Нарушение секреторной функции желудка лечение
Функциональные расстройства желудка – это ряд патологий, которые связаны с нарушением моторики и секреторной функции желудка без существенных изменений структуры слизистой оболочки. Проявляются симптомами диспепсии (тошнотой, потерей аппетита, периодической рвотой) и болевым синдромом. Для постановки диагноза проводят следующие исследования: фракционное желудочное зондирование, эзофагогастроскопию, электрогастрографию, рентгенографию желудка, УЗИ органов брюшной полости. Лечение – консервативное, включает медикаментозную терапию, диетотерапию, правильный режим питания.
Общие сведения
Функциональные расстройства желудка – это заболевания, при которых страдает работа органа (секреция, моторика), но патологические изменения не затрагивают его структуру. В дальнейшем возможно как исчезновение симптомов и полное излечение, так и переход расстройств в более серьезную органическую патологию. Страдают в основном молодые люди, мужчины в два раза чаще, чем женщины. По разным оценкам, на функциональные расстройства желудка приходится от 1,5% до 58,8% всей гастродуоденальной патологии. Такие разные оценки связаны с тем, что при постановке диагноза используются различные подходы и не всегда проводятся адекватные дополнительные исследования. При подозрении на функциональные расстройства желудка следует обращаться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту.
Функциональные расстройства желудка
Причины функциональных расстройств желудка
Функциональные расстройства желудка могут иметь первичное либо вторичное происхождение. К факторам, обусловливающим возникновение первичных расстройств, относят нерегулярное питание, еду всухомятку, злоупотребление жареными либо острыми блюдами. Нарушения могут развиться из-за алкоголизма, курения, физического перенапряжения, работы в горячих цехах, бактериальных инфекций и глистных инвазий, стрессов. К вторичным расстройствам относят состояния, возникшие на фоне хронических заболеваний различных органов пищеварительной системы, вегето-сосудистой дистонии, заболеваний почек, сердца и сосудов, позвоночника, очагов хронического воспаления или инфекции.
Нерегулярные приемы пищи ведут к нарушению цикличности секреции желудочного сока, избытку гастроинтестинальных гормонов. Некоторые блюда (жареные, с большим количеством острых приправ) могут раздражать гастральную слизистую, а курение, особенно натощак, провоцирует выделение гастрина, который стимулирует выработку пищеварительных соков в желудке. Стрессы и нервные расстройства ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции. При вторичных функциональных нарушениях на первое место выходит усиление влияния блуждающего нерва (парасимпатической системы), который стимулирует моторику и секрецию.
В большинстве случаев при функциональных расстройствах желудка страдает моторика, нарушается эвакуация твердого содержимого в нижние отделы ЖКТ. Боли связаны с аритмичными сильными сокращениями стенок, иногда наблюдается обратная перистальтика. Часто нарушается не только моторика желудка, но и двигательная функция двенадцатиперстной кишки, возникает слабость сфинктеров. Секреция в желудке усиливается, что вызывает изжогу и болевые ощущения в верхней части живота.
Классификация функциональных расстройств желудка
С учетом причин возникновения патологии, функциональные расстройства желудка разделяют на первичные и вторичные. Кроме того, различают следующие типы нарушения функции органа: гиперстенический, гипостенический, нормостенический, астенический. По клиническим признакам выделяют такие формы: болевая, диспептическая, смешанная.
Существует и несколько особых форм функциональных расстройств желудка, например, острое расширение желудка, аэрофагия и привычная рвота. При формулировке диагноза обязательно указывают тип и форму болезни.
Симптомы функциональных расстройств желудка
Большинство симптомов функциональных расстройств желудка четко связаны с конкретными причинами заболевания. Боли появляются после погрешностей в диете, стрессовых ситуаций. Локализуются боли в эпигастрии или вокруг пупка. Носят ноющий характер, иногда могут переходить в острую интенсивную боль. Также больные жалуются на тошноту, тяжесть в области желудка после еды, изжогу. Для аэрофагии типична отрыжка тухлым. Внезапная, регулярно повторяющаяся рвота характерна для синдрома привычной рвоты.
Специфической особенностью симптоматики при функциональных расстройствах желудка является ее субъективность и непостоянство. Жалобы больных часто противоречивы, не очень конкретны, с эмоциональной окраской. Характерным является их поведение и внешний вид. Пациенты имеют астеническое телосложение, они эмоционально лабильны. Большинство из них неправильно питаются, много работают или учатся, имеют различные личностные проблемы.
Во время общего осмотра часто выявляют признаки вегето-сосудистой дистонии – бледность кожных покровов, холодные конечности, учащенный или лабильный пульс, повышенную потливость. При пальпации обнаруживают незначительную болезненность в верхней части живота или вокруг пупка. Важным критерием диагностики является непродолжительность жалоб. Заболевание не должно длиться больше года или полутора. В противном случае нужно заподозрить более серьезную патологию.
Диагностика функциональных расстройств желудка
Для изучения особенностей секреции желудка производят фракционное желудочное зондирование. Метод позволяет определить объем желудочного сока, его кислотность, количество свободной соляной кислоты. Зондирование проводят на голодный желудок (исследование базальной секреции) и после стимуляции гистамином или пентагастрином (стимулированная секреция). Более современный метод изучения секреторной функции – внутрижелудочная pH-метрия. Он позволяет оценить свойства желудочного сока и особенности его выделения непосредственно внутри желудка.
Эзофагогастроскопия помогает выявить моторные сдвиги в деятельности желудка, такие как недостаточность кардии, спазм либо недостаточность сфинктеров, усиление перистальтики. Внешний вид и структура слизистой оболочки при функциональных расстройствах желудка не изменены, редко выявляют признаки воспаления. Эта методика позволяет провести дифференциальную диагностику с такими патологиями, как хронический гастрит, эрозии и язвы, рак желудка.
Электрогастрография (ЭГГ) проводится с помощью специального аппарата – электрогастрографа. Она позволяет изучить биоэлектрическую активность желудочной стенки. С помощью данной методики определяют тип функционального расстройства желудка (гиперстенический, атонический, нормотонический). Для изучения моторики также используется рентгенография желудка с бариевым контрастом, которая позволяет оценить скорость эвакуации содержимого, состояние сфинктеров, тонус стенок, объем органа.
Лечение функциональных расстройств желудка
Терапия зависит от причины и степени функциональных расстройств желудка. Рекомендуется изменить режим и качество питания. Пищу нужно принимать 3-4 раза в сутки, хотя бы раз в день есть горячие жидкие блюда. Следует ограничить продукты, которые могут раздражать слизистую (слишком острые приправы, маринованные и жирные блюда, копчености всех видов). Очень часто коррекция питания приводит к значительному уменьшению или полному исчезновению симптомов, и медикаментозное лечение не требуется.
Если у пациента наблюдаются нейровегетативные расстройства, ему назначают холинолитики неселективного седативного действия. Нарушения нервной системы можно корригировать успокоительными фитопрепаратами, малыми транквилизаторами, такими как диазепам, оксазепам. В более тяжелых случаях назначают антидепрессанты.
Для лечения нарушений моторной функции и снятия болевого синдрома назначают спазмолитики (дротаверин, папаверин). Хороший эффект дают холинолитики и селективные холиномиметики, иногда больным рекомендуют принимать нитраты. При синдроме привычной рвоты назначают метоклопрамид, домперидон. Секреторные нарушения корректируют с помощью холинолитиков селективного действия (пирензепин, телензепин), антацидов.
Прогноз при функциональных расстройствах желудка
При функциональных расстройствах желудка прогноз довольно благоприятный. Основное требование — правильно поставить диагноз и вовремя начать лечение. Очень важно для пациента изменить тип питания, больше отдыхать и не перегружать нервную систему. Если заболевание возникло в молодом или подростковом возрасте, оно может само пройти через год или два, когда нейровегетативная система начнет стабильнее работать, устранятся нарушения, связанные с возрастными изменениями.
При неблагоприятных обстоятельствах функциональные расстройства желудка переходят в более серьезные заболевания – язву желудка, хронический гастрит. Случается такое при отсутствии лечения, регулярных нарушениях диеты, стрессах. Иногда переход функциональных нарушений в органические связан с заражением либо активацией Helicobacter pylori. Профилактика патологии заключается в соблюдении рационального питания, режима труда и отдыха, физической активности, устранении стрессов.
Рис.
4. Типовые расстройства секреторной
функции желудка.
К
расстройствам желудочной секреции
относятся гиперсекреция, гипосекреция
и ахилия.1.
Гиперсекреция
— увеличение количества желудочного
сока, повышение его кислотности и
переваривающей способности.
Причины: увеличение массы секреторных
клеток желудка (детерминируется
генетически), активация влияний
блуждающего нерва (напр., при невротических
состояниях или конституциональной
ваготонии), повышение синтеза и/или
эффектов гастрина, гипертрофия и/или
гиперплазия энтерохромаффинных
(энтероэндокринных) клеток (например,
при гипертрофическом гастрите),
перерастяжение антрального отдела
желудка, действие некоторых ЛС (например,
ацетилсалициловой кислоты или
кортикостероидов).
Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
2.
Гипосекреция
— уменьшение объёма желудочного сока,
снижение его кислотности и расщепляющей
эффективности.
Причины:
уменьшение массы секреторных клеток
(напр., при гипо- и атрофической форме
хронического гастрита или распадающейся
опухоли желудка), снижение эффектов
блуждающего нерва (напр., при неврозах
или конституциональной симпатикотонии),
снижение образования гастрина, дефицит
в организме белков и витаминов, действие
ЛС, снижающих или устраняющих эффекты
блуждающего нерва (например, блокаторов
холинорецепторов или активаторов
холинэстераз).
3.
Ахилия
— состояние, характеризующееся
практически полным отсутствием желудочной
секреции. Причина ахилии — значительное
снижение или прекращение секреторной
функции желудка.
Таблица
1. Базальная и максимальная секреция
желудка
Состояние | Секреция | ||||||
базальная | максимальная | ||||||
Кол-во | HCl | Кол-во | HCl | ||||
ммоль/ч | ммоль/ч | ммоль/ч | ммоль/ч | ||||
Норма | 60±25 | 3±2,5 | 45±15 | 200±55 | 20±4 | 100±15 | |
Гиперсекреция | 100 | 6 | 60 | 250 | 27,5 | 110 | |
Гипосекреция | 40 | 0,5 | 12,5 | 80 | 4 | 50 | |
Нарушения
моторики
желудка
Нарушения
моторной функции желудка и последствия
расстройств желудочной моторики
представлены на рис. 5.
Рис.
5. Типовые расстройства моторной функции
желудка и её последствия.
•
Последствия.
В
результате нарушений моторики желудка
возможно развитие синдрома раннего
насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и
демпинг-синдрома.
Синдром
раннего (быстрого) насыщения.
Является результатом снижения тонуса
и моторики антрального отдела желудка.
Приём небольшого количества пищи
вызывает чувство тяжести и переполнения
желудка. Это создаёт субъективные
ощущения насыщения.Изжога
— ощущение жжения в области нижней
части пищевода (результат снижения
тонуса кардиального сфинктера желудка,
нижнего сфинктера пищевода и заброса
в него кислого желудочного содержимого).Тошнота.
При подпороговом возбуждении рвотного
центра развивается тошнота — неприятное,
безболезненное субъективное ощущение,
предшествующее рвоте.Рвота
— непроизвольный рефлекторный акт,
характеризующийся выбросом содержимого
желудка (иногда и кишечника) наружу
через пищевод, глотку и полость рта.
Механизмы
развития: усиленная антиперистальтика
стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы
и брюшной стенки, расслабление мышц
кардиального отдела желудка и пищевода,
возбуждение рвотного центра продолговатого
мозга.
Значение
рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное
значение.
Защитное
(при рвоте из желудка устраняются
токсичные вещества или инородные тела).
Патогенное
(потеря организмом жидкости, ионов,
продуктов питания, особенно при длительной
и/или повторной рвоте).
Демпинг-синдром
— патологическое состояние, развивающееся
в результате быстрой эвакуации
желудочного содержимого в тонкий
кишечник. Развивается, как правило,
после удаления части желудка.
32.
Нарушение
эвакуации желудочного содержимого:
отрыжка, изжога, тошнота, рвота. Связь
секреторных и моторных нарушений.
Изжога
— ощущение жжения в области нижней
части пищевода (результат снижения
тонуса кардиального сфинктера желудка,
нижнего сфинктера пищевода и заброса
в него кислого желудочного содержимого).Тошнота.
При подпороговом возбуждении рвотного
центра развивается тошнота — неприятное,
безболезненное субъективное ощущение,
предшествующее рвоте.Рвота
— непроизвольный рефлекторный акт,
характеризующийся выбросом содержимого
желудка (иногда и кишечника) наружу
через пищевод, глотку и полость рта.
Механизмы
развития: усиленная антиперистальтика
стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы
и брюшной стенки, расслабление мышц
кардиального отдела желудка и пищевода,
возбуждение рвотного центра продолговатого
мозга.
Значение
рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное
значение.
Защитное
(при рвоте из желудка устраняются
токсичные вещества или инородные тела).
Патогенное
(потеря организмом жидкости, ионов,
продуктов питания, особенно при длительной
и/или повторной рвоте).
Демпинг-синдром
— патологическое состояние, развивающееся
в результате быстрой эвакуации
желудочного содержимого в тонкий
кишечник. Развивается, как правило,
после удаления части желудка.
33.
Язва желудка, дуоденальная язва:
этиология, патогенез, проявления.
Язвенная
болезнь является результатом нарушения
отношений между защитными (секреция
слизи, простагландинов, бикарбонатов,
кровообращение, клеточное обновление)
и повреждающими (кислота, пепсин, желчные
кислоты, панкреатические ферменты,
бактерии) факторами.
К причинам формирования язвы также
относят бактериальную инфекцию
(Helicobacterpylori),
употребление некоторых лекарственных
препаратов (нестероидные
противовоспалительные средства),
курение, наследственность, нарушение
эвакуации пищи из желудка, что в
совокупности и приводит к дисбалансу
между повреждающими и защитными факторами
в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Об этих условиях при попытке понять
патофизиологические основы язвенной
болезни необходимо всегда помнить,
включая и понимание физиологических
механизмов защиты слизистой оболочки.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.
Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n. vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции соляной кислоты (синтетический аналог гастрина — пентагастрин используется в качестве стимулятора секреции НС1). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к продукции и выделению ионов водорода.
Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции)и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия)или понижаться (гипохлоргидрия).Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.
К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного зондированиязаключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в желудок на-
тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию — отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную» секрецию — 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную секрецию» — 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 — абсолютная кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного слоев) (табл. 17-1).
Таблица 17-1.Нормальные показатели желудочного сока
| Показатели | Натощак | Базальная секреция | Стимулированная секреция |
| Объем желудочного сока, мл | 5-40 | ||
| Часовое напряжение, мл | 50-100 | 100-140 | |
| Общая НС1, титр. ед. | 20-30 | 40-50 | 60-100 |
| Свободная НС1, титр. ед. | 0-15 | 20-40 | 65-85 |
| Дебит-час НС1, мэкв ммоль/ч | Не определяется | 1,5-5,5 55-100 | 8-14 300-500 |
| Дебит-час пепсина, мг/ч | Не определяется | 10-40 | 50-90 |
| Коэффициент расслоения, жидкий/ плотный | Не определяется | 1:1-1:2 | 1:1-1:2 |
Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлоргидрии,а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции (дебит) соляной кислоты(ммоль/ч), где учитывается количество секреции
желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.
О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции. К недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).
Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия —пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при атрофических гастритах.
Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии.При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.
Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется
при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др.Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.
В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается механическое рас-
тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.
Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея.Более чем у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации, пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии(нарушение переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции(нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке.
Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях. Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.
Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергастринемия. Средний уровень гастрина у
здоровых и больных язвенной болезнью — меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше — >1000 нг/мл. В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая причина гипергастринемии — атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диагностике синдрома гипергастринемии.
Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома Золлингера-Эллисона.
При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.
Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии.Снижение секреции желудочного сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции. Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества клеток, продуцирующих желудочный сок.
При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются. Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации
желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии(нарушение в основном полостного пищеварения) и мальабсорбции(нарушение всасывания). Ранним признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания). Снижается масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.
Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией(отсутствием в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилиижелудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения исследования. Органическая ахилияразвивается при выраженном атрофическом гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.
Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 6219;
