Классификация болезней печени и желчного пузыря

Из нозологических форм болезней печени
выделяют гепатит (острый и хронический),
гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз,
абсцессы; из болезней желчных путей —
холецистит и холангит, желчнокаменную
болезнь. К диффузным заболеваниям
относятся гепатит, гепатоз и цирроз
печени; к очаговым — абсцессы, опухоли
(последние трудно диагностируются).
Кроме перечисленных болез­ней, у
животных нередко встречаются фасциолез
печени, эхинококкоз, описторхоз,
туберкулез и другие поражения, которые
не относят к нозологическим заболеваниям,
а рассма­тривают как печеночные
синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко
распространены среди сельскохозяйственных,
домашних и промысловых живот­ных. На
промышленных комплексах по интен­сивному
откорму молодняка крупного рогатого
скота абсцессы печени регистрируют у
более, чем 35 % животных.

Широкое распространение болезней
печени связано с изменив­шейся
структурой потребляемых кормов,
интенсивным использо­ванием силоса,
жома, барды, овощных отходов и других
нетради­ционных кормов, которые
нередко бывают недоброкачественными,
содержат токсины грибов и другие вредные
вещества.

Мощный этиологический
фактор — загрязнение кормов и воды
пестици­дами, выбросами промышленных
предприятий, накоплением в кор­мах
нитратов и нитритов.

4. Болезни печени

4.1. Гепатит (Hepatitis)

Воспаление печени диффузного характера,
сопровождающееся гиперемией, клеточной
инфильтра­цией, дистрофией, некрозом
и лизисом гепатоцитов и других структурных
элементов, резко выраженной печеночной
недоста­точностью.

Различают острый (паренхиматозный)
гепатит, протекающий с воспалением
паренхимы органа, и хронический гепатит,
характе­ризующийся воспалительно —
дистрофическими изменениями с уме­ренно
выраженным фиброзом.

Этиология

Болезнь полиэтиологической природы.
Причины ее возникновения следующие:
инфекция, под влиянием патогенных
простейших (протозоа), как результат
действия токсических веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения
относится вирус­ный гепатит собак,
пушных зверей, утят и других животных.
Воспаление печени возникает при
лептоспирозе, сальмонеллезах и многих
других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее
часто гепатит вызывают возбудители
пироплазмидозов животных (бабезиоз,
пироплазмоз, франсаилез крупного
рогатого скота, пироплазмоз овец и коз,
пироплазмоз, нуталлиоз лошадей,
пироплазмоз собак), тейлериидозов
(тейлериоз крупного рогатого скота,
овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов,
крупного рогатого скота, овец),
токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и
собак), трипанозомозов (суауру верблюдов,
лошадей, ослов, случная болезнь лошадей),
лейшманиоза собак, балантидиоза свиней
и др.

Гепатит вызывается экзогенными и
эндогенными ядами: ток­синами патогенных
грибов (фузарии, стахиботрис и др.),
пора­жающими зернофураж, солому,
стерню, силос, сенаж и другие корма;
химическими веществами — гранозаном,
меркураном, медью, мышьяком, ртутью,
сулемой,четыреххлористым углеродом,
гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и
других растений, сола­нином картофеля
и т. д. У поросят гепатит возникает при
кормле­нии их испорченной рыбой,
мясокостной мукой, прогорклым жиром.
Возможны медикаментозные гепатиты
после применения эритромицина,
тетрациклина, террамицина, биомицина
и др.

Хронический гепатит чаще является
следствием острого ге­патита, он может
развиться и как самостоятельное
заболевание при длительном действии
ядовитых веществ. Возможен также переход
гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез

Общие патогенетические механизмы —
клеточная инфиль­трация, белково-углеводная
и жировая дистрофии, некроз и лизис
клеток пе­чени. Преобладающее звено
при остром гепатите — некроз и лизис
гепатоцитов, при хроническом — дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят
от этиологического фактора, не­посредственное
воздействие на клетки печени оказывают
вирусы специфического гепатита,
возбудитель лептоспироза, которые
поселяются и размножаются в клет­ках
печени, вызывая их дистрофию, некроз и
гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают
гепатит через продукты распада тканей,
сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на
печень патогенных простейших заключается
в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии,
размножаясь в эритроцитах, разрушают
их. Образуется много свободного
билирубина, который не успевает
обезвреживаться. Относится он к весьма
ядовитым веществам, вызывает гибель
печеночных клеток, ихаутолиз. Происходит
распад самих простейших с образованием
токсических веществ. Возбудители
тейлериозов размножаются не только в
лимфатических узлах, но и в печени,
вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают
в эпителиаль­ные клетки кишечника, а
у кроликов, кроме того, и в эпителиальные
клетки желчных протоков, где проходят
цикл своего развития, вызывая гибель
клеток печени. Возбудители токсоплазмоза
размножаются в различных органах,
вклю­чая печень, с теми же последствиями.
Воспаление и некроз клеток печени
вызы­вает возбудитель лейшманиоза
собак.

При поражении печени гельминтами тоже
может быть вызван гепатит вслед­ствие
механического повреждения тканей
печени, аллергизации ее продуктами
жизнедеятельности гельминтов. Миграция
личинок фасциол в печени иногда
сопровождается заносом в нее из кишечника
сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных
кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические
вещества, алкалоиды и другие ядовитые
вещества действуют непосредственно на
клетки печени, вызывая ди­строфию и
некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток
происходит их аутолиз. Целостность
внутридольковых капилляров, междольковых
вен и артерий, а также капилляров желчных
протоков нарушается, что ведет к снижению
желчеобразования и желчевыделения,
развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют
способность синтезировать гликоген,
глюкозу, факторы свертывания крови,
альбумины, участвовать в реакциях обмена
аминокислот, жирных кислот и других
продуктов метаболизма, утилизи­ровать
аммиак и другие вредные продукты,
конъюгировать билирубин. Снижение
барьерной функции печени сопровождается
накоплением в крови и тканях вредных
веществ, действующих сердце и другие
органа, вызывая в них дистрофию и даже
некрозы.

При гепатите нарушается функция
центральной нервной системы (ЦНС),
органов пищеварения, сердца, почек и
др.

Симптомы

Так как гепатит часто является следствием
какой-либо основной инфекционной или
инвазионной болезни, симптоматика
складывается из признаков основной
болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение,
уменьшение или по­теря аппетита,
повышение температуры тела, увеличение
объема печени, ее болезненность вследствие
натяжения капсулы. Отчет­ливо
проявляется синдром печеночной
(паренхиматозной) жел­тухи; диспептические
расстройства, зуд кожи, расчесы,
интен­сивное желтое окрашивание
слизистых оболочек и непигменти­рованных
участков кожи, повышение уровня в крови
билирубина, главным образом за счет
свободного и др.

При остром и хрони­ческом
гепатите отмечается синдром печеночной
недостаточности, проявляющейся в
нарушении важнейших функций организма
— расстройстве пищеварения, плохом
усвоении жиров, повышен­ной
кровоточивостью, общей интоксикацией,
резком угнетении до коматозного состояния
включительно, потерей упитанности и
продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением
селезенки. В крови сни­жается содержание
альбумина и повышается количество
альфа-и бета-глобулинов, концентрация
аммиака, холестерина, актив­ность
АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается
активность холинэстеразы. Устанавливают
положительные белково-осадоч-ные пробы
(сулемовая, тимоловая и др.), особенно
при хрони­ческом гепатите. Моча при
гепатите темного цвета вследствие
вы­деления почками билирубина и
уробилиногенов.

Патологоморфологические
изменения

Печень в большинстве случаев увеличена,
с закругленными краями, рисунок долек
сглажен, дряблая и ломкая, поверхность
разреза мутная, тусклая, красно-коричневая,
серо-желтая. При микроскопии находят
перерождение и некроз гепатоцитов,
рас­ширение сосудов, межклеточную
инфильтрацию.

Течение

Острое и хроническое. При своевременном
уст­ранении причины болезни и надлежащем
лечении наступает выздоровление. В
других случаях острый гепатит переходит
в хро­нический, который, в свою очередь,
может заканчиваться цирро­зом или
фиброзом печени.

Диагноз

Учитывают данные анамнеза, результаты
кли­нических и лабораторных исследований.
Необходимо исключить цирроз печени,
гепатоз, холецистит и холангит. Во всех
случаях учитывают возможный этиологический
фактор. Цирроз печени протекает
хронически без лихорадки. Печень плотная,
селезенка увеличена, возможен цистит.
Острый гепатит от гепатоза отли­чается
по этиологии, тяжести течения, температурной
реакции.

Хронический гепатит от гепатоза отличить
трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка
не увеличена.

Лечение

Устанавливают первичную причину, при
инва­зионных или инфекционных болезнях
проводят этиотропную те­рапию.

Из рациона исключают
недоброкачественные корма, ограничивают
скармливание жирной пиши, назначают
хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые
концентраты, болтушку из отрубей,
корнеплоды или картофель. В пастбищный
период мак­симально используют зеленые
корма с малым содержанием нитра­тов
и нитритов. Собакам назначают отварное
мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные
каши, фруктовые соки, растительное
масло. Следует ограничить скармливание
кормов, богатых сахарами, так как это
ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита
должно быть строго регла­ментировано,
чтобы не усугубить патологический
процесс, не давать дополнительной
нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию
медикаментов. Поэтому в качестве средств
терапии в основ­ном применяют препараты,
улучшающие обмен в печеночных клетках
(гепатопротекторы), и препараты
противовоспалительного и иммунодепрессивного
действия. В качестве гепатопротекторов
используют препараты витаминов А, Е, С,
В1, В2, В12, кокарбоксилазу, липоевую
кислоту, эссенциале и другие в
соответствующих дозах. Под действием
ретинола улучшается биосинтез глюкозы,
ускоряются окислительные процессы в
печени.

Токоферол обладает антиоксидантным
действием, предотвра­щает жировую
инфильтрацию и дистрофию печени. Под
влиянием аскорбиновой кислоты повышается
фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных
клеток печени, витамина К и его аналога
викасола, стимулируется синтез в печени
протромбина, проконвертина и других
факторов свертывания крови. Тиамин
ускоряет синтез углеводов из молочной
и пировиноградной кислот, превра­щение
глюкозы в фруктозу, регулирует уровень
сахара в крови, пиридоксин участвует в
процессах декарбоксилирования и
трансаминирования аминокислот в печени.
Цианкобаламин дают внутрь, но чаще
вводят внутримышечно как вещество,
повышающее деток-сицирующую функцию
печени. Курс лечения витаминными
пре­параторами 15-30 дней.

Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую
кислоту назначают наиболее ценным
животным в индивидуальных дозах курсом
15 — 30 дней и более. Ограничено применение
противовоспалительных и иммунодепрессивных
средств (преднизолона, делагила,
левамизола и др.). Для обезвреживания
аммиака реко­мендуется внутрь
глутаминовая кислота. При хроническом
гепатите дают желчегонные средства
(магния сульфат, оксафенамид, аллахол
и др.).

Профилактика

Проводят общие и специальные меро­приятия
по недопущению возникновения инфекционных
и инва­зионных болезней, осуществляют
своевременное их лечение.

Не допускают использования испорченных,
недоброкачественных кормов, ядовитых
трав.