Лекция камни желчном пузыре

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЖКБ.
Желчнокаменная болезнь – полиэтиологическое заболевание. Взаимодействие таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, инфекция и другие, являются предпосылкой для изменения физико-химических свойств желчи – это называется дисхолией. Дисхолия играет важную роль в метогенезе.
Желчь представляет собой водный раствор электролитов и органических веществ. Главными компонентами желчи являются соли желчных кислот, фосфолипиды, билирубин, холестерин, белки и ряд физиологически активных веществ: гормоны щитовидной железы – трийодтиронин, тироксин, и витамины – цианкобаламин, ретинол, фолиевая кислота.
Желчные кислоты выделяются в желчь в составе солей натрия после конъюгации с глицином и таурином и проходят кишечно-печеночный круг. Это значит, что после поступления в кишечник они быстро и полностью всасываются, попадают в печень из портальной крови и снова выделяются в желчь. В желчи существует смесь первичных желчных кислот, образуемых печенью (холевая, урохолевая и хенодезоксихолевая) и вторичных желчных кислот, возникших в кишечнике из первичных, путем их бактериальной редукции (дезоксихолевая и метохолевая).
Холестерин является основным веществом желчных кислот, для которых используется приблизительно 40% его суточного оборота.
Желчные кислоты по принципу обратной связи управляют его синтезом, выделением и всасыванием. Они регулируют в печени также синтез фосфолипидов.
Билирубин выделяется из крови в желчь в постоянном количестве около 300 мг/сутки в качестве побочного продукта разложения гемоглобина. После конъюгации с глюкуроновой кислотой он становится растворимым в воде, и теряет способность растворяться в жирах. В кишечнике под влиянием бактерий происходит редукция билирубина до нескольких продуктов, покидающих кишечник со стулом. Некоторые из них, в небольшом количестве вновь всасываются, задерживаются печенью и совсем немного их выделяется почками. В кале эти продукты называются стеркобилиногеном, в моче – уробилиногеном.
Желчь секретируется печеночными клетками непрерывно. За сутки ее образуется от 700 до 1200 мл. В основе выделения желчи из гепатоцитов лежат процессы активного транспорта ее составных частей – органических и неорганических. Эти процессы связаны с действием специфических переносчиков в мембране гепатоцитов и освобождением энергии за счет распада АТФ. Подобные же процессы лежат в основе перехода компонентов желчи из крови в гепатоциты. Секрецию желчи стимулируют блуждающий нерв, секретин, гастрин и желчные кислоты реабсорбируемые из кишечника. В ДПК желчь поступает периодически. Выделение желчи в ДПК происходит в результате одновременного сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера Одди. Выделение желчи в кишечник регулируется нервногуморальными факторами (блуждающим и чревным нервами, холецистокинином). Физиологическая роль желчи в основном связана с процессами переваривания и всасывания жира и других веществ липидной природы. Вне пищеварения печеночная желчь переходит в желчный пузырь. Концентрация основных компонентов в пузырной желчи в 5-10 раз выше, чем в печеночной желчи. Нормальная печеночная желчь может стать литогенной в желчном пузыре. Литогенной называется желчь, которая перенасыщена холестерином.

КЛИНИКА ЖКБ.
Клинические проявления ЖКБ разнообразны и зависят от стадии заболевания. Выделяют клинические формы: латентную, хроническую диспептическую, хроническую болевую, печеночную колику, триаду Сейнта. (сочетание ЖКБ с диафрагмальной грыжей и дивертикулезом толстой кишки).
Латентная форма называется также немой и скрытой. Больные в этой стадии ЖКБ могут не предъявлять никаких жалоб.
Хроническая диспептическая форма ЖКБ связана с функциональными расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта. Больные отмечают чувство тяжести в эпигастрии, изжогу, отрыжку, метеоризм, неустойчивый стул. Эти расстройства чаще возникают после приема жареной, жирной или острой пищи.
Хроническая болевая форма протекает без резко выраженных болевых приступов. Боли чаще возникают после нарушения диеты, носят ноющий характер и локализуются в области правого подреберья или в эпигастрии. Также могут быть жалобы на чувство слабости, недомогания, раздражительности.
Печеночная или желчная колика является наиболее типичным проявлением ЖКБ. Печеночная колика характеризуется приступообразной болью в правом подреберье и эпигастрии, с иррадиацией в правую лопатку, плечо, шею, в область сердца (так называемый холецистокардиальный синдром Боткина).
Боль очень сильная, колющего или режущего характера. Возникает внезапно, чаще после погрешностей в диете. Причины возникновения колики – гипермоторика и спазм желчного пузыря в результате нарушения оттока желчи из пузыря. Колика сопровождается рефлекторной тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Колика заканчивается также быстро, как и началась. Общей реакции организма нет. В межприступный период состояние больного остается удовлетворительным. Каких-либо характерных симптомов при объективном исследовании не обнаруживается.
Если приступ печеночной колики завершается воспалительным процессом, то развивается острый калькулезный холецистит.

ДИАГНОСТИКА ЖКБ.
Ультразвуковое исследование.
1. УЗИ является методом выбора гепатобилиарной системы. Оно может выполняться в любой стадии заболевания. Результат бывает достоверным в 95-97% случаев.
2. Рентгенологические методы. К ним относятся обзорная рентгенография органов брюшной полости, пероральная холецистография, внутривенная холангиохолецистография.
— обзорная рентгенография органов брюшной полости выявляет рентгенокон
трастные конкременты лишь у 15% больных ЖКБ.
— Пероральная холецистография выявляет желчные камни в 60-70% случаев. В
качестве контраста используется билитраст, холевид выделяющиеся с желчью. Наличие тени желчного пузыря свидетельствует о сохранности концентрационной функции. По рентгенограммам изучают форму, размеры пузыря, наличие или отсутствие в нем конкрементов. Метод малоэффективен, в настоящее время его практически не применяют.
— При внутривенной холангиохолецистографии, происходит контрастирование
не только желчного пузыря, но и желчных протоков. Используется контрастное вещество – билигност. Противопоказанием к этому исследованию является желтуха, при которой контрастное вещество выделяется из организма почками.
3. Компьютерная томография и ядерный магнитный резонанс. Это достаточно
дорогие методы диагностики. С помощью этих исследований выявляются расширение желчных протоков, заболевания головки поджелудочной железы и печени.
4. Гепатобилиарное сканирование с иминодиуксусной кислотой. При помощи радиоактивного изотопа технеция, конъюгированного с иминодиуксусной кислотой, выводимой желчью, можно оценивать проходимость желчных путей.
5. Чрескожная чреспеченочная холангиография (с использованием иглы Шиба). Это исследование при механической желтухе помогает выявить локализацию патологического процесса.
6. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). При этом исследовании через дуоденоскоп катетеризуется большой дуоденальный сосок, затем вводится контрастное вещество. Исследование позволяет оценить внепеченочные желчные пути, и панкреатический проток.
7. Лабораторная диагностика. В дополнение к выше перечисленным методам можно назначать дуоданальное зондирование. Проводится микроскопическое и биохимическое исследование желчи, дающее возможность выявить паразитов, песок.

ЛЕЧЕНИЕ ЖКБ.
Методами лечения ЖКБ в зависимости от стадии и форм заболевания являются консервативное, малоинвазивное и инвазивное оперативное лечение.
— Лечение ЖКБ в доклинической стадии не разработано.
— В стадии нарушения коллоидной стабильности желчи применяется консервативное лечение, включающее:
1) соблюдение диеты;
2) стимуляцию синтеза и секреции желчных кислот (гепатотропные средства);
3) ингибирование синтеза и секреции холестерина (противосклеротические средства);
4) холецистокинетики (желчегонные средства);
5) противовоспалительное лечение;
6) санаторно-курортное лечение.
— В стадии латентного камненосительства, когда риск развития осложнений невелик, назначается:
1) прием природных желчегонных средств курсами;
2) разовый симптоматический прием спазмолитиков;
3) здоровый образ жизни (рациональное питание, двигательная активность).

— В стадии клинических проявлений до развития осложнений выделяют при лечении 2 группы больных:
1 — Больные с низким риском осложнений (то есть больные, у которых выявлены немногочисленные холестериновые камни, не превышающие в размере 1,5 см, и функционирующий желчный пузырь). Этим больным может быть предложена консервативная литолитическая терапия препаратами желчных кислот. Эра их применения началась в 70 годы, когда было доказано тормозящее синтез холестерина действие ХДХК. Литолитическая терапия препаратами на основе холатов – желчных кислот – перспективна не более, чем у 10% больных ЖКБ, и не показана при пигментных камнях, при камнях более 1,5 см в диаметре, при камнях в отключенном желчном пузыре. Прием препаратов (представитель – хенофалк и урсофалк) должен быть интенсивным и продолжительным для достижения стойкого снижения литогенности желчи и диспергирования холестерина из имеющихся камней. В результате 1-3 летнего приема холатов в дозе 10-15 мг/кг ежедневно рассасывание достигается у 80% больных. Побочным действием является диарея и повышение уровня аминотрансфераз крови. Прекращение приема холатов приводит к рецидиву ЖКБ в течение 5 лет у половины больных.
Альтернативным методом лечения в этой группе больных с низким риском развития осложнений является дистанционная ударно-волновая литотрипсия, разработанная в 80 годы в Германии, как способ дробления мочевых камней.
В 1988 году Замербух в Германии впервые применил ультразвуковой литотриптор для дробления в пыль камней в желчном пузыре, с последующим пассажем в кишечник. Эффект холелитотрипсии потенциируется подготовкой хенофалком, разрыхляющим структуру камней, и пролонгируется последующим приемом холатов, снижающими литогенность желчи. Дистанционная ультразвуковая холелитотрипсия применяется на импортных аппаратах (в России, в основном в столицах, на коммерческой основе). Этот вид лечения ЖКБ относится к малоинвазивным в виду необходимости обезболивания тканевых повреждений в зоне воздействия.
2 — Ко второй группе больных с повышенным риском осложнений относятся люди, у которых установлено:
1) множество обызвествленных камней;
2) крупные камни более 1,5-2 см в диаметре;
3) сморщенный пузырь;
4) холестероз желчного пузыря;
5) отключенный желчный пузырь;
6) полипоз пузыря.
При отсутствии декомпенсированных нарушений функции жизненно –
важных органов и систем методом выбора в лечении больных этой группы является плановая холецистэктомия. Техника операции отрабатывалась в течение столетия. При внешней простоте, операция требует определенного опыта, в связи с возможностью выявления во время вмешательства аномалий внепеченочных желчных путей и кровоснабжения желчного пузыря, а также холедохолитиаза и стриктуры терминального отдела общего желчного протока с необходимостью их хирургической коррекции. Обязательным условием благоприятного исхода операции является тщательная интраоперационная ревизия внепеченочных желчных протоков.
В США выполняется до 1000000 холецистэктомий в год, в нашей стране до 100000 ежегодно, причем у 20% больных операция дополняется ревизией и вмешательством на внепеченочных желчных протоках.
Послеоперационная летальность при плановых вмешательствах не превышает 1%.
В настоящее время альтернативной операцией при ЖКБ является лапароскопическая холецистэктомия. Первую лапароскопическую холецистэктомию произвел Муре в 1987 году во Франции. В России лапароскопические вмешательства на желчном пузыре начали выполняться с 1989 года.
У 10-15% оперированных больных выявляется так называемый «постхолецистэктомический синдром». Это заставляет искать новые методы лечения и индивидуализировать тактику лечения больных с ЖКБ.