Эвакуаторная функция желчного пузыря

УДК: 616.361:616–07
Год издания: 2003

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ПРИ ПОМОЩИ ДИНАМИЧЕСКОЙ ЭХОГРАФИИ С СОРБИТОМ

Немцов Л.М.
Рубрики: 76.29.34
Витебский государственный медицинский университет
Тема НИР: «Совершенствование методов диагностики и лечения заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной зоны».
Сроки выполнения НИР: январь 2000 г. — декабрь 2002 г.
Научный руководитель: д-р мед. наук, проф. Н.Е. Федоров.

Наиболее доступным неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря является методика эхографии в сочетании с холекинетической пробой. В практическом здравоохранении наиболее часто применяется пероральная холекинетическая проба с 50,0 г растительного масла или 2 сырыми яичными желтками, объем желчного пузыря измеряется натощак и повторно однократно через 30–40 мин после приема желчегонного завтрака. Однако желчегонное действие этих средств характеризуется большой индивидуальной вариабельностью продолжительности периода опорожнения желчного пузыря (от 70–80 до 150–225 мин), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Цель работы — усовершенствование ультразвуковой диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря на основе проведения холекинетической пробы с сорбитом.

Обследовано 218 больных с билиарной патологией, в том числе с хроническим некалькулезным холециститом — 153 пациента, с дисфункцией желчного пузыря — 65. Контрольную группу составили 54 практически здоровых человека с нормальным характером опорожнения желчного пузыря.

В качестве желчегонного завтрака принимали 20,0 г сорбита, растворенного в 100 мл воды. При помощи программного обеспечения эхотомографов «Simiens Sonoline SL-1» и «Sonoaсe 3200» методом эллипсоида определяли объем желчного пузыря натощак и далее в течение 1 ч после желчегонного завтрака с 5-минутными интервалами в течение 20 мин, затем каждые 10 мин. Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря считалась нормальной, если его объем спустя 30–40 мин наблюдения уменьшался до 1/3–1/2 от первоначального.

Гипокинетическая дискинезия желчного пузыря была обнаружена у 61,7% пациентов, гиперкинетическая дискинезия — у 21,8%, нормальные показатели опорожнения желчного пузыря — у 47. В контрольной группе период опорожнения желчного пузыря завершался в среднем через 28,22 ± 1,24 мин, у больных — через 30,2 ± 0,8 мин (p 0,05). По сравнению с рутинной (однократной) методикой оценки результатов холекинетической пробы динамическая эхография с сорбитом позволила в 17,92% случаев предотвратить гиподиагностику, а в 42,86% случаев устраняла возможность гипердиагностики дискинезии желчного пузыря.

Таким образом, усовершенствованная методика динамической эхографии желчного пузыря, основанная на холекинетической пробе с сорбитом, позволяет более точно диагностировать нарушения моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря у больных с билиарной патологией.

Область применения: внутренние болезни, гастроэнтерология.
Рекомендации по использованию: методические указания по применению динамической эхографии желчного пузыря с сорбитом внедрены в кабинетах ультразвуковой диагностики Витебской городской клинической больницы скорой помощи и Республиканского Центра медицинской реабилитации воинов-интернац
Предложения по сотрудничеству: консультативная помощь при внедрении в практику.

Нарушения концентрационной и моторно-эвакуаторной функций желчного пузыря при холецистолитиазе

В.Б. Максименко

(Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, Клиническая медико-санитарная часть ОАО «Новолипецкий металлургический комбинат»)

У 25 здоровых добровольцев и 25 больных, прооперированных по поводу калькулезного холецистита, методами тонкослойной хроматографии исследован состав желчных кислот и липидов печеночной и пузырной фракций желчи. Моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря изучалась с помощью динамической ультразвуковой и рентгенологической холецистографии у 85 больных калькулезным и 97 пациентов с некалькулезным холециститом.
Установлено, что приспособительные процессы в желчном пузыре при холецистолитиазе направлены на поддержание растворимости холестерина. Они включают: угнетение реабсорбции холатов (в основном вторичных); ингибирование фосфолиполиза, сохраняющее концентрацию фосфолипидов, участвующих в солюбилизации холестерина, и уменьшающее концентрацию свободных жирных кислот, а также нарушение сократительной функции желчного пузыря.

Ключевые слова:
желчнокаменная болезнь, желчный пузырь, концентрационная, метаболическая, сократительная функции

Список литературы:
1. Иванченкова Р.А. Свиридов А.В. Грачев С.В. Патогенез холестероза желчного пузыря // Клин. мед. – 2002. – № 2. – С. 14–18.
2. Максименко В.Б. Количественная тонкослойная хроматография липидов и эфиров холестерина // Лаб. дело. – 1983. – № 12. – С. 17–18.
3. Максименко В.Б. Свободные жирные кислоты желчи и сыворотки крови в диагностике холелитиаза // Лаб. дело. – 1989. – № 6. – С. 32–34.
4. Ahlberg J. Biliary lipid metabolism in hyperlipoproteinemia and gallstone disease // Acta Chir. Scand. – 1979. – Vol. 145. – P. 1–32.
5. Brandt L.J. Bernstein L.H. Bile salts: their role in cholesterol synthesis, secretion and litogenesis // Am. J. Gastroenterol. – 1976. – Vol. 65, N 1. – P. 17–30.
6. Carey M. Pathogenesis of gallstones // Am. J. Surg. – Vol. 10. – P. 39–63.
7. Carey M.C. Duane W.C. Enterohepatic circulation // The liver biology and pathobiology / Eds. A.M. Arias, J.L. Boyer, N. Fausto et al. – 3rd ed. – N.-Y. Raven Press, 1994. – P. 719–767.
8. Corradini S.G. Ripani C. DellaGuardia P. et al. The human gallbladder increases cholesterol solubility in bile by differential lipid absorption: A study using a new in vitro model of isolated intra-arterially perfused gallbladder // Hepatology. – 1998. – Vol. 28, N 2. – P. 314–322.
9. Donоvan J.V. Carey M.C. Separation and quantitation of cholesterol «carriers» in bile // Hepatology. – 1990. – Vol. 12. – P. 94–104.
10. Hay D.W. Cahalane M.J. Timofeyeva N. Carey M.C. Molecular species of lecithins in human gallbladder bile: hydrophilicity of the bile salt pool determines hydrophylicity of lecithins // Hepatology. – 1989. – Vol. 10. – P. 599.
11. Higgins J.A. Evans W.H. Transverce organization of phosholipids across the bilayer of plasma – membrane subfractions of rat hepatocytes // Biochem. J. – 1978. – Vol. 174. – P. 563–567.
12. Kano M. Shoda J. Imura T. et al. Effects of long-term ursodeoxycholate administration on expression levels of secretory low-molecular-weight phospholipase A(2) and mucin genes in gallbladders and biliary composition in patients with multiple cholesterol stones // Hepatology. – 1998. – Vol. 28, N 2. – Р. 302–313.
13. Mingrone G. Greco A.V. Passi S. The possible role of free fatty acids in the pathogenesis of cholesterol gallstones in man // Biochim.Biophys. Acta. – 1983. – Vol. 751, N 2. – Р. 138–144.
14. Miyake H. Tazuma S. Kijiama G. Bile salt hydrophobicity modulates subselection of biliary lecithin species in rats depleted of bile salt pool // Dig. Dis. Sci. – 1998. – Vol. 43, N 5. – Р. 921–926.
15. Mokel G.M. Corti S. Tandon R.K. et al. Microscope laser light scattering spectroscopy of vehicles within canaliculi of rat hepatocyte couples // Am. J. Physiol. – 1995. – Vol. 269. – P. 73–84.
16. Reigel C. Ravdin I.S. Johnston C.N. Studies in gallbladder function. VI. The absorbtijn of bile salts and cholesterol from the bile free gallbladder // Am. J. Physiol. – 1932. – Vol. 99. – P. 656–665.
17. Vlahcevic Z.R. Bell C.C. Buhar I. et al. Diminished bile acid pool size in patiets with gallstones // Gastroenterology. – 1970. – Vol. 59, N 2. – Р. 165–173.
18. Wells J.T.,Berr F. Thomas L.F. et al. Isolation and characterization of cholic acid 7-#945;-dehydroxylating fecal bacteria from cholestrol gallstone patients // J. Hepatol. – 2000. – Vol. 32. – P. 4–10.

ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХБХ)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хронический бескаменный холецистит – это хроническое рецидивирующее воспаление стенки желчного пузыря, сопровождающееся нарушением его моторно-тонической функции.

В МКБ 10 пересмотра холецистит занимает рубрику К 81

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ведущую роль в развитии хронического холецистита играет инфекция, возбудитель инфекции обычно поступает гематогенным и лимфогенным путями, реже — восходящим, т.е. из двенадцатиперстной кишки. Наблюдается развитие токсического и аллергического воспаления в желчном пузыре. Возможно также повреждение стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами, попадающими туда вследствие повышения давления в ампуле общего желчного протока. Такие формы холециститов относятся к ферментативным.

Отмечается роль вирусного гепатита в патогенезе хроничес­кого воспаления билиарной системы.

У лиц среднего и старшего возраста негативную роль играют расстройства кровообращения в стенке желчного пузыря, развивающиеся на фоне выраженного атеросклеротического поражения артерий желчного пузыря, реже — при системных поражениях сосудов.

В отдельную группу следует выделить холециститы, обуслов­ленные паразитарной инвазией, в том числе описторхоз.

Существенную роль в патогенезе хронического холецистита играет нарушение моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря (дискинезия), которое может, как способствовать развитию хронического воспалительного процесса, так и быть следствием его (вторичная дискинезия)

l Функциональные нарушения (дискинезии)

l Воспалительные (холецистит, холангит)

l Паразитарные и опухолевые

l Аномалии развития (отсутствие пузыря, раздвоение, перетяжки, дивертикулы, аплазия и гипоплазия внутренних и внешних протоков)

Клинические проявления дискинезии желчного пузыря и хронического холецистита многообразны и не имеют достоверных симптомов и специфических черт. Классическим считается симптом правого подреберья (Н. А. Скуя) — болевые ощущения в верхней правой половине живота, если они не являются симптомом другого заболевания.

Общепринято считать, что характер жалоб при хроническом холецистите определяет тип дискинезии. Классически считается, что при гиперкинетической дискинезии отмечаются достаточно интенсивные приступообразные боли в правом подреберье, напоминающие колику.

Для гипокинетической дискинезии характерно ощущение тяжести, распирания в области правого подреберья, выраженный диспепсический синдром. Хотя характер жалоб может варьировать.

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желчевыводящих путей — это несогласованное, чрезмерное или недостаточное сокращение желчного пузыря и сфинктеров 0дди, Люткенса, Мирицци.

Классификация функциональных расстройств билиарного тракта:

l Первичные дискинезии, обуславливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий

l Дисфункция желчного пузыря

l Дисфункция сфинктера Одди

l Вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и сфинктера Одди

Причины нарушения опорожнения желчного пузыря:

l Нарушение функции гладких мышц ЖП (уменьшение массы мускулатуры или чувствительности рецепторов)

l Дискоординация функций ЖП и пузырного протока

l Гормональные расстройства — беременность, предменструальный синдром, лечение соматостатином

l Послеоперационные состояния — резекция желудка, наложение анастомозов, ваготомия

l Системные заболевания- диабет, цирроз печени, глютеновая энтеропатия, миотония

l Наличие воспаления и камней в ЖП

О сновные клинические дискинезий рассматриваются в «римских критериях».Согласно Римским критериям -3 от 2006.г термин дискинезия ЖВП переименован отдельно в дискинезию желчного пузыря, билиарной зоны сф.Одди, панкреатической зоны сф.Одди. Рим-3 выработал определение билиарной боли: локализуется в эпигастрии и или правом верхнем квадранте живота, рецидивирует, эпизоды длятся 30 минут и более, нарастает до постоянной Дополнительные симптомы: тошнота и рвота, иррадиация в спину иили правую подлопаточную область, приводит к пробуждению ночью. Выделяют эндокринную (спастическую) дискинезию, проявляющуюся у женщин в предменструальный период на фоне гиперфолликулинемии. Известно влияние возраста, пола, профессиональных, наследственных, социально-бытовых, диетических факторов, конституциональных особенностей, а также влияние сопутствующей патологии на функциональную активность желчевыводящих путей. Велико влияние сопутствующей патологии. Так у больных сахарным диабетом, ожирением наблюдается снижение сократительной функции желчного пузыря. У больных язвенной болезнью ДПК формируется гипермоторная дискинезия желчевыводящих путей.

Согласно отечественной терминологии дискинезии классифицируются в зависимости от наличия или отсутствия морфологических изменений в стенке желчного пузыря. Дискинезия может быть первичной (функциональной), без морфологических изменений в стенке желчного пузыря, т.е. вызванной изменениями функционального состояния ЦНС, гормональными нарушениями, висцеральными рефлексами при заболеваниях органов брюшной полости и вторичной, связанной с морфологическими изменениями в стенке желчного пузыря в результате воспалительных процессов в ней (холецистите).

По характеру нарушений моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря различают гипо- и гиперкинетическую форму дискинезии.

Источники: https://med.by/dmn/book.php?book=03-15_11, https://www.gastro-j.ru/article/1054-h2-narusheniya-kontsentratsionnoy-i-motorno-evakuatornoy-funktsiy-zhelchnogo-puzyirya-pri-holet/, https://medlec.org/lek4-79975.html

Комментариев пока нет!