Осложнения после операции на желудке лечение

Поздние
осложнения после резекции желудка по
поводу язвенной болезни получили
название постгастрорезекционных
синдромов или болезни оперированного
желудка.

В
последнее время вопросы лечения
постгастрорезекционных синдромов
пристально и всесторонне изучаются.
Определяются функциональные изменения
в центральной нервной системе, объем
циркулирующей плазмы, функция эндокринных
желез, обмен серотонина и брадикинина.

Демпинг-синдром
(ранний демпинг-синдром) —
комплекс симптомов на­рушения
гемодинамики и нейровегетативных
расстройств в ответ на бы­строе
поступление желудочного содержимого
в тонкую кишку.

Этиология
и патогенез. Основной
причиной развития демпинг-реакции
является отсутствие способности культи
или ваготомированного желудка к
рас­ширению при поступлении новых
порций пищи. В связи с этим давление в
желудке после приема пищи возрастает,
содержимое его быстро поступает в
значительном количестве в тощую или
двенадцатиперстную кишку. Это вызывает
неадекватное раздражение рецепторов,
повышение осмолярности кишечного
содержимого. Для достижения осмотического
равновесия в про­свет кишки перемещается
внеклеточная жидкость. В ответ на
растяжение стенок кишки из клеток
слизистой оболочки выделяются биологически
ак­тивные вещества. В результате во
всем организме происходит вазодилатация,
снижается объем циркулирующей плазмы,
повышается моторная актив­ность
кишечника.

В
результате мальабсорбции пищи
прогрессирует сни­жение массы тела,
развиваются авитаминоз, анемия и другие
метаболиче­ские нарушения, которые
в той или иной степени снижают качество
жизни пациентов.

клиническая
картина и диагностика. Больные
обычно жалуются на сла­бость, потливость,
головокружение. В более тяжелых случаях
могут наблю­даться обморочное
состояние, «приливы жара» во всем
теле, сердцебиение, иногда боли в области
сердца. Все указанные явления развиваются
через 10—15 мин после приема пищи, особенно
после сладких, молочных, жидких блюд
(чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими
симптомами появляются ощущение тяжести
и распирания в эпигастральной области,
тошнота, скуд­ная рвота, урчание и
коликообразная боль в животе, понос.
Из-за выражен­ной мышечной слабости
больные после еды вынуждены принимать
гори­зонтальное положение.

Лечение.
Консервативное
лечение применяют при легкой и средней
степе­ни тяжести демпинг-синдрома.
Основой его является диетотерапия:
частое высо­кокалорийное питание
небольшими порциями (5—6 раз в день),
полноцен­ный витаминный состав пищи,
заместительная витаминотерапия
преиму­щественно препаратами группы
В, ограничение углеводов и жидкости.
Все блюда готовят на пару или отваривают.
Пищу рекомендуется принимать в теплом
виде. Необходимо избегать горячих и
холодных блюд. Замедления эвакуации
содержимого из желудка и снижения
перистальтики тощей киш­ки добиваются,
назначая координакс (цизаприд). Для
лечения демпинг-синдрома с успехом
используют октреотид — синтетический
аналог сомато-статина (подкожно). Наряду
с диетотерапией применяют заместительную
терапию, для чего назначают соляную
кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм,
фестал, абомин, поливитамины с
микроэлементами. Лечение психопатологических
синдромов проводят по согласованию с
психиатром. Хирургическое
лечение применяют
при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень)
и неэффективности консервативного
лечения при демпинг-синдроме II степени.
Наиболее распространенной реконструктивной
операцией явля­ется реконверсия
Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с
гастроеюналь-ным анастомозом на
выключенной по Ру петле. Применяют также
гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный
трансплантат, соединяющий культю желудка
с двенадцатиперстной киш­кой,
обеспечивает порционную эвакуацию
содержимого культи желудка, за­медляет
скорость поступления ее в кишку. В
двенадцатиперстной кишке пища смешивается
с панкреатическим соком и желчью,
происходит вырав­нивание осмолярности
содержимого двенадцатиперстной кишки
с осмолярностью плазмы, осуществляется
гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей
кишке.

Гипогликемический
синдром (поздний демпинг-синдром)
развивается
че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез
связывают с избыточным выделением
иммунореактивного инсулина во время
ранней демпинг-реакции. В ре­зультате
гиперинсулинемии происходит снижение
уровня глюкозы крови до субнормальных
(0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая
картина и диагностика. Характерны
остро развивающееся чувство слабости,
головокружение, резкое чувство голода,
сосущая боль в эпигастральной области,
дрожь, сердцебиение, снижение артериального
давления, иногда брадикардия, бледность
кожных покровов, пот. Возмож­на потеря
сознания. Эти симптомы быстро проходят
после приема не­большого количества
пищи, особенно богатой углеводами.
Симптомы ги­погликемии могут возникать
при длительных перерывах между приемами
пищи, после физической нагрузки.

Лечение.
Постоянное
сочетание гипогликемического синдрома
с дем­пинг-синдромом обусловлено их
патогенетической общностью. Ведущим
страданием является демпинг-синдром,
на ликвидацию которого должны быть
направлены лечебные мероприятия. Для
нормализации моторно-эва-куаторной
функции верхних отделов пищеварительного
тракта назначают один из следующих
препаратов: метоклопрамид (внутримышечно
или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром
приводящей петли. Может
развиваться после резекции желудка по
методу Бильрот-И, особенно в модификации
Гофмейстера—Финстерера. При этой
операции нередко создаются благоприятные
условия для попадания пищи из культи
желудка в короткую приводящую петлю,
т. е. в двенадцатиперстную кишку. При
застое содержимого в двенадцатиперст­ной
кишке и повышении давления в ней в раннем
послеоперационном пе­риоде может
возникнуть несостоятельность ее культи.
В позднем периоде может развиться
холецистит, холангит, панкреатит,
кишечный дисбактери-оз, цирроз печени.

Клиническая
картина и диагностика. Больных
беспокоят боли в эпигаст-ральной области
и в правом подреберье после приема пищи
(особенно жир­ной). Боли носят тупой,
иногда схваткообразный характер,
иррадиируют под правую лопатку,
интенсивность их обычно нарастает в
конце дня. Вслед за этим наступает
обильная рвота желчью вследствие
внезапного опорожне­ния содержимого
растянутой приводящей петли в культю
желудка. После рвоты обычно наступает
облегчение. Тяжесть синдрома определяют
частота рвоты желчью и обилие рвотных
масс, в которых заметна примесь желчи.

В
эпигастральной области иногда удается
пальпировать растянутую содер­жимым
приводящую петлю в виде эластического
образования, исчезающего после рвоты.

Лечение.
Наиболее
адекватным способом лечения в ранние
после опера­ции сроки может быть
эндоскопическое дренирование приводящей
петли назоинтестинальным зондом для
декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная
флора подавляться с применением местной
и системной антибакте­риальной
терапии. Назначают прокинетики,
нормализующие моторику же­лудка и
двенадцатиперстной кишки (координакс,
метоклопрамид холести-рамин). Учитывая
наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно
назначать су-кральфат, антацидные
препараты (фосфалюгель, альмагель,
маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение
показано при тяжелых формах синдрома
при­водящей петли с частой и обильной
желчной рвотой. Во время операции
устраняют анатомические условия,
способствующие попаданию и застою
содержимого в приводящей петле. Наиболее
обоснованной операцией явля­ется
реконструкция анастомоза по
Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз
на выключенной по Ру петле тощей кишки
или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит.
Развивается
вследствие заброса в культю желудка
желчных кислот, лизолецитина и
панкреатического сока, находящихся в
дуоденальном содержимом. Эти вещества
разрушают слизисто-бикарбонат-ный
барьер, повреждают слизистую оболочку
желудка и вызывают билиар-ный (щелочной)
рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного
дуоденогаст-рального рефлюкса могут
быть резекция желудка по Бильрот-П и
Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой,
гастроэнтеростомия, хрониче­ское
нарушение проходимости двенадцатиперстной
кишки (механическое или функциональное).

Клиническая
картина и диагностика. Основными
симптомами рефлюкс -гастрита являются
боль в эпигастральной области, срыгивание
и рвота, по­теря массы тела. Боль
усиливается после приема пищи, бывает
тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота
не приносит облегчения. Больных беспокоит
ощу­щение горечи во рту. Присоединение
рефлюкс-эзофагита сопровождается
изжогой, дисфагией. При прогрессировании
болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия,
анемия, похудание.

Лечение.
Консервативное
лечение включает диетотерапию и
лекарствен­ную терапию. Обычно
назначают холестирамин, сукральфат
(вентер), анта-цидные препараты, содержащие
гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие
желчные кислоты; препараты, нормализующие
моторику желудка и двенадцатиперстной
кишки (метоклопрамид, координакс)..

Операцию
проводят с целью отведения дуоденального
содержимого от оперированного желудка.
Наиболее эффективной считают
реконструктив­ную операцию с
формированием гастроеюнального
анастомоза по Ру.

Дисфагия
наблюдается
сравнительно редко после ваготомии в
ближай­шем послеоперационном периоде,
выражена в легкой степени и быстро
проходит. Она обусловлена денервацией
дистального отдела пищевода,
пе-риэзофагеальным воспалением,
послеоперационным эзофагитом. Для
лече­ния используют прокинетики —
мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний,
содержащие антациды (альмагель,
фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз
возникает
у некоторых больных после стволовой
ваготомии, особенно при неадекватной
пилоропластике. Основные симптомы —
тош­нота, срыгивание, рвота, тупая
боль или тяжесть в верхней половине
живо­та. При рентгенологическом
исследовании выявляют длительную
задержку контраста в желудке. Для лечения
рекомендуется постоянная назогастраль-ная
аспирация содержимого желудка, энтеральное
зондовое питание, про-кинетики
(координакс). Если пилоропластика
адекватна, то при консерва­тивном
лечении симптомы гастростаза проходят
по мере восстановления моторики желудка.

Диарея
является
следствием преимущественно стволовой
ваготомии в со­четании с дренирующими
желудок операциями. Основными факторами,
способствующими возникно­вению
диареи, являются снижение продукции
соляной кислоты, изменение моторики
пищеварительного тракта, ускоренный
пассаж химуса по кишеч­нику, снижение
внешнесекреторной функции поджелудочной
железы, дис­баланс гастроинтестинальных
гормонов, морфологические изменения
сли­зистой оболочки кишки (еюнит),
нарушение обмена желчных кислот,
изме­нения кишечной микрофлоры. При
легкой степени жидкий стул возникает
от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или
эпизодически после приема определенных
пищевых продуктов. При средней степени
жидкий стул появляется от 2 раз в неделю
до 5 раз в сутки. При тяжелой степени
водянистый стул воз­никает более 5
раз в сутки, внезапно, иногда сразу после
приема любой пи­щи. Диарея обычно
сопровождается прогрессирующим
ухудшением состоя­ния больного.

Лечение.
Рекомендуется
исключить из диеты молоко и другие
продукты, провоцирующие демпинг-реакцию.
Включить в рацион питания продукты,
вызывающие задержку стула. Для нормализации
кишечной микрофлоры применяют
антибактериальные средства, бифидумбактерин
и его аналоги. Целесообразно назначить
средства, адсорбирующие желчные кислоты
(холестирамин). Быстро оказывает
положительный эффект имодиум —
анти-диарейное средство, снижающее
моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические
нарушения развиваются
чаще после обширной дисталь-ной резекции
желудка или гастрэктомии вследствие
удаления значительной части париетальных
клеток желудка, секретирующих фактор
Касла. Он яв­ляется необходимым для
связывания витамина В|2
и процессов всасывания в подвздошной
кишке. У ряда пациентов развивается
желе-зодефицитная анемия, дефицит
витамина В12.
При мальабсорбции наруша­ется
всасывание многих ингредиентов пищи,
часто возникает стеаторея. Это приводит
к резкому похуданию и даже кахексии,
что отражается на качестве жизни,
поведенческих реакциях пациентов.

Лечение.
Обычно
рекомендуют принимать высококалорийную
пищу ма­лыми порциями по нескольку
раз в день. Многие пациенты хотят
прини­мать пищу, как обычно, три раза
в день. В связи с уменьшением объема
же­лудка и отсутствием рецептивной
релаксации его культи во время еды у
них рано появляется чувство насыщения,
они прекращают прием пищи и не по­лучают
необходимого количества калорий.
Пациентов необходимо научить правильно
питаться, назначать витамин В12,
препараты железа (тардиферон, железа
глюконат, ферронал и др.). В тяжелых
случаях показано стационар­ное лечение
с целью корригирования метаболических
нарушений.

Рецидив
язвы. Причинами
рецидива после резекции желудка мо­гут
быть недостаточное снижение продукции
соляной кислоты вследствие экономной
резекции или оставление части слизистой
оболочки антрального отдела над культей
двенадцатиперстной кишки. В связи с
выключением ре­гулирующей кислотопродукцию
функции антрального отдела оставшиеся
гастринпродуцирующие клетки продолжают
выделять гастрин и поддержи вать
достаточно высокий уровень выделения
соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив
язвы после ваготомии обычно связан с
неполной или неадекватной ваготомией.
Сужение выходного отверстия при
пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу
или гастродуоденостомы, выполненной
по Жабуле, вызывающее застой содержимого
в желудке, может также служить причиной
рецидива.

Рецидив
язвы может возникнуть в связи с
экстрагастральными фактора­ми, такими
как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона),
гиперпаратиреоз, множественные
эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Клиническая
картина и диагностика. Типичными
симптомами рецидива язвы являются боли,
рвота, кровотечение (массивное или
скрытое), анемия, похудание. При
желудочно-тонко-толстокишечном свище
к этим симпто­мам прибавляются понос,
рвота с примесью кала, резкое похудание,
так как пища, попадая из оперированного
желудка сразу в толстую кишку, не
ус­ваивается. Наиболее информативными
методами диагностики являются эн­доскопия
и рентгенологическое исследование.

Лечение.
При
рецидиве язвы после ваготомии хороший
эффект дает при­менение одного
антисекреторного препарата (омепразола,
ранитидина, фа-мотидина, сукральфата)
и двух антибиотков для эрадикации
геликобактер-ной инфекции (триплексная
схема). В случае отсутствия эффекта от
медикаментоз­ного лечения или при
появлении опасных для жизни осложнений
показано реконструктивное хирургическое
вмешательство. Целью операции является
устранение причины рецидива язвы.