Рак желудка терапия факультетская
.jpg "Рак желудка терапия факультетская")
17
ГОУ ВПО “Самарский
государственный медицинский университет”
Кафедра факультетской
хирургии
“УТВЕРЖДАЮ”
Заведующий
кафедрой
факультетской
хирургии,
доктор
медицинских наук,
профессор
А.Н. Вачёв
МЕТОДИЧЕСКАЯ
РАЗРАБОТКА
К ЛЕКЦИИ ПО ТЕМЕ
“ РАК ЖЕЛУДКА”
Продолжительность
лекции – 80 минут
Методическая
разработка
повторно
пересмотрена, обсуждена и утверждена
на заседании кафедры №
от “_”________20
г
План
лекции «Рак желудка»
1. Актуальность –
5 мин.
2. Анатомия желудка,
предраковые заболевания, факторы риска–
15 мин.
3. Классификация
при раке желудка – 5 мин.
4. Клиника в
зависимости локализации опухоли – 15
мин.
5. Пути метастазирования
и признаки неоперабельности– 10 мин.
6. Диагностика —
10 мин.
7. Лечение в
зависимости от стадии рака и локализации
опухоли– 15 мин.
8. Осложнения и
дифференциальный диагноз – 10 мин.
Рак желудка (РЖ)
остается одним из самых распространенных
заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется
почти 800 тысяч новых случаев и 628 тысяч
смертей от этого заболевания.
Странами–«лидерами» являются Япония,
Россия, Чили, Корея, Китай (40% всех
случаев), Коста–Рика, Филиппины. Странами
с низкой заболеваемостью являются США,
Австралия, Новая Зеландия. В США ежегодно
регистрируется 24 тысячи новых больных.
В Японии, численность населения которой
составляет 126 млн и вполне сопоставима
с населением России, заболеваемость у
мужчин составляет 77,9 и у женщин 33,3 на
100000 населения (мировой стандарт). Число
вновь выявленных больных в России
снизилось с 1990 года на 10 тысяч (16%) и
составило 48,2 тысячи. Заболеваемость
среди мужчин почти вдвое превышает
заболеваемость среди женщин и составляет
32,8 на 100000 тысяч населения (44,5 в 1990 году),
для женщин – 14,3 (19,6 в 1990 году). По уровню
смертности от РЖ Россия в ранжированном
ряду 45 стран занимает 2 место (у мужчин)
и 3 место (у женщин). Несмотря на снижение
заболеваемости за последние 10 лет
показатель летальности на 1 году даже
увеличился, что связано с увеличением
доли больных с IV стадией и ухудшением
онкологической помощи населению России
[4]. Самая высокая выживаемость в мире
зарегистрирована в Японии – 53%, в других
странах она не выше 15–20%. Доля раннего
РЖ в Японии также наивысшая и составляет
половину всех случаев, тогда как в
Европе, США и других странах – не более
20%. Указанные факты позволили предположить
некоторым исследователям, что РЖ у
японцев является принципиально отличным
от РЖ у европейцев, однако дальнейшие
исследования в молекулярной биологии
показали, что это не так, а успехам в
улучшении выживаемости Япония обязана
массовому скринингу населения и принятым
национальным программам по борьбе с
раком.
Исследования по
сравнению регионов с высокой и низкой
заболеваемостью раком желудка выявили
взаимосвязь между особенностями питания
и РЖ. Преобладание в пище сложных
углеводов (картофель, хлеб, мучные
продукты более характерны для России),
риса (страны Азии, Япония) ассоциировано
со сниженным потреблением витамина С
и свежих овощей и фруктов, содержащих
аскорбиновую кислоту. Повышенное
потребление соли, маринованных,
пережаренных, копченых продуктов, острой
пищи также повышает риск развития РЖ.
В 2,5 раза выше риск заболеть РЖ у ежедневно
употребляющих животное масло по сравнению
с лицами, предпочитающими растительное
масло. Повышенное потребление алкоголя,
особенно водки, повышает риск развития
РЖ, особенно рака кардии у мужчин. В июне
2002 года Международное Агентство по
изучению рака пришло к выводу, что
имеется достаточно данных для подтверждения
связи курения и РЖ. Установлена прямая
корреляционная связь частоты РЖ с
содержанием в почве меди, молибдена,
кобальта и обратная – цинка и марганца.
Изменение привычек питания может
приводить к снижению заболеваемости
РЖ. Так, у иммигрантов США японского
происхождения, принявших западный образ
жизни (и соответственно, питания)
заболеваемость РЖ снижалась, особенно
во 2–м поколении, в то же время возрастала
заболеваемость раком толстой кишки.
Применение замораживания (а не маринование,
консервирование, копчение) и использование
холодильников для сохранения пищевых
продуктов также считается фактором,
повлиявшим на резкое снижение РЖ в
развитых странах, в частности, в США,
где РЖ в 30–е годы занимал первое место
в структуре заболеваемости.. Защитным
эффектом обладают фрукты и овощи
(по–видимому, за счет содержания
аскорбиновой кислоты, токоферола,
b–каротина).
Инфекционный фактор
В 1926 году датчанин
Johannes Andreas Grib Fibiger, директор Института
патологической анатомии получил
Нобелевскую премию за открытие
инфекционной природы РЖ. Ученым были
проведены эксперименты по заражению
мышей инфицированнами тараканами,
которые являются переносчиками
гельминтов. Автор скармливал тараканов
подопытным мышам и впоследствии у части
из них наблюдал развитие опухолей
желудка. Был сделан ошибочный вывод о
том, что сходный механизм передачи может
существовать у человека [11]. Открытие в
1983 году Helicobacter pylori (HP) вновь заставило
вспомнить предпосылки для изучения
инфекционного фактора. Тем не менее,
мета–анализ 10 проспективных когортных
исследований, где изучались образцы
крови, взятые у здоровых людей, у которых
впоследствии развился РЖ, и контрольной
группы, которая также представляла
членов когорты, выявил, что у инфицированных
статистически достоверно повышен риск
развития РЖ (относительный риск равен
2,5) [6]. Несмотря на казалось бы убедительные
данные об этиологической роли HP,
существуют и аргументы «против». В
северной Нигерии есть районы, эндемичные
по заболеванию HP, однако РЖ развивается
редко. Кроме того, миллионы людей являются
носителями инфекции, и на протяжении
всей жизни у них не развивается РЖ.
Инфицированность среди мужчин и женщин
одинакова, однако мужчины болеют РЖ
почти в 2 раза чаще. У небольшой части
инфицированных развивается лимфома
желудка. Включение антибиотиков против
HP в схемы химиотерапии лимфом желудка
повышает эффективность лечения, что
также подтверждает связь инфицированности
HP с этим редким заболеванием. Точные
механизмы повреждающего действия HP на
слизистую желудка изучаются. Длительность
воздействия HP (более 20 лет), влияние
других факторов (характер питания,
употребление спиртных напитков, курение)
оказывают усиливающий эффект. Большинство
исследователей считают, что HP вызывает
РЖ не непосредственно, а через развитие
гастрита, развитие кишечной метаплазии,
дисплазии и т.д. Почему у одних носителей
инфекции развивается РЖ, а у других –
лимфома желудка, остается неясным.
Генетические
факторы
Роль генетического
фактора в развитии РЖ была заподозрена
в связи с тем, что у лиц с группой крови
A(II) заболеваемость выше на 20%, чем у лиц
с группой O(I) и B(III) . Основной вклад в
исследование генетического фактора
внес анализ наследственного РЖ. В случаях
семейного РЖ выявлен мутантный ген
Е–кадхерин (CDH–1). Наследственные и
спорадические опухоли желудочно–кишечного
тракта довольно часто ассоциированы с
мутациями в генах
Патогенез
Патогенез РЖ сложен
и во многом не изучен. Большинство
исследователей признают, что гистогенез
рака желудка может развиваться по двум
направлениям. Первый путь схематично
можно представить следующим образом.
Длительное воздействие (более 20 лет) на
нормальную слизистую факторов окружающей
среды, питания, и прежде всего Helicobacter
pylori, приводит к атрофическому гастриту.
Атрофический гастрит либо через кишечную
метаплазию, дисплазию/аденому,
дифференцированную карциному, либо
через атрофию слизистой и
низкодифференцированную аденокарциному
приводит к инвазивному раку и
метастазированию. Данный тип гистогенеза
чаще наблюдается у пожилых и не связан
с наследственным фактором. Второй тип
гистогенеза предполагает наличие
пролиферативной клетки. Пролиферативная
клетка развивается либо в карциноид,
либо через дифференцированную
аденокарциному в ряд злокачественных
новообразований: муцинозная («слизистая»)
аденокарцинома, низкодифференцированная
аденокарцинома, перстневидноклеточный
рак. Данный тип гистогенеза чаще
развивается без предшествующего гастрита
у молодых пациентов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Наиболее распространенное злокачественное заболевание ЖКТ среди всех заболеваний вообще.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Анатомическая (по убывающей)
-рак пилорического и антрального отдела
-рак малой кривизны
-рак тела
-субкардинального отдела
-большой кривизны
По гистологии
-аденокарцинома
-солидный рак
-фиброзный (скирр)
По росту
-экзофитный
-эндофитный
-смешанный
1 ст. – Опухоль в пределах слизистого и подслизистого слоя, метастазов нет.
2 ст. – Опухоль поражает мышечный слой, имеет единичные региональные метастазы.
3 ст. – Опухоль поражает все слои стенки желудка, имеет множество региональных метастазов. 4 ст. – Опухоль любых размеров при наличии отдаленных метастазов
Имеются следующие группы лимфоузлов, куда метастазируется рак желудка:
1.Узлы, расположенные по уходу большой и малой кривизны желудка (перигастральные лимфоузлы)
2.Расположенные в толще большого и малого сальников, в желудочно-ободочной связке по ходу левой желудочной артерии
3.Парапищеводные
4.Парааортальные, по ходу брыжеечных сосудов, подвздошных сосудов, в воротах печени. Здесь их невозможно убрать, т. е. – неоперабельны Отдаленные метастазы: гематогенным, лимфогенным, контактным путями:
-гематогенно: в печень, легкие, сердце, позвоночник;
-лимфогенно: в яичник (метастазы Крукенберга), левые надключичные лимфатические узлы (Вихрова), в пупок (медсестры Джозеф)
-контактные: брюшина малого таза (метастазы Шницлера) или вообще всей брюшины.
Классификация рака желудка по системе TNM:
Т – характеристика первичной опухоли, N- регионарных лимфоузлов; М – отдаленных метастазов. Т1 — опухоль в пределах слизистого и подслизистого слоев Т2 – опухоль занимает менее 1 / 2 одного анатомического отдела; Т3 – более половины одного анатомического отдела;
Т4 – независимо от размеров опухоли при наличии отдаленных метастазов Nxa – наличие регионарных метастазов перигастральных лимфоузлов
Nxb – лимфоузлов, расположенных в толще большого и малого сальника, желудочно-поджелудочной артерии; Nxc — поражение неудалимых лимфоузлов в воротах печени, аорты, мезентериальных сосудов
М0 – нет отдаленных метастазов М1 – есть отдаленные метастазы
Группы л/у желудка:
-перигастральные (по ходу большой и малой кривизны)
-л/у в толще большого и малого сальника, желудочно-поджелудочной связки, по ходу левой желудочной артерии
-парааортальные, по ходу брыжеечных сосудов, подвздошных сосудов
-ворот печени
Метастазирование: гематогенное, лимфогенное, имплантационное. Гематогенные метастазы — в печень, легкие, кости, головной мозг и др.
Другие метастазы
1.Вирховские метастазы (ортоградные л/г) в надключичные л/у
2.Метастазы Крукенберга (ретроградные о/г) — в яичники
3.Метастазы медсестры Джозефа (л/г) – в пупок
4.Метастазы Шницлера – имплантационные — в брюшину малого таза
Клиника: могообразна. Зависит от локализации, характера роста, гистологического строения, метастазов, состояния организма, возраста, осложнений, стадии заболевания.
Локализация: пилорический отдел – быстро дает о себе знать, вызывая непроходимость этого отдела; рак тела – долго. Форма роста: экзофитный рост легче диагностируется. Трудно определить из-за диффузного и инфильтративного вида– эндофитный рост.
Стадия: трудно поставить диагноз на ранней стадии из-за отсутствия жалоб. При проявлении в слизистом и подслизистом слое первые жалобы могут появиться через 9-10 месяцев.
В зависимости от метастазов – могут симулировать гинекологические заболевания.
Патогенез рака желудка не изучен.
На сегодняшний день известно, что рак желудка связан с мутациями генов 53, АРС, k-ras. Потеря гетерозиготности с большой частотой наблюдается на следующих участках хромосом: 17p(локус гена p53), 5q (локус гена АРС) и 18q (локус гена DDC). При раке желудка мутация гена k-ras встречается относительно редко. Как известно,последняя играет большую роль в поддержании опухолевого роста, а появление делеций генов-супрессоров опухолевого роста 17qи 18q происходит обычно на поздних стадиях и служит маркером малигнизации и метастазирования опухоли.
Схема кровоснабжения желудка.
Понимание схемы кровоснабжения желудка помогает предугадать маршруты возможного гематогенного метастазирования. Желудок кровоснабжается чревной артерией. Левая желудочная артерия, ветвь чревной артерии, кровоснабжает верхнюю правую часть желудка. Общая печеночная артерия делится на правую желудочную артерию, снабжающую нижнюю часть желудка, и a. gastroepiploica, снабжающую нижнюю часть большой кривизны.
Зная особенности лимфооттока от желудка, можно предугадать пути возможного распространения метастазов по лимфатическим путям. Основной путь лимфооттока проходит через чревную ось. Малые пути лимфооттока проходят через область селезенки, наджелудочную группу узлов, врата печени и гастродуоденальную область.
Регионарные лимфатические узлы при раке желудка поражаются у 45—65% больных, даже при небольших по диаметру опухо¬лях желудка, и вероятность поражения лимфатических узлов возрастает по мере увеличения инфильтрации стенки желудка. Так, при локализации опухоли в пределах слизистой оболочки метастазы в регионарные лимфатические узлы отмечены у 1,8% больных, при поражении мышечного слоя — у 44,3%, а при распространении опухоли на серозную оболочку желудка регионарные метастазы выявляются у 73,2% больных. После поражения регионарных лимфатических узлов возможно поражение забрюшинных узлов и отдаленное метастазирование. Наиболее часто встречаются отдаленные метастазы в лимфатических узлах левой надключичной области (метастаз Вирхова).
Пример гематогенного пути метастазирования — появление метастазов по системе воротной вены в печени (31,4%), у каждого третьего больного при вторичном поражении печени развивается асцит.
Одновременно возможно метастазирование в кости (0,8%), яичники у женщин (метастаз Крукенберга — 3,4%), брюшину (18,2%) и другие органы.
По В. А. Печатниковой (1967), происхождение некоторых отдаленных метастазов представляется следующим образом. В начале заболевания обычно имеет место ортоградный путь метастазирования, т. е. раковые клетки распространяются по ходу тока лимфы. По мере блокирования лимфоузлов метастазами рака появляются ретроградный лимфоток и ретроградные метастазы (через забрюшинные лимфатические пути — метастазы Крукенберга в яичники, метастазы Шницлера в параректальную клетчатку, метастазы в пупок по круглой связке печени — узелок сестры Мэри Джозеф). При блокировании метастазами парастернальных лимфоузлов лимфа, оттекающая в верхние узлы этой цепочки от нижних глубоких узлов шеи, встречает препятствие, а в надключичных лимфоузлах появляются ретроградно-лимфогенным путем метастазы Вирхова. Происхождение метастазов Вирхова может быть обусловлено и другим путем распространения раковых клеток.
Рак желудка наиболее часто возникает в антральном отделе и на малой кривизне тела желудка.
По макроскопической форме роста выделяют 3 основные группы: опухоли с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдцеобразный рак, рак из язвы), опухоли с преимущественно эндофитым ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный рак) и смешанные опухоли.
По гистологической картине рак желудка разделяют на:
1) аденокарцинома:
— капиллярная;
— тубулярная;
— муцинозная;
— перстневидно-клеточная.
2) недифференцированный рак.
3) аденоканкроид.
4) плоскоклеточный рак.
5) неклассифицируемый рак.
По микроскопической картине все виды рака желудка разделяют на 2 основные группы: дифференцированные и недифференцированные, которые характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные.
Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Возможно гематогенное метастазирование, а также путем имплантации раковых клеток по брюшине.
Клинические проявления рака желудка разнообразны. Они зависят от патологического фона, на котором развивается опухоль, т. е. от предраковых заболеваний, локализации опухоли, формы ее роста, гистологической структуры, стадии распространения и развития осложнений.
Рак пилорического отдела желудка вызывает стенозирование и появление симптомов нарушения эвакуации. Вначале возникают непостоянное чувство тяжести, полноты, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка пищей. По мере роста опухоли симптомы непроходимости усугубляются и становятся постоянными.
Стойкая задержка эвакуации пищи вызывает распирающую боль в эпигастральной области, а компенсаторное усиление перистальтики придает ей схваткообразный характер. Часто возникает рвота съеденной пищей, приносящая временное облегчение. Накапливающаяся в желудке пища подвергается брожению, появляется дурно пахнущая отрыжка. Рвота непереваренной пищей, съеденной задолго до рвоты и даже накануне, возникает несколько раз в день. Больные прогрессивно худеют, наступает обезвоживание. Рентгенологически выявляется сужение выходного отдела желудка.
Рак кардиального отдела желудка. Первым симптомом является боль в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующая в область сердца. По мере роста опухоли нарастает дисфагия, вначале при глотании грубой пищи, а затем и при приеме жидкости. Чувство давления за грудиной, слюнотечение, срыгивание пищей — признак расширения пищевода над опухолью и застоя пищи в пищеводе. Больные быстро истощаются. Рентгенологически определяется дефект наполнения в кардиальном отделе желудка.
Рак тела желудка долгое время протекает бессимптомно. Среди первых проявлений рака этой локализации преобладают общие симптомы: нарастание слабости, быстрая утомляемость, похудание, анемия. Могут быть снижение и потеря аппетита, отрыжка, рвота. При распаде опухоли наблюдается повышение температуры тела.
На рентгенограммах выявляют большой дефект наполнения. При локализации рака в области дна желудка первыми проявлениями может быть боль типа стенокардии.
Вздутие живота, урчание, задержка стула бывают обусловлены прорастанием опухоли большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку с сужением ее просвета.
Тотальный рак желудка вызывает уменьшение его размеров и сужение просвета. У больных при приеме пищи быстро наступает чувство насыщения и тяжести в эпигастральной области.
Опухоли, растущие экзофитно, проявляются в основном общими симптомами (слабостью, утомляемостью, анемией, снижением аппетита, повышением температуры тела). Эндефитно растущие опухоли проявляются «желудочным дискомфортом», болями в эпигастральной области, рвотой и дисфагией и протекают более злокачественно.
