Лечение метаплазии и дисплазии желудка

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

Запишитесь на консультацию к врачу-эндоскописту

Читайте записки врача-эндоскописта

Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!

Моя почта: dr-endoskopy@yandex.ru

ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста!

Источник

Дисплазия желудка – это патологический процесс, который чаще всего протекает в хронической форме, характеризуется изменением клеток эпителия желудка. Необходимо отметить, что данное заболевание не является онкологическим, но характеризуется клиницистами как предраковое.

Дисплазия эпителия желудка является довольно серьезной патологией, так как в начальной стадии протекает практически бессимптомно, а мутация клеток происходит быстро. Все это приводит к тому, что болезнь диагностируется уже в начальной стадии рака.

Клиническая картина при этом носит неспецифический характер: боли в желудке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, проблемы с опорожнением кишечника, симптоматика гастрита.

Для того чтобы определить характер течения патологического процесс и, следовательно, назначить эффективное лечение, потребуется проведение тщательной диагностики – лабораторные и инструментальные анализы, физикальный осмотр и сбор личного, семейного анамнеза.

Лечение дисплазии желудка будет зависеть от степени тяжести. Использование народных средств в этом случае нецелесообразно: такие мероприятия могут только усугубить течение патологического процесса.

Долгосрочный прогноз носит неоднозначный характер – исход терапевтических мероприятий будет зависеть от формы и степени тяжести патологического процесса, а также от общих клинических показателей самого пациента, личного анамнеза. Специфической профилактики не существует.

Такое заболевание является, по сути, промежуточным этапом между гиперплазией и онкологическим процессом в данном органе. Если лечение не будет начато своевременно, то патологический процесс неизбежно приведет к образованию злокачественной опухоли.

Дисплазия слизистой желудка имеет как внешние, так и внутренние причины.

К внутренним этиологическим факторам относятся:

перенесенные инфекционные заболевания в тяжелой форме;
хронические гастроэнтерологические заболевания с частыми рецидивами;
изменение микрофлоры кишечника;
ангиодисплазия;
нарушение процесса всасываемости желудком питательных веществ;
стойкое снижение иммунитета в результате тех или иных заболеваний.

Что касается внешних причин развития таких патологических процессов, то здесь следует выделить следующие:

длительный прием медикаментозных препаратов, в особенности антибиотиков;
несбалансированное питание – в рационе слишком большое количество красного мяса, соли, нездоровой пищи;
недостаточное количество витаминов и минералов в рационе;
курение, злоупотребление алкоголем;
крайне неблагоприятная экологическая обстановка в месте проживания;
постоянное контактирование с токсическими веществами и ядами;
наличие онкологического заболевания в личном и семейном анамнезе.

В некоторых случаях не удается определить, по каким причинам у пациента начала развиваться дисплазия желудка, что только будет затруднять лечение.

Понятие и виды дисплазии желудка

Классификация подразумевает разделение этого патологического процесса на формы по клинико-морфологическим признакам и по стадии тяжести течения.

По характеру течения клинической картины выделяют следующие формы болезни:

гипосекреторная – происходит снижение выработки секреции;
гиперсекреторная – повышенное продуцирование секреции.

Гипосекреторная форма патологии, в свою очередь, разделяется на такие подвиды, как:

маловыраженная;
умеренная;
выраженная.

Необходимо отметить, что гиперсекреторная дисплазия желудка – это более тяжелая форма и расценивается как предраковое состояние, а обусловлено это тем, что начинается повышенное продуцирование зараженных клеток.

Что касается тяжести течения патологического процесса, то используют следующую классификацию:

дисплазия желудка 1 степени – формируется кишечная метаплазия, начинаются изменения в секреторной функции, увеличивается диаметр клеток;
2 степени – увеличиваются объемы кишечных митозов, патологический процесс довольно быстро прогрессирует;
3 степени – желудочная секреция может вовсе отсутствовать, диагностируется большое количество мутированных клеток.

Первые две стадии носят обратимый характер. При условии комплексной терапии и соблюдения самим пациентом всех рекомендаций можно не только полностью устранить заболевание, но и свести к минимуму риск его рецидива. Что касается третьей стадии, то здесь лечение требуется более длительное, кроме того, диагностируется предраковое состояние, что само по себе является опасным для здоровья.

Опасность такого заболевания не только в его патогенезе. Начальные этапы этого патологического процесса не проявляют себя какими-либо симптомами, поэтому обнаружить их можно только при комплексной диагностике. Ярко выраженная клиническая картина имеет место уже только на поздних этапах развития.

В целом симптоматический комплекс включает в себя:

боли в животе – в области эпигастрия, в нижней части живота, по всей брюшной полости;
болевые ощущения усиливаются после приема пищи;
снижение аппетита, на фоне чего происходит снижение веса;
кислый привкус во рту;
изжога;
вздутие живота, повышенный метеоризм;
проблемы с дефекацией – запоры сменяются диареей, консистенция каловых масс также меняется.

Если причиной дисплазии является хроническое гастроэнтерологическое заболевание, то клиническая картина может дополняться и другими, более специфическими симптомами.

Диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

физикальный осмотр пациента – в ходе этого этапа исследований врач определяет характер течения клинической картины, собирает личный и семейный анамнез;
измерение уровня кислотности желудка;
эндоскопические исследования желудка;
анализ бактериологической среды кишечника и желудка;
гистологическое исследование тканей желудка;
тест на онкомаркеры;
генетические исследования, если в семейном анамнезе уже были онкологические заболевания.

Эндоскопия желудка

Также дополнительно проводят стандартные лабораторные анализы: ОАК и БАК, общий анализ мочи и кала. В целом диагностическая программа будет составляться в индивидуальном порядке. Исходя из результатов анализов будет назначаться лечение дисплазии желудка.

Лечение дисплазии желудка проводится консервативными методами. Оперативное вмешательство требуется только в тех случаях, когда медикаментозное не дает должного результата или же нецелесообразно.

Фармакологическая часть лечения включает в себя следующие препараты:

антибиотики;
препараты висмута;
ингибиторы протонной помпы;
антациды;
пребиотики;
антиоксиданты;
метаболические;
витаминно-минеральные комплексы.

Дополнительно обязательно назначается диета. Принцип питания, перечень запрещенных и разрешенных продуктов определяет врач в индивидуальном порядке.

Прогноз при 1-2 степени благоприятный. Третья степень требует основательного и длительного лечения, к тому же возникает высокий риск развития онкологического процесса.

Профилактика заключается в проведении мероприятий по предупреждению тех заболеваний, которые входят в этиологический перечень. При первых же симптомах необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.

Источник

Под термином дисплазия в общем подразумевают патологические процессы, характеризующиеся заменой одного типа ткани на другой. Всё это происходит в результате мутационных процессов в клеточных элементах. Желудок не является органом исключением для данной патологии.

Дисплазия желудка – это замещение любого из пластов ткани на патологический, не характерный тип, чаще всего – это соединительнотканные волокна.

Процесс по мере прогрессирования от локализованного переходит в генерализованный, то есть поражается всё больший объём и толща желудка. При этом происходит изменение и нарушение свойственных органу функций. Нарушается секреторная и пищеварительная деятельность.

Что происходит на клеточном уровне

Диспластический процесс захватывает все клеточные структуры, меняя их гистологические особенности. При этом часть клеток погибает, а часть мутирует, превращаясь в чужеродные атипичные клетки. За всем этим следуют онкологические преобразования.

Активно усиливается фаза пролиферации и снижается стадия дифференцировки. То есть, новые клетки, которые произошли от старых повреждённых уже в своём составе будут нести чужеродную информацию и материал, для организма могут стать очень опасными.

Процесс в большинстве случаев начинается с дисплазии эпителия желудка. При этом разные типы эпителиальных волокон превращаются в соединительнотканные. Больше всего негативному влиянию подвержен железистый эпителий.

Меняются железы желудка, обкладочные и париетальные островки, которые отвечают за выработку и секрецию соляной кислоты, пепсина, пищеварительных ферментов. По мере прогрессирования возникает дисплазия слизистой желудка.

Это более серьёзный процесс, потому как могут появиться на этом фоне тяжёлые хронические патологии, такие как язвенная болезнь желудка, хронический атрофический гастрит, предраковые состояния и рак.

Многие учёные выделяют диспластические изменения как предраковое состояние, которое рано или поздно переходит в тяжёлые формы.

Что вызывает заболевание

Выделяют две основные группы причин формирования процесса:

Экзогенные или внешние факторы. Это те условия, которые действуют на орган из внешней среды, вызывая структурные и функциональные изменения.
Эндогенные или внутренние факторы. К ним приводят хронические патологические процессы и заболевания.

Что относится к экзогенным причинам:

Нерациональный приём пищи. У этому фактору относятся быстрые перекусы, сухомятка, объедания и передания, приём еды один раз в сутки.
Употребление некачественной вредной продукции. К этому критерию относится всё жаренное, жирное, слишком солёное, острое, кислое, фаст-фуд, копчённое, консервированное. Самым провоцирующим дисплазию продуктом является уксус!
Вредные привычки стоят после уксуса на втором месте. Учёными доказано, что курение табака в 99% случаев вызывает необратимую дисплазию внутренних органов. Особенно под удар попадает желудочно-кишечный тракт. Можно с уверенностью сказать, что дисплазия – это болезнь курильщиков. Очень пагубно воздействует алкоголь, особенно систематическое его употребление. Спирты меняют морфологическую и генетическую структуру клеток, приводя к их гибели или изменению свойств.
Авитаминозы и гиповитаминозы могут напрямую спровоцировать заболевание. Витамины влияют благоприятно на наш организм, поднимают иммунитет, являются важными антиоксидантами. При их недостатке все эти функции снижаются, орган становится более уязвим к неблагоприятным воздействиям.
Воздействие негативных факторов окружающей среды.
Наследственная предрасположенность. Медики заметили такую закономерность, что диспалазия чаще возникает среди поколений одной семьи и передаётся по наследству. Значит эта патология имеет доминирующий генный набор.
Употребление длительное время медикаментозных препаратов. К ним относятся: гормоны, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, цитостатитки и другие.
Воздействие радиацией. При этом клеточный состав может сразу или отсрочено мутировать.
Отравления и ожоги слизистой химикатами, кислотами и щелочами.

Какие могут повлиять внутренние факторы:

Иммунодефицитные состояния. К ним относятся как первичные врождённые иммунодефициты, так и синдром приобретённого иммунодефицита СПИД.
Генетические мутации на клеточном уровне.
Хронические эндокринные болезни: сахарный диабет, панкреатит, тиреотоксикоз, гипотиреоз и другие.
Повышенная секреция соляной кислоты желудком. Её избыток проявляет на стенку органа агрессивные воздействия.
Инфекционные поражения: хеликобактерная инфекция и её носительство, дизентерия, сальмонеллёз, энтеровирусная инфекция и т.д. Грибковые поражения в виде кандидоза.
Дисбиоз и дисбактериоз желудочно-кишечного тракта.

Степени тяжести заболевания

Во всём мире принято выделять три основных степени диспластического процесса. Эта градация относится и к желудку. Степени отображают как клиническую, так и морфологическую картину болезни, указывает на каком уровне и объёме патологические изменения. От этого уже будет зависеть дальнейшее лечение и прогноз заболевания.

Дисплазия 1 степени

Характеризуется минимальными патологическими и морфологическими процессами в составе клеточных структур. При этом происходит неощутимое набухание клетки, увеличение её в объёме.

Внутренние органеллы при этом мало повреждены. Клетка делится митозом. Дочерние клетки могут быть без патологии. Клинически это проявляется очаговыми поражениями слизистой, острым гастритом, без явного изменения секреторной функции.

Диспалазия 2 степени

На клеточном уровне возникают более серьёзные изменения, вплоть до необратимых. Клеточное ядро сильно набухает, занимает более половины цитоплазмы.

При морфологическом осмотре под микроскопом ярко окрашивается, чётко видны нити хроматина. Сильно меняются функции органа, появляются необратимые дистрофические, атрофические и метапластические процессы.

Железы желудка страдают, не выделяют в полном объёме необходимый для пищеварения секрет. Клинически выявляется в виде язвенных изменений, гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Поражается весь слизистый слой, более половины участка базальной мембраны.

Дисплазия 3 степени

Истинный предрак. Затронута базальная мембрана. Функции желудка поражены в большем объёме. Клеточное ядро принимает атипичный вид. Клетки распознаются как чужеродные.

Происходит трансформация клеточных органелл. Желудочная секреция выключена, соляная кислота не выделяется. Протекает по типу тяжёлой формы атрофического гастрита.

Вся желудочная ткань заменяется соединительной. Лечение при дисплазии желудка 3 степени носит хирургический характер или в виде замещающей терапии.

Симптомы и лечение дисплазии желудка

Диспластические изменения — это очень сложный и длительный процесс. От одной стадии до другой могут проходить пяти или десятилетия. Всегда при нём прослеживается прогрессирующая динамика.

При ранней диагностики и полном правильном лечении на ранних степенях недуг может стать обратимым и регрессировать. Если этого не происходит, то стараются остановить явления на самой минимальной и лёгкой стадии.

Чем выше степень и объём участка, вовлечённого в заболевание, тем выше риск формирования злокачественной опухоли. Симптомы у человека проявляются в зависимости от степени выраженности.

При лёгкой степени пациента может ничего не беспокоить. Отмечаются редкий дискомфорт в области желудка, тяжесть после еды. В связи с тем, что при этой форме патологии признаков мало, её тяжелее всего выявить.

При дисплазии 2 степени начинают себя проявлять более серьёзные признаки:

Периодические или постоянные болезненные ощущения в проекции желудка или верхних отделах брюшной полости. Боли бывают разной интенсивности, связаны или не иметь связь с приёмом пищи. Болевой синдром всегда сопровождается тяжестью.
Тошнота. Особенно провоцируется приёмом некачественной пищи. Может сопровождаться рвотой.
Изжога. Возникает при присоединении гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Если изжога стала носить постоянный характер и не купируется медикаментозными препаратами – плохой прогностический признак.
Отрыжка воздухом или желудочным содержимым.
Метеоризм и вздутие живота.

Дисплазия 3 степени протекает клинически более тяжело:

Полностью снижена секреторная активность желудка.
Сильно выраженный болевой синдром. Пациенты отказываются от приёма еды из-за болей, чувства дискомфорта и распирания.
Резкая потеря веса.
Симптомы общей слабости, хронической утомляемости.
Возникновение анемии, дефицита фолиевой кислоты.
На фоне всего перечисленного появляются сухость кожных покровов, снижение эластичности. Не является самостоятельным признаком дисплазии желудка!
Диспепсические расстройства желудочно-кишечного тракта. Частые диареи, затем наступает фаза запоров вплоть до кишечной непроходимости.
Желудочно-кишечные кровотечения. Грозный признак. Проявляется рвотой с прожилками крови, дёгтеобразным чёрным стулом – мелена.

При появлении одного из этих признаков или их комбинации нужно срочно обратиться к врачу за специализированной помощью. Врач оценит состояние больного, назначит нужные медицинские манипуляции для постановки диагноза и дальнейшего полноценного лечения.

Важным диагностическим методом выявления дисплазии является эндоскопическое исследование желудка — фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией и дальнейшей морфологической оценкой под микроскопом.

Лечение заболевания

Полное и качественное лечение может назначать только квалифицированный специалист.

Терапия ранних степеней носит медикаментозный характер. Дисплазия 3 степени лечится комбинированно: хирургически и медикаментозно.

Всегда лечение начинают с соблюдения режима дня и диеты. Рацион должен быть с ограничением потребления жиров и углеводов. Акцент делается на высокобелковую пищу.

Строго запрещено употребление жареного, жирного, солёного, копчёного, острого, кислого! В обязательном порядке нужно отказаться от употребления алкоголя и курения. Иначе процесс будет только прогрессировать.

Разрешено всё отпарное и проваренное. Рекомендуют сваренные на воде каши, пропаренные овощи, варёную куриную грудку, пюре из картофеля, обезжиренные супы и бульоны.

Из фруктов разрешены яблоки, ягоды, дыня, арбуз, виноград. Цитрусовые противопоказаны. Полезно кушать нежирный творог и кефир.

Медикаментозная терапия имеет 3 основных звена:

Ингибиторы протоновой помпы. К ним относят Омез, Омепразол, Эманера, Лансопразол.
Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение хеликобактерной инфекции. Назначают Амоксиклав, Кларитромицин, Азитромицин. Всё это только под контролем врача. Самостоятельно употреблять без назначения эти препараты противопоказано.
Препараты висмута. Самый известный – Де-нол.

Симптоматически назначают противорвотные медикаменты – церукал, антациды – гастал, альмагель, маалокс. Для укрепления иммунитета выписывают поливитамины, антиоксиданты, пробиотики.

Хирургическое лечение 3 степени заключается в местном удалении поражённого участка путём оперативного вмешательства или эндоскопического прижигания током – криодеструкция.

Систематические медицинские осмотры и повышенное внимание к собственному здоровью способствуют предотвратить появление тяжёлых патологий и их осложнений, таких как рак желудка.

Источник