Кто удалял желчный пузырь при рефлюкс гастрите
Желчный рефлюкс – это патологический процесс, при котором желчь попадает не в 12-перстную кишку, а в желудок. В самых сложных случаях жидкость может подняться по пищеводу и даже появиться в ротовой полости. Желчь – это кислоты, которые способны растворять жиры. Благодаря этому свойству она играет важную роль в пищеварении. Если желчные кислоты попадают в желудок, они начинают негативно воздействовать на его стенки. Может образоваться эрозия или гастрит. Последствия обратного тока желчи могут быть очень серьезными, вплоть до возникновения раковых перерождений.
Симптомы рефлюкса желчи
Главная проблема этого патологического процесса – признаки проявления очень похожи на другие заболевания. Отдельные случаи вообще проходят бессимптомно. К моменту возникновения неприятных ощущений и болевого синдрома желчный рефлюкс уже находится в тяжелой стадии. Поэтому очень важно обращать внимание на такие признаки:
- прием пищи вызывает рвотный рефлекс;
- непреходящее чувство тошноты;
- изжога от раздражения слизистой оболочки;
- отрыжка сопровождается неприятными ощущениями и запахом;
- снижается или полностью пропадает аппетит;
- ощущение горечи во рту;
- желтый налет на языке;
- уменьшается масса тела.
У маленьких детей желчный рефлюкс проявляется чаще в силу не до конца сформированной системы пищеварения. При обратном токе желчи ребенок обильно срыгивает после кормления, во время еды начинает плакать. Это значит, у него болит животик. Малыш капризничает, плохо спит, отрыгивает остатки пищи или воздух.
Любой из этих симптомов, а особенно одновременное проявление нескольких из них, – повод немедленно обратиться к врачу.
Факторы развития рефлюкса желчи
Нормальный процесс продвижения пищи по организму предусматривает направление только в одну сторону. Из ротовой полости еда попадает в пищевод, затем в желудок и позже в 12-перстную кишку. Обратное движение как самой пищи, так и жидкостей, которые участвуют в процессе ее переваривания (желчи, желудочного сока), – это патология. Ее появлению препятствуют сфинктеры – специальные клапаны, состоящие из мышц. Они открываются только в одном направлении и не дают содержимому пищеварительных органов подняться обратно. В некоторых случая сфинктеры не работают и возникает рефлюкс желчи.
Процесс может быть обусловлен такими факторами:
- грыжа, оказывающая чрезмерное давление на пищевые массы, с которым сфинктеры не могут справиться;
- механические повреждения клапанов;
- новообразования доброкачественной и злокачественной природы;
- нарушения в работе желчного пузыря или его удаление;
- спазмолитики, которые расслабляют мышцы сфинктеров;
- повреждения мышц пищевых органов как последствие операции;
- беременность на последних месяцах и чрезмерное давление плода на органы пищеварения;
- дуоденит в хронической стадии, сопровождающийся отеком 12-перстной кишки.
Помимо проблем в функционировании организма, заброс желчи в пищевод может быть вызван внешними воздействиями. Злоупотребление газированными напитками и переедание могут вызвать патологический процесс возврата желчи. Факторами, стимулирующими желчный рефлюкс, становится несбалансированное питание, увлечение жирным, соленым, острым, жареным, поздние приемы пищи. Если человек поужинал и сразу лег спать или, наоборот, начал активно двигаться – наклоняться, поднимать тяжелые вещи, сфинктеры не могут в достаточной мере сдерживать желчь. Она поднимается по пищеводу.
Лечение желчного рефлюкса
Рефлюкс желчи – следствие патологических процессов или заболеваний в организме. Он не возникает сам по себе. Диагностика – важный этап лечения обратного заброса желчи.
Прежде чем приступить к терапии, важно выяснить причину, устранить ее и только после этого восстанавливать нормальный ток пищеварительной жидкости.
Во врачебной практике есть несколько путей лечения желчного рефлюкса. Эффективными являются и некоторые методы народной медицины.
Лекарственные препараты при лечении желчного рефлюкса
Каждый пациент должен помнить, что медикаментозное лечение возможно только с назначения врача. Любое самостоятельно назначение и бесконтрольное снятие симптомов могут привести к очень серьезным последствиям.
Медикаменты, которые назначаются врачом:
- селективный прокинетик – препарат, повышающий мышечный тонус сфинктеров. Мотилиум и Церукал нормализуют моторику ЖКТ;
- медикаментозные средства для снижения уровня кислотности. Антациды Маалокс и Альмагель;
- лекарства, снижающие токсичность желчных кислот. К ним относится Урсофальк, который преобразует составляющие желчи в менее вредные водорастворимые соединения. Действующий компонент – урсодезоксихолевая кислота;
- медикаментозные средства типа Омепрозола, ингибирующего выработку соляной кислоты железами секреции желудка;
- сульфат магния налаживает работу желчного пузыря.
Любой из этих препаратов не является стопроцентным средством для лечения желчного рефлюкса. Каждое средство используется в комплексной терапии. Лекарства назначаются врачом, который видит полную картину, причины возникновения патогенного тока желчи. На основании этих данных он прописывает медикаментозную терапию.
Хирургическое лечение
Операции проводят в основном когда желчный рефлюкс возникает из-за давления постороннего образования. Если это грыжа, она просто удаляется, так же, как и разной природы новообразования.
До недавнего времени единственным методом лечения обратного заброса пищеварительных жидкостей в пищевод была медикаментозная терапия. Комплексная терапия желчного рефлюкса сопряжена с некоторыми неудобствами. Дефект клапана приводил к тому, что больной был вынужден всю жизнь принимать ингибиторы выработки соляной кислоты или снижающие токсическое воздействие желчных кислот.
Не все пациенты одинаково хорошо переносят данные медикаменты. Кроме того, при их приеме назначается строгая диета. Выход из ситуации один – оперативное вмешательство.
Методики минимально-инвазивной хирургии в данном случае очень эффективны. Операции проводятся с использованием лапароскопа через маленькие отверстия. Итогом хирургических манипуляций становится замена дефектного сфинктера. Облегчение и полное избавление от симптомов наступает сразу после операции. Надрезы на коже настолько маленькие, что в большинстве случаев после них даже не остаются шрамы.
Альтернативные методы лечения рефлюкса желчи
Некоторые специалисты считают эффективным немедикаментозным методом лечения желчного рефлюкса диету и некоторые рекомендации. При диетическом лечении сама болезнь не уходит, но облегчаются ее симптомы. Нельзя употреблять газированные напитки, жирное, соленое, острое, жареное. Свести к нулю употребление спиртного и табака.
К альтернативным методам относится также иглоукалывание. Это древняя китайская методика, которая оказалась вполне эффективна в случае лечения желчного рефлюкса.
Фитотерапия
Помогают в лечении желчного рефлюкса соки и настои. Но их можно использовать только с разрешения врача в комплексе с медикаментозными средствами. Чаще всего рекомендуют сироп из одуванчиков, настой из мяты, зверобоя, тысячелистника, картофельный сок.
Чтобы не допустить операции, необходимо начать лечение обратного желчного рефлюкса на ранних стадиях. Когда еще не повреждена слизистая оболочка желудка, не пострадал пищевод, лечение более эффективное, быстрое и безболезненное.
Видео
Билиарная (желчевыводящая) система включает желчные протоки и желчный пузырь. Важной клинической особенностью течения патологии билиарной системы является частое сочетание ее с другими заболеваниями органов пищеварения. В этом плане коморбидная пара «желчнокаменная болезнь — хронический гастрит» не является исключением.
В настоящее время общепризнано, что желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — многостадийный процесс, имеющий в своем развитии несколько последовательных этапов: от дискинезий желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей к хроническому бескаменному, затем — к хроническому калькулезному холециститу, последствиями хирургического лечения которого нередко является постхолецистэктомический синдром — симптомокомплекс, развивающийся после удаления желчного пузыря (холецистэктомии).
Хронический гастрит, как правило, сопутствует заболеваниям билиарной системы на каждом из этапов и, естественно, практически всегда имеет место при постхолецистэктомических расстройствах.
Тесные анатомические и функциональные взаимоотношения желчевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта требуют выяснения общих механизмов формирования сочетанной патологии для дифференцированного подхода к выбору методов профилактики, терапии и реабилитации с учетом клинических особенностей течения каждого заболевания.
Особенно это имеет отношение к хирургическим вмешательствам, которые нередко являются единственно приемлемым способом лечения холелитиаза, поэтому изучение морфо-функциональных и клинико-патогенетических особенностей гастрита, ассоциированного с постхолецистэктомическими расстройствами, весьма актуально.
Несмотря на высокую частоту ассоциированного течения заболеваний билиарной системы и хронического гастрита, многие вопросы, касающиеся механизма развития гастрита и особенностей его течения, изучены недостаточно.
Дуоденогастральный рефлюкс
Именно дуоденогастральному рефлюксу придается основное значение в возникновении гастрита при заболеваниях желчевыводящей системы, включая постхолецистэктомический синдром. Однако сведения по этому вопросу противоречивы.
Ряд исследователей считает, что он является компенсаторно-приспособительным механизмом, поскольку закисление дуоденального содержимого при снижении его ощелачивающей способности может быть устранено только путем систематического заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Другие утверждают, что в результате постоянного и продолжительного рефлюкса прогрессируют деструктивные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки желудка, с ее структурной перестройкой по кишечному типу. Это сопровождается значительными изменениями переваривающей способности, снижением секреторной и моторной активности желудка.
Между тем, известно, что дуоденогастральный рефлюкс — явление физиологическое, встречается у здоровых лиц периодически при повышении моторной активности двенадцатиперстной кишки, однако при определенных условиях такой рефлюкс теряет свойства адаптационно-компенсаторного механизма и приобретает патологический характер. Установлено, что частота, продолжительность заброса и объем рефлюксата, поступающего в желудок, гораздо больше при нефункционирующем желчном пузыре, в связи с этим гастрит после удаления желчного пузыря большинством авторов именуется рефлюкс-гастритом. Тем самым подчеркивается роль рефлюкса как одного из важнейших эндогенных этиологических факторов хронического гастрита у данного контингента пациентов.
Однако есть и скептическое отношение к правомерности термина «рефлюкс-гастрит» при патологии билиарного тракта. Некоторые исследователи считают, что «истинный» рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операции на желудке, а у больных с неоперированным желудком при дуоденогастральном рефлюксе подобных изменений может и не быть.
Работ, специально посвященных изучению рефлюкс-гастрита при желчнокаменной болезни, а также влиянию хирургических вмешательств на его развитие и динамику, чрезвычайно мало. Между тем некоторые исследователи упоминают, что особенности хронического гастрита у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом должны учитываться при оценке клинической картины и выборе адекватного метода их коррекции.
При заболеваниях желчевыводящей системы, включая желчнокаменную болезнь, по данным различных авторов, частота хронического гастрита колеблется от 68 до 83,4 %, а после удаления желчного пузыря достигает 100 %. По данным отечественной литературы, у пациентов, страдавших желчнокаменной болезнью, в 55 % наблюдений обнаружили неатрофический (поверхностный) гастрит, в 30 % — атрофический, в 15 % — гипертрофический; у 83 % больных хроническим калькулезным холециститом наблюдаются изменения слизистой оболочки желудка по типу энтеролизации преимущественно в антральном отделе желудка. По мнению некоторых исследователей, у больных после холецистэктомии наличие атрофии и метаплазии в антральном отделе желудка всех случаях можно рассматривать как проявление гастропатии химической (билиарной) природы вследствие дуоденогастральный рефлюкса.
Ряд исследователей считают типичными для морфологической картины рефлюкс-гастрита фовеолярную гиперплазию эпителия, определяя ее как экспансию слизистых клеток, а также отек и пролиферацию гладкомышечных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне умеренного воспаления. При рефлюкс-гастрите фовеолярная гиперплазия касается исключительно поверхностного эпителия и этим отличается от хеликобактерного гастрита, при котором развивается гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия.
Патоморфологические изменения в желудке
Установлено, что выраженные изменения в слизистой оболочке желудка происходят при забросе всего дуоденального содержимого в желудок, а не отдельных компонентов. Экспериментально и клинически подтверждено повреждающее действие желчных кислот и их солей на слизистую оболочку.
По данным ряда исследователей возможно повреждающее действие трипсина на слизистую оболочку желудка в слабощелочной или нейтральной среде. Имеются сведения о повреждающем воздействии на слизистую желудка панкреатических ферментов и лизолецитина. Механизм действия желчных солей и лизолецитина на желудок до настоящего времени детально не изучен.
Заброс дуоденального содержимого в желудок, в пристеночной зоне которого рН постоянно составляет 1-1,5, сопровождается образованием нейтральных (недиссоциированых) желчных кислот за счет присоединения к их анионным группам ионов водорода. Лизолецитин, являясь мощным детергентом, «смывает» защитный слой слизи, покрывающий слизистую оболочку желудка. Нейтральные молекулы желчных кислот с рН 3,0—4,0 благодаря градиенту концентрации проникают через билипидные плазматические мембраны в межклеточное пространство покровно-эпителиального пласта вплоть до капиллярного ложа подслизистого слоя. Диффундируя в клетки эпителия желез, они угнетают в них слизеобразование, могут вызвать капиллярные кровотечения, острые дистрофические и эрозивные изменения слизистой желудка. Повышая скорость апоптоза эпителиальных элементов, желчные кислоты и их соли резко угнетают и пролиферативную активность клеток камбиальной зоны.
Аналогичные процессы происходят и в двенадцатиперстной кишке. Ввиду массивного поступления в кишку кислого желудочного содержимого при несостоятельности привратникового механизма в 12-перстной кишке возникает продолжительный сдвиг рН с 7,0-9,0 в межпищеварительный период до 1,5-3,0. В этих условиях значительная часть желчных кислот нейтрализуется и приобретает способность проникать в слизистую 12-перстной кишки.
После разрушения защитного барьера слизистая оболочка желудка теряет способность противостоять обратной диффузии ионов водорода. Желчные кислоты, попадая в просвет желудка вследствие дуоденогастрального рефлюкса, усиливают обратную диффузию ионов водорода в связи с их способностью переносить водородные ионы через биологические мембраны. Наибольшую агрессивность по отношению к слизистой желудка имеет тауродеоксихолевая кислота.
В слизистой оболочке желудка нарушается структура поверхностного и ямочного эпителия, учащаются некрозы обкладочных клеток. При этом регенерация слизистой оболочки происходит за счет увеличения количества клеток, продуцирующих слизь, и перестройки слизистой желудка по кишечному типу (энтеролизации), которая расценивается рядом авторов как предраковое состояние. Отмечается, что при рефлюкс-гастрите воспалительная инфильтрация либо минимальна либо вообще отсутствует, в собственной пластинке слизистой оболочки желудка много расширенных капилляров с утолщенными стенками и гладкомышечных клеток.
Хеликобактерии (Н.pylori — хеликобактер пилори) при рефлюкс-гастрите встречается значительно реже, чем при гастритах, не сопровождающихся рефлюксом, однако это относится в первую очередь к рефлюкс-гастриту, возникающему после операций на желудке. Анализ морфологической картины слизистой желудка позволил наряду с хеликобактерным и рефлюкс-гастритом выделить и гастрит смешанной этиологии, который возникает путем трансформации хеликобактерного гастрита в рефлюкс-гастрит под влиянием рефлюкса. Он характеризуется всеми морфологическими признаками рефлюкс-гастрита, однако отличается от него не только наличием хеликобактерий, но и большей воспалительной инфильтрацией и активностью. Выраженность обсеменения Н.pylori меньше, чем при хеликобактерном гастрите.
Таким образом, все морфологические характеристики рефлюкс-гастрита в основном относятся к гастриту оперированного желудка либо к хроническому гастриту при калькулезном холецистите. Детального описания слизистой оболочки желудка при ПХЭР не приводится, что, с учетом частого коморбидного течения гастрита и ПХЭР, должно служить поводом для изучения данной проблемы.
Функциональная активность желудка
Что касается особенностей функциональной активности желудка при заболеваниях желчевыводящей системы, то данные о кислотообразующей и моторной функции желудка противоречивы. По данным отечественной литературы было выявлено нарушения этих функций в виде снижения объема желудочной секреции и дебита свободной соляной кислоты в обе фазы сокоотделения, а также замедление эвакуации желудочного содержимого и гипотонию 12-перстной кишки. Данные нарушения находились в прямой зависимости от длительности заболевания — чем больший «стаж» был у хронического холецистита (в особенности с частыми рецидивами), тем в большей степени страдали функции желудка.
Ряд исследователей считают, что существовавшие до удаления желчного пузыря изменения секреторной функции желудка после операции усугубляют поражения желчевыводящих путей. При этом возможны следующие варианты: снижение секреции в сочетании с усилением моторики, стойкая секреторная недостаточность (гастрогенные поносы), либо (очень редко) повышение секреторной функции с возможным развитием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Холецистэктомия усугубляет функциональные нарушения желудка, более того, гипоацидный гастрит в сочетании с билиарной недостаточностью и ферментативной недостаточностью поджелудочной железы является причиной формирования синдрома нарушенного всасывания, нередко развивающегося после удаления желчного пузыря. При этом наибольшее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных с длительностью анамнеза ЖКБ свыше 10 лет. По данным отечественной литературы при проведении суточной рН-метрии желудка и пищевода у пациентов с заболеваниями желчного пузыря было выявлено преобладание гиперацидности (у 63 % человек), тогда как гипоацидность встречалась у 32 % больных, нормоцидность — у 5 %. В связи с этим для выбора адекватной терапии больным авторы рекомендуют мониторирование желудочной секреции.
Сведений о моторной функции желудка после удаления желчного пузыря крайне мало. По данным ряда исследователей у пациентов после удаления желчного пузыря, при развитии у них атрофического гастрита обнаруживалась акинезия желудка и гипокинезия двенадцатиперстной кишки; у абсолютного большинства пациентов выявлялись несколько вариантов нарушений моторики гастродуоденальной зоны после холецистэктомии:
- ускорение эвакуации из желудка с одновременным замедлением дуоденального транзита,
- сочетанное замедление эвакуации из желудка и ДПК,
- замедление эвакуации из желудка при нормальной эвакуации из ДПК,
- ускорение эвакуации из желудка при нормальной эвакуации из ДПК,
- замедление дуоденального транзита при нормальной моторной функции желудка.
Лишь у 8,2 % обследованных ими пациентов моторная функция гастродуоденальной зоны нарушена не была. Противоречивые данные о моторной функции желудка у больных после холецистэктомии требуют детального ее изучения в сопоставлении с морфологическими особенностями хронического гастрита и кислотообразующей функцией желудка.
Симптомы хронического гастрита
Совокупность и многообразие клинических проявлении хронического гастрита у больных, перенесших холецистэктомию, в литературе детально не охарактеризована. По мнению ряда исследователей дуоденогастральный рефлюкс и ассоциированный с ним рефлюкс-гастрит, сопутствующие желчнокаменной болезни, определенным образом отражаются на клинических проявлениях и характере течения заболевания.
Наиболее частыми симптомами рефлюкс-гастрита при желчнокаменной болезни являются постоянная, нередко жгучая, боль в эпигастральной области и левом подреберье, усиливающаяся после приема любого вида пищи, тошнота, горечь во рту, ухудшение аппетита, периодически — рвота желчью, приносящая облегчение. Указанные признаки не исчезают после приема антацидов и спазмолитиков, не корригируются диетой. Этими же исследователями было показано усиление проявлений вегетодистонии при обострении рефлюкс-гастрита.
Для больных желчнокаменной болезнью с сопутствующим рефлюкс-гастритом и хроническим панкреатитом характерны потеря в массе тела, развитие железодефицитной анемии. После удаления желчного пузыря клиника хронического гастрита редко выходит на первый план, как правило, доминируют функциональные нарушения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
