдоль стенки желудка, главным образом по
подслизистому слою, богатому лимфатическими сосудами, и чаще
метастазируют. Складки слизистой оболочки желудка при этом
расправляются, сглаживаются. При микроскопическом исследовании
удалённого препарата клетки рака можно обнаружить на расстоянии 5-7 см
от предполагаемой границы опухоли. При смешанном типе сочетаются
признаки экзо -, и эндофитного роста. В этих случаях течение заболевания
определяет инфильтративный компонент опухоли.