Почему нельзя омез при раке желудка
Распространённый препарат для лечения болезней желудка существенно повышает риск развития рака
Ингибиторы протонной помпы провоцируют возникновение рака желудка, если принимать их более года.
Причиной возникновения рака порой может стать фактор, о котором человек даже и подумать не мог. Например, высокий рост у мужчин связан с риском развития рака предстательной железы. А два из трёх случаев рака обусловлены совершенно случайными мутациями. Это своего рода «биологическое невезение».
Провокаторами онкологических заболеваний являются также некоторые лекарственные препараты. Не так давно выяснилось, что лекарства на основе растений могут вызывать рак печени. А теперь международная команда учёных установила, что причиной возникновения рака желудка могут стать очень распространённые и широко используемые препараты.
Речь идёт о классе, известном в медицине как ингибиторы протонного насоса (или ингибиторы протонной помпы, ИПП). Лекарства, входящие в эту группу, назначают для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Их основная функция – снижение кислотности желудочного сока (этот показатель измеряется в единицах рН).
Поясним. В слизистой оболочке желудка содержатся париетальные клетки, которые выделяют соляную кислоту. Препараты ИПП проникают в эти клетки, блокируют протонный насос – белок мембраны, осуществляющий перемещение протонов через мембрану клетки или, например, митохондрии.
Ингибиторы протонного насоса назначаются пациентам при диспепсии, язве желудка или кишечника, гастрите, панкреатите и других заболеваниях ЖКТ. Но, как оказалось, долгосрочное употребление таких препаратов увеличивает риск возникновения рака желудка более чем в два раза.
Всё дело в том, что приём препаратов ИПП меняет микробиоту желудка и кишечника, в частности, влияет на жизнедеятельность бактерий вида Helicobacter pylori. Большинство этих микроорганизмов (которые могут быть безвредными, а могут вызвать какое-либо заболевание) лекарства убивают. Однако в долгосрочной перспективе это не так уж и хорошо сказывается на здоровье людей.
«Ингибиторы протонного насоса являются важным инструментом лечения последствий инфицирования бактериями вида H. pylori и имеют хорошие показатели безопасности для краткосрочного использования. Однако следует избегать их долгосрочного приёма», — рассказывает соавтор работы Ян Вон (Ian Wong) из Университетского колледжа Лондона.
Вместе с коллегами он проанализировал истории болезни 63397 взрослых пациентов, содержащиеся в базе данных медицинских центров Гонконга. Все они между 2003 и 2012 годами проходили весьма агрессивное лечение: принимали либо препараты класса ИПП, либо блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, которые также предназначены для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ. Кроме того, терапия включала приём ещё двух видов антибиотиков в течение семи дней. Это лечение было направлено на устранение бактерий H. pylori.
По окончании лечения за всеми пациентами велось наблюдение. В среднем оно длилось 7,5 лет. При этом 3271 человек продолжали принимать ИПП (средний срок приёма составил порядка трёх лет), а 21729 других пациентов принимали блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.
Из всех участников за время наблюдений у 153 человек был диагностирован рак желудка. Причём у всех этих пациентов анализы показывали отсутствие бактерий H. pylori и наличие атрофического гастрита.
Что самое любопытное: у пациентов, принимавших ИПП, риск возникновения этого заболевания возрос в среднем в 2,44 раза. Среди тех, кто принимал препараты ежедневно, риск был в 4,55 раз выше по сравнению с теми, кто принимал их еженедельно.
Немаловажную роль сыграла длительность лечения: если пациент принимал ИПП более года, риск развития рака желудка у него повышался в пять раз, после двух лет приёма – в шесть раз, а после трёх лет – в восемь раз и более.
В среднем после «тройной» терапии проходило менее пяти лет, когда пациентам ставили неутешительный диагноз.
Тем временем у людей, которые принимали блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, риск развития рака желудка вообще не повышался.
По словам учёных, пока это лишь статистическое наблюдение, которое требует экспериментальных обоснований и дальнейших исследований. Самое главное – выявить причинно-следственные связи такого явления, чтобы скорректировать существующие виды терапии.
По мнению некоторых специалистов, особенно стоит обратить внимание на тот факт, что долгосрочный приём ингибиторов протонного насоса стимулирует производство гормона под названием гастрин. Он связан с возникновением опухолей поджелудочной железы.
Статья с более подробным описанием работы опубликована в медицинском научном журнале Gut.
Напомним, ранее мы рассказывали о том, что спровоцировать развитие рака желудка могут консервированные огурцы и помидоры, а также чипсы, сухие завтраки и жареная картошка.
А одной из самых частых разновидностей онкологии становится рак желудка. Именно он, например, довел до могилы Наполеона I, лишил жизни жизнерадостную Анну Самохину и погубил Льва Яшина.
А начинается все нередко с какой-то маленькой бактерии. Откуда она берется в организме?
ХЕЛИКОБАКТЕР – МАЛЕНЬКАЯ «НОБЕЛЕВСКАЯ» БАКТЕРИЯ
По-научному она называется Helicobacter pylori. Этакая спиралька, которая поселяется в человеческом организме и инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Со временем соляная кислота (она постоянно присутствует в желудке и нужна нам для пищеварения) поражает незащищенные стенки органов и вызывает эрозии. А они со временем могут стать причиной размножения раковых клеток.
5 интересных фактов о Helicobacter pylori:
• Она считается самой распространенной бактерией в мире — две трети населения Земли инфицированы хеликобактером(2).
• Ученые нашли эту бактерию в слюне человека, в зубном налете и прочих выделениях(3), а значит, «подхватить» ее можно даже при поцелуях или пользуясь чужой зубной щеткой или посудой.
• Helicobacter pylori обитает не только в желудке человека, но и в организме некоторых птиц и животных-млекопитающих(4).
• За открытие причинно-следственной связи бактерии и возникновения гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в 2005 году была вручена Нобелевская премия(5) . Ее получил Барри Маршалл. А его путь к «Нобелевке» лежал в прямом смысле через его собственный желудок: ученый специально заразился бактерией, чтобы доказать ее пагубное влияние на человеческий организм.
• До того считалось, что большинство язв желудка и гастритов развивается только в результате стресса или из-за острой пищи(5).
КСТАТИ
В 1994 году Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) занесла бактерию Helicobacter Pylori в разряд канцерогенов первого класса(6).
ОТ ГАСТРИТА И ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ДО РАКА — ОДИН ШАГ
Итак, в человеческом организме поселяется Хеликобактер пилори. А что дальше? Зависит от иммунитета человека и организма в целом. У кого-то бактерия не вызывает никаких проблем. Но значительный процент людей заболевает. И тогда в 90% случаев гастрита, язвы или полипов в желудке у пациента находят Helicobacter pylori(7).
Человек начинает замечать непривычные для себя симптомы:
• Участившиеся проявления изжоги
• Появление «кислой» отрыжки
• Чувство сдавленности и даже боли в верхней части живота, особенно после еды
• Белый, «обложенный» язык
Тошнота, рвота, расстройства стула
• Иногда — повышение температуры
Это все «звоночки» о том, что с желудком начались проблемы. И если заболевания запустить, то следующим пунктом в их цепочке станет предраковое состояние. А потом и рак желудка. В среднем от предрака до рака проходит от 10 до 20 лет .
КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ РАК ЖЕЛУДКА
В России он находится на втором месте по смертности среди всех онкологических заболеваний(8). Причем одной из причин рака может стать… лечение. Это тот самый случай, когда «одно лечат, а другое калечат». Такое, например, бывает, если больному гастритом назначают исключительно кислотоснижающие препараты. На самом деле, такая терапия часто только усугубляет ситуацию и ускоряет возникновение предраковых изменений.
Чтобы этого не случилось, терапия должна преследовать две цели: с одной стороны, защищать слизистую желудка, а с другой — подавлять жизнедеятельность бактерий. Для этого:
1. Принимайте «Де-Нол» это препарат как раз работает в двух направлениях. Во-первых, подавляет вредоносную бактерию, не давая ей прикрепиться к слизистой желудка и снижая ее подвижность и агрессивность (препарат проникает в самые глубокие слои слизистой). А во-вторых, заживляет слизистую желудка, ускоряя процессы рубцевания язвы и уменьшая раздражающее действие соляной кислоты(9).
2. Будьте осторожнее с приемом лекарств. Доказано, что сильная медикаментозная терапия также провоцирует обострения. Кстати, «Де-Нол» антибиотиком не является, то есть безопасен для нормальной микрофлоры кишечника. Разрешен к применению уже с 4-летнего возраста.
3. Регулярно проходите фиброгастроскопию, чтобы своевременно выявить прогрессирование заболевания.
4. Откажитесь от пищи с избытком жирного, жареного, острого и копченого. Переедание на ночь грозит вам не только лишним весом, но и осложнениями в случае гастрита и язвы.
5. Будьте осторожнее с овощами и фруктами! В них может быть предостаточно нитратов и нитритов. Мойте овощи тщательно и горячей водой. Иначе химическая активность нарушит целостность клеток слизистой оболочки желудка, спровоцировав тем самым их перерождение.
6. Алкоголь – а точнее, содержащийся в нем этиловый спирт — также может стать мощным провокатором злокачественных новообразований. Не раз доказано, что он вызывает острые эрозивные процессы в желудке. Что же касается курения, то чем дольше человек курит, тем выше вероятность появления у него рака.
Источники:
1. Всемирная организация здравоохранения (WHO) // Неинфекционные заболевания URL: https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/ru/
2. Сводная Энциклопедия Wikipedia // Статья Helicobacter pylori URL: https://ru.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori
3. Helicobacter pylori detection in gastric biopsies, saliva and dental plaque of Brazilian dyspeptic patients // (Rasmussen L.T., Labio R.W.) URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20512249
4. Центр по контролю за заболеваниями США (СDC) / Spiral Bacteria in the Human Stomach: The Gastric Helicobacters (Andre Dubois) / URL: https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/1/3/95-0302_article
5. Сводная Энциклопедия Wikipedia/ Статья посвященная врачу, лауреату Нобелевской премии Барри Маршаллу // URL: https://en.wikipedia.org/wiki/Barry_Marshall
6. СанПиН 1.2.2353-08 Канцерогенные факторы и основные требования к профилактике канцерогенной опасности URL: https://www.gosthelp.ru/text/SanPiN12235308Kancerogenn.html
7. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция // Вестник практического врача. Спецвыпуск 1. 2012. С. 6-22. URL: https://www.gastroscan.ru/literature/authors/6904
8. Хирургическое лечение рака проксимального отдела желудка: эволюция стандартов (М.И. Давыдов, Тер-Ованесов М.Д. и др.) // V Российская онкологическая конфереция // https://www.rosoncoweb.ru/library/congress/ru/05/24.php
9. Адаптировано из инструкции по применению лекарственного препарата для медицинского применения Де-Нол® (П N012626/01- 20.11.2012)
Таблетки Де-Нол®, РУ П N012626/01 от 23.08.2010
АО «Астеллас Фарма» 109147, Россия, Москва, ул. Марксистская, 16. Тел: +7 (495) 737 0756
На правах рекламы.
Причины рака желудка: почему он развивается?
Рак желудка может «передаваться по наследству», но это случается крайне редко. Наследственная предрасположенность, способствующая появлению злокачественного новообразования в эпителии желудка, встречается у 5-10% больных.
Это, однако, не означает, что у данных пациентов есть соответствующие генные мутации: инфекции, образ жизни и вредные привычки тоже бывают семейными. И они становятся причиной аденокарциномы желудка намного чаще.
Если у близких родственников есть 2 и более случая рака желудка, или один, но в возрасте до 30 лет, необходимо регулярно проходить медицинское обследование.
В большинстве случаев рак желудка вызван не наследуемыми мутациями, а спорадическими изменениями в генах в сочетании с провокаторами заболевания.
Специалисты выделяют особую роль бактерии Helicobacter Pylori в развитии рака желудка. Она является причиной гастритов, изъязвления эпителиального слоя и, в итоге, может провоцировать злокачественные изменения клеток.
Помимо заболеваний и инфекций рак желудка вызывают неправильный рацион питания: обилие мясных продуктов, перекусы «всухомятку» вместо полноценной еды, пристрастие к полуфабрикатам, фаст-фуду, консервам, слишком острой пище. Алкоголь и курение тоже в списке провокаторов: они раздражают слизистую желудка.
Некоторые лекарственные препараты при длительном приеме могут повреждать эпителиальный слой. В основном в эту группу входят ингибиторы протонной помпы, лекарства от повышенной кислотности желудка, изжоги. Они снижают секрецию желудочного сока и повышают риск развития атрофического гастрита, одного из предшественников рака желудка.
Согласно исследованиям, регулярный прием ИПП (омепразол, лансопразол) в течение года повышает риск рака желудка в 5 раз.
Если нужны препараты от повышенной кислотности, обсудите с врачом блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: ранитидин, низатидин, роксатидин и т. д.
Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, операции на желудке тоже повышают вероятность возникновения злокачественного новообразования. А значит, надо знать первые признаки болезни и чаще посещать врача.
Рак желудка: признаки болезни
Лечение рака желудка напрямую зависит от стадии, на которой выявлено заболевание. И хотя первые признаки злокачественного перерождения тканей похожи на проявления других болезней, их нельзя игнорировать. С какими симптомами надо обязательно идти к врачу для обследования?
Боль в животе: опасный признак
Рак желудка — одна из самых болезненных форм онкологических заболеваний. И во многих случаях именно боль становится первым признаком новообразования.
Отличие боли при раке — постоянство. Она не появляется после еды и попадает ночью, она «гложет», «грызет», желудок «ноет» все время.
Чаще всего ощущения локализуются в верхней части живота, хотя возможны и другие варианты. Если опухоль растет в проксимальном отделе, то боль концентрируется в левом боку, ближе к нижней части грудной клетки.
Не стоит паниковать, если появилась неотступная боль в животе. Далеко не всегда это указывает на рак желудка. Но и просто так пить обезболивающее и стараться ее не замечать тоже нельзя: боль всегда указывает на патологический процесс, который требует лечения.
Примеси крови в стуле и рвоте
Хотя включения крови в стуле и рвотных массах — не стопроцентный симптом рака желудка, но это тоже повод срочно посетить врача. Подобный признак может указывать как на опухоль в желудке или кишечнике, так и на колит, болезнь Крона и т. д.
При внутреннем кровотечении, вызванном изменением эпителия желудка, кровь в кале становится темно-бордового или смолисто-черного оттенка из-за реакции с пищеварительными ферментами. Та же реакция изменяет кровяные включения в рвотных массах: они ярко-красные и по текстуре похожи на створоженное молоко или кофейную гущу.
Этот признак указывает на запущенный процесс новообразования. К сожалению, он зачастую проявляется слишком поздно.
Изменяется аппетит и пищевые пристрастия
Признак «раннего насыщения» тоже относят к симптомокомплексу патологии. Перед едой пациент чувствует голод, но после небольшой порции пищи аппетит исчезает полностью. Врачи относят этот симптом к ранним проявлениям рака желудка, поэтому игнорировать его нельзя.
В комбинации с изменением аппетита идут нарушения пищевых пристрастий. Чаще всего больные отмечают, что не просто перестали выбирать мясные блюда, а сам вид и запах мяса стали внушать отвращение.
Беспричинное снижение веса
Если без всяких видимых причин, диет и нагрузок цифра на весах вдруг стала ползти вниз, необходимо проконсультироваться с врачом. Беспричинное похудение на самом деле всегда имеет причины. За потерю массы тела могут отвечать различные патологии — от эндокринных до неврологических, но рак желудка также находится в списке провокаторов похудения.
На фоне опухолевого поражения эпителия желудка снижение веса происходит постепенно, но неуклонно. Оно может проходить незаметно, если масса тела не контролируется регулярно, хотя бы раз в месяц.
Жжение в пищеводе и изжога
Изжога — признак множества различных патологий, она может появляться и на фоне переедания и несоблюдения правильного рациона. Но если она длительная, изнуряющая, то это также может указывать на онкопатологию желудка. В любом случае при подобном симптоме надо обратиться к врачу-гастроэнтерологу.
Нарушения пищеварения, запоры и диарея
Диспепсия и нарушения пищеварения знакомы практически каждому и не являются симптомом определенного заболевания. Однако если вздутие живота, чередования расстройств кишечника и запоров регулярны и не связаны с питанием, это также может указывать на наличие злокачественного новообразования.
Нарушение формулы крови
Железодефицитная анемия и нехватка витамина B12 могут быть признаками рака желудка. Опухолевое новообразование нарушает процесс всасывания нутриентов, что влияет на количество эритроцитов и гемоглобина. Стойкая анемия — причина для полного обследования организма.
Диагностика рака желудка
Обследование пациента начинают с анализов крови и кала, рентгенографии желудка, эзафагогастродуоденоскопии, УЗИ. При необходимости проводят биопсию тканей с цитологическим исследованием.
Дополнительные методы исследования включают КТ, ретро- и колоноскопию и обследование прилежащих органов грудной клетки, мочеполовой системы, что связано с высокой скоростью распространения метастаз при раке желудка.
Лечение рака желудка
Терапия выбирается на основании стадии онкопатологии, ее расположения, наличия метастаз, особенностей пациента. Базовый метод лечения, эффективный на ранних стадиях болезни, основан на резекции, хирургическом удалении пораженной части.
Как дополнительные меры могут использоваться химио- и лучевая терапия. Идут разработки и апробации иммунотерапии рака, применения методов чекпойнт-ингибиторов, новых технологий борьбы с аденокарциномой желудка.
Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий в виде однородной пористой лепешки или ее частей или в виде порошка белого или почти белого цвета.
Вспомогательные вещества: натрия гидроксид — 5.28 мг, динатрия эдетат — 1 мг.
Флаконы бесцветного стекла (1) — пачки картонные.
Противоязвенный препарат, специфический ингибитор протонового насоса. Тормозит активность H+-K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка, блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым, снижает кислотопродукцию. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.
Омепразол является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток желудка.
Антисекреторный эффект после приема в дозе 20 мг наступает в течение первого часа, максимум действия — через 2 ч. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч.
Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3 — 4 дня после окончания приема.
У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает рН в желудке на уровне 3 в течение 17 ч.
Распределение и метаболизм
Связывается с белками плазмы на 90-95% (альбумин и кислый альфа-гликопротеин).
Практически полностью метаболизируется в печени с участием ферментной системы цитохрома P450 с образованием 6 фармакологически неактивных метаболитов (в т.ч. гидроксиомепразол, сульфидные и сульфоновые производные). Значительная часть метаболизма омепразола зависит от полиморфно экспрессируемой специфической изоформы CYP2C19 ( S-мефенитоин гидроксилаза), отвечающей за образование гидроксиомепразола, главного плазменного метаболита. Является ингибитором изофермента CYP2C19.
Выведение
T1/2 для заключительной фазы AUC после в/в введения омепразола равен приблизительно 40 мин (при печеночной недостаточности — 3 ч); общий клиренс плазмы равен от 0.3 до 0.6 л/мин. Изменения величины T1/2 в ходе лечения не происходит.
Выводится с мочой (70-80%) и с желчью (20-30%).
Фармакокинетика в особых клинических случаях
При хронической почечной недостаточности выведение снижается пропорционально снижению клиренса креатинина.
У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает.
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в т.ч. профилактика рецидивов);
- рефлюкс-эзофагит;
- гиперсекреторные состояния (синдром Золлингера-Эллисона, стрессовые язвы ЖКТ, полиэндокринный аденоматоз, системный мастоцитоз);
- НПВП-гастропатия;
- профилактика аспирации кислого содержимого желудка в дыхательные пути во время общей анестезии (синдром Мендельсона).
При тяжелом обострении язвенной болезни, рефлюкс-эзофагите и НПВП-гастропатии, пациентам, которым не показан пероральный прием препарата, рекомендуемая суточная доза препарата Омез® составляет 40 мг для введения в форме в/в инфузии.
При синдроме Золлингера-Эллисона препарат назначают в начальной дозе 60 мг/сут. Доза должна подбираться индивидуально, возможно назначение в более высоких дозах (80-120 мг/сут). Если суточная доза составляет свыше 60 мг, ее следует разделить на 2-3 инфузии в течение суток.
При синдроме Мендельсона препарат назначают на ночь в дозе 40 мг и не менее чем за 2 ч до анестезии/операции в дозе 40 мг.
У пожилых пациентов нет необходимости корректировать дозу.
Правила приготовления инфузионного раствора
Раствор для в/в вливания готовится непосредственно перед использованием. Для приготовления раствора для в/в вливания следует использовать только 5% раствор декстрозы (глюкозы) без консервантов. Для растворения 40 мг лиофилизированного порошка омепразола во флакон добавляют не менее 5 мл растворителя и осторожно встряхивают до полного растворения лиофилизата. Приготовленный раствор, содержащий 40 мг омепразола, перед введением разбавляют в 100 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) без консервантов для проведения в/в вливания в течение не менее 30 мин. До введения следует убедиться в отсутствии в растворе взвешенных частиц. Химическая и физическая стабильность приготовленного раствора омепразола наблюдается в течение 6 ч с момента растворения омепразола в 5% растворе декстрозы (глюкозы).
Со стороны системы кроветворения: в отдельных случаях — лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения.
Со стороны системы пищеварения: диарея или запоры, боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм; редко — повышение активности печеночных ферментов, нарушения вкуса; в отдельных случаях — сухость во рту, стоматит, у больных с предшествующим тяжелым заболеванием печени — гепатит (в т.ч. с желтухой), нарушение функции печени.
Со стороны ЦНС: у больных с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями — головокружение, головная боль, возбуждение, депрессия; у больных с предшествующим тяжелым заболеванием печени — энцефалопатия.
Со стороны костно-мышечной системы: в отдельных случаях — артралгия, миастения, миалгия.
Дерматологические реакции: редко — кожная сыпь и/или зуд; в отдельных случаях — фотосенсибилизация, многоформная экссудативная эритема, алопеция.
Аллергические реакции: крапивница, ангионевротический отек, лихорадка, бронхоспазм, интерстициальный нефрит и анафилактический шок.
Прочие: редко — гинекомастия, недомогание, нарушения зрения, периферические отеки, усиление потоотделения, образование желудочных гландулярных кист во время длительного лечения (следствие ингибирования секреции соляной кислоты, носит доброкачественный обратимый характер).
- детский возраст;
- беременность;
- период лактации;
- повышенная чувствительность к препарату.
С осторожностью следует назначать препарат при почечной и/или печеночной недостаточности.
Применение препарата Омез® при беременности и в период лактации (грудного вскармливания) противопоказано.
С осторожностью следует назначать препарат при печеночной недостаточности.
С осторожностью следует назначать препарат при почечной недостаточности.
Противопоказано назначение детям.
У пожилых пациентов нет необходимости корректировать дозу.
Перед началом терапии необходимо исключить наличие злокачественного процесса (особенно при язве желудка), т.к. лечение, маскируя симптоматику, может отсрочить постановку правильного диагноза.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
По данным клинических исследований при в/в введении омепразола в дозе до 270 мг/сут и в дозе до 650 мг за 3 сут дозозависимых побочных эффектов не было выявлено.
Симптомы: спутанность сознания, нечеткость зрения, сонливость, сухость во рту, головная боль, тошнота, тахикардия, аритмия.
Лечение: симптоматическое. Гемодиализ недостаточно эффективен.
При одновременном применении Омез® может снижать абсорбцию эфиров ампициллина, солей железа, итраконазола и кетоконазола, т.к. омепразол повышает рН желудка.
Являясь ингибитором цитохрома Р450, омепразол может повышать концентрацию и снижать выведение диазепама, антикоагулянтов непрямого действия (варфарина), фенитоина (препаратов, метаболизирующихся в печени с участием CYP2C19), что в некоторых случаях может потребовать уменьшения доз этих лекарственных средств.
В то же время длительное применение омепразола в дозе 20 мг 1 раз/сут в комбинации с кофеином, теофиллином, пироксикамом, диклофенаком, напроксеном, метопрололом, пропранололом, этанолом, циклоспорином, лидокаином, хинидином и эстрадиолом не приводило к изменению их концентрации в плазме.
Концентрации омепразола и кларитромицина в плазме крови возрастают во время совместного перорального приема этих препаратов, в то время как доказательств взаимодействия омепразола с метронидазолом и амоксициллином не выявлено.
Список Б. Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 2 года.
Препарат отпускается по рецепту.
