Истончение слизистой желудка лечение
Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.
Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма — атрофический гастрит, для которой подобные изменения наиболее характерны. Важно, что эта болезнь является предраковой патологией. Поэтому все пациенты нуждаются в лечении и наблюдении врача.
В Международной Классификации хронический атрофический гастрит учитывается под кодом К 29.4.
Характеристика процесса атрофии
Наиболее частая локализация для атрофии слизистой оболочки желудка — нижняя треть тела или антральный отдел. Одним из главных поражающих факторов считается хеликобактерия, которая проживает ближе к пилорической зоне.
На начальном этапе железистые (бокаловидные) клетки вырабатывают соляную кислоту даже с избытком. Возможно, этот процесс связан со стимулирующим действием ферментной системы бактерий.
Затем синтез желудочного сока заменяется на слизь, кислотность постепенно падает.
К этому времени теряется защитная роль слизистой оболочки. Любые химические вещества пищи способны причинить вред клеткам, выстилающим желудок изнутри. Токсические продукты и остатки разрушенных клеток становятся чужеродными для организма.
В процесс разрушения подключается аутоиммунный механизм. На поврежденные клетки вырабатываются антитела, которые продолжают борьбу с собственным эпителием. Важную роль играет блокирование процессов восстановления.
В здоровом желудке эпителиальный слой обновляется полностью каждые 6 дней. Здесь же на местах остаются старые неработоспособные клетки или они заменяются на соединительную ткань.
На гистологии вместо четких очертаний эпителия (смотреть по верхнему краю) видны разрушенные клетки, отсутствуют грушевидные железы
В любом случае атрофированная слизистая не может слизью заменить желудочный сок. Происходит постепенное истончение стенки желудка. Практически орган исключается из пищеварения, повышается выработка гастрина. Пищевой комок поступает в тонкий кишечник неподготовленным, что приводит к сбою других последовательных этапов.
На этом процесс не заканчивается. Наступает самый опасный период атрофических изменений: эпителий начинает вырабатывать себе подобные, но не истинные клетки. Чаще всего их можно отнести к кишечным. Они не способны вырабатывать желудочный секрет. Такой процесс называется метаплазией и дисплазией (трансформацией), предшествует раковому перерождению.
Атрофированные участки на слизистой полностью восстановить невозможно, но с помощью лечения еще есть шанс поддержать оставшиеся функционирующие клетки, компенсировать недостаток желудочного сока и не допустить нарушения общего процесса пищеварения.
Причины
Наиболее частыми причинами заболевания считаются: воздействие хеликобактерии и аутоиммунные факторы. Исследователи предложили выделять внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы поражения, способные вызвать атрофические изменения слизистой. К внешним относятся ядовитые вещества, поступающие в желудок, и нарушение питания.
Токсичными для желудка являются:
- никотин, продукт разложения табачных изделий;
- пылевые частицы угля, хлопка, металлов;
- соли мышьяка, свинца;
- спиртосодержащие жидкости;
- лекарственные препараты из группы Аспирина, сульфаниламиды, кортикостероиды.
Продукты питания могут превратиться в экзогенные факторы поражения, если:
- человек принимает пищу нерегулярно, периоды голода чередуются с перееданием;
- преимущественно питаться фастфудом, острыми и жирными блюдами, «всухомятку»;
- в желудок попадает холодная или слишком горячая пища (мороженое, чай);
- недостаточно пережевана пища во рту при заболеваниях зубов, десен, плохом протезировании, отсутствием зубов в пожилом возрасте.
Эта «мечта трудоголика» насыщает организм, но не является здоровой пищей
К внутренним причинам относятся:
- любые расстройства нервно-эндокринной регуляции работы секретирующих клеток, приводящие к срыву процессов регенерации (стрессы, хронические заболевания нервной системы, микседема, сахарный диабет, нарушение функции гипофиза и надпочечников);
- общие заболевания человека, нарушающие кровоток в стенке желудка и региональных сосудах (тромбообразование, выраженный атеросклероз), застой в венах на фоне повышенного давления в портальной системе;
- сердечная и дыхательная недостаточность, сопровождающиеся тканевой гипоксией (недостатком кислорода);
- дефицит в организме витамина В12 и железа;
- наследственная предрасположенность — заключается в генетически обусловленной недостаче факторов для восстановления клеточного состава слизистой.
Признаки атрофии
Симптомы атрофии слизистой желудка проявляются поздно, когда кислотность доходит до нуля. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Болевой синдром отсутствует или очень слабо выражен, поэтому и обращаются к врачу в запущенной стадии процесса.
Признаки атрофии не отличаются от общей симптоматики желудочных расстройств. Пациенты отмечают возникновение чувства тяжести в эпигастрии сразу после еды, временами подташнивание, отрыжку, вздутие живота, громкое урчание, неприятный запах изо рта и неустойчивый стул.
Приступы тошноты и диспепсические расстройства — симптомы патологии
На наличие проявлений признаков нарушенного пищеварения указывает:
- снижение веса;
- симптомы авитаминоза (сухая кожа, выпадение волос, кровоточивость десен, язвочки во рту, головные боли);
- гормональные проблемы, выражающиеся у мужчин в импотенции, у женщин в нарушенном менструальном цикле, бесплодии;
- повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница.
Диагностика
Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.
Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.
В зависимости от величины пораженной территории выделяют:
- очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
- диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.
По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:
- легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
- среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
- тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.
При субатрофии наблюдается укорочение клеток эпителиального слоя
В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:
- слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
- умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
- выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.
В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.
Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.
Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.
Для выявления хеликобактерии всем пациентам с атрофическим гастритом лечащий врач назначает уреазный дыхательный тест.
Какие виды гастрита развиваются на основе атрофии эпителия?
В зависимости от степени развития, локализации процесса воспаления в желудке при атрофии слизистой принято различать несколько разновидностей гастритов.
Поверхностный
Наиболее легкая форма болезни. Кислотность желудочного сока практически нормальна. Происходит обильное выделение слизи железами, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии.
Очаговый
Кислотность поддерживается участками здорового эпителия. На слизистой видно чередование участков атрофии и склероза со здоровой тканью. Среди симптоматики часто встречается непереносимость молока, яиц. Это указывает на роль нарушения иммунитета.
Диффузный
Поверхность желудка покрыта разрастанием незрелых клеток, ямками и валиками, нарушается структура желез слизистой.
Атрофированная слизистая имеет сероватую окраску, видны скопления сосудов
Эрозивный
В зоне атрофии происходит нарушение кровообращения, что дает картину пятнистых кровоизлияний, скопления сосудов. Течение тяжелое с желудочным кровотечением. Чаще наблюдается у алкоголиков, лиц, перенесших респираторную инфекцию.
Антральный
Назван по преимущественной локализации поражения. Отличается рубцовыми изменениями в антральной зоне, сужением пилорического отдела, склонностью к переходу в язвенный процесс.
Лечение
Проблема как лечить атрофию слизистой зависит от преобладающего агрессивного действия, выявленной причины процесса, остаточной способности к восстановлению (репарации). Учитывая отсутствие тяжелой симптоматики, пациентов чаще лечат амбулаторно. К обязательным рекомендациям относятся: режим и диета.
Не рекомендуется заниматься тяжелыми видами спорта, необходимо снизить физическую нагрузку до умеренной. Требуется прекращение курения и приема алкогольных напитков, включая пиво. Запрещается самовольно принимать какие-либо медикаменты, в том числе от головной боли и гриппа.
Требования к диете
Питание больного предусматривает выбор продуктов, которые не повреждают и не раздражают слизистую желудка. Поэтому категорически запрещаются:
- жареные, копченые, соленые и маринованные блюда;
- крепкий чай, кофе, газированная вода;
- мороженое, цельное молоко;
- кондитерские изделия, свежая выпечка;
- специи, соусы, консервы;
- бобовые.
Пациенту рекомендуется поддерживать питание частыми небольшими порциями. Использовать тушеные, вареные, паровые, запеченные блюда. В случае болей на несколько дней советуют перейти на полужидкую протертую пищу (фрикадельки, нежирные бульоны, овсяную каше на воде, кисели).
Если в клинике боли не играют серьезной роли, то питание должно быть разнообразным с учетом приведенных ограничений. Разрешены:
- кисломолочные продукты (нежирная сметана, кефир, творог);
- омлет из яиц;
- тушеные овощи;
- из круп наиболее показаны рис, гречка, овсянка;
- фруктовые соки лучше разводить водой.
По поводу минеральной воды пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку выбор зависит от кислотности желудочного сока, а она может быть разной в процессе атрофии.
Медикаментозная терапия
Чтобы восстановить слизистую желудка, необходимо избавиться от вредоносного воздействия хеликобактерии при ее наличии и заблокировать возможный аутоиммунный процесс. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяют курс эрадикации.
Назначается комбинация антибиотиков тетрациклинового и пенициллинового ряда с Метронидазолом (Трихополом). Курс и дозировку выбирает врач индивидуально.
Хорошими результатами сопровождается лечение препаратом Де-Нол (основа — висмута цитрат)
Для подтверждения эффективности проводятся контрольные исследования на хеликобактерию. В начальной стадии атрофии, когда кислотность может быть повышена, рекомендуются препараты ингибиторы протонной помпы. Они подавляют механизм выработки соляной кислоты.
В группу входят:
- Омепразол,
- Эзомепразол,
- Рабепразол,
- Ранитидин.
При появлении гипо- и анацидного состояния эти средства противопоказаны. Назначается с целью замещения собственной секреции прием Ацидин-пепсина, желудочного сока. Стимулирует процесс регенерации Солкосерил, Алоэ в инъекциях. Поддержать и улучшить моторную функцию желудка могут Домперидон, прокинетики.
Препараты на основе висмута и алюминия (Викалин, Каолин, висмута нитрат) обеспечивают защиту слизистой оболочки от химических веществ и бактерий из пищевых продуктов. Если в процессе диагностики становится очевидным факт аутоиммунного настроя организма, то пациенту назначаются кортикостероидные гормоны для подавления чрезмерной иммунной реакции.
При тяжелой степени атрофии к патологии добавляется нарушение выработки ферментов всеми органами, участвующими в пищеварении. Поэтому могут потребоваться ферментативные средства: Панзинорм, Фестал, Креон.
В случае присоединения В12-дефицитной анемии назначаются курсы витамина В12 и фолиевой кислоты.
Пока что фиброгастроскопический метод — единственный наиболее доступный для пациентов способ подтверждения диагноза атрофии
Народные и фитосредства
К народному способу лечения следует подходить осторожно с учетом кислотности. При нормальной секретирующей функции можно принимать отвары ромашки, календулы.
При сниженной — для стимуляции кислотообразования показаны отвар шиповника, разведенные соки томатов, лимона, картофеля. В аптеке можно приобрести сборы трав с подорожником, чабрецом, полынью, зверобоем. Удобно использовать фитопрепарат Плантаглюцид. Он состоит из гранулированного экстракта подорожника, перед приемом разводится в теплой воде.
Наиболее значимой проблемой современной медицины является выявление пациентов и предотвращение ракового перерождения. Сложно организовать фиброгастроскопические осмотры пациентов, если их мало что беспокоит. Гораздо внимательнее к профилактике относятся члены семьи, в которой выявлен не единственный случай атрофического гастрита и есть летальные исходы от рака желудка.
Такие пациенты должны раз в год проходить фиброгастроскопию, соблюдать диету, прекратить курение и прием алкоголя. Никто не может быть уверенным в том, какие сложности придется преодолевать этим людям в жизни, и как их желудок перенесет генетическую предрасположенность.
Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.
Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка, затем нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена – ферментов, ответственных за пищеварение. После этого процесс только усугубляется, происходит травмирование желудка пищей, попадающей внутрь. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.
Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать осуществлять комплексное лечение атрофического гастрита, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.
Очаговый атрофический гастрит
Этот вид проявляется формированием патологических воспалительных очагов в стенке желудка с компенсаторным усилением функции тех участков органа, которые не пострадали.
Легкие формы очагового гастрита сопровождаются небольшим дискомфортом в эпигастральной области, чувством жжения и боли после сразу еды. Тошнота и чувство тяжести могут появиться не только после обильной трапезы, а даже после легкого завтрака.
При игнорировании этих симптомов заболевание прогрессирует:
- больной теряет аппетит,
- к первоначальным симптомам добавляется изжога,
- болевой синдром усиливается
- человек теряет вес,
- появляется слабость и субфебрильная температура.
Часто течение очагового гастрита сопровождается повышением секреции соляной кислоты в просвет желудка и повышением общей кислотности, как при гастрите с повышенной кислотностью.
Антральный атрофический гастрит
Характеризуется развитием атрофии в антральной части – месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи.
Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка, при котором данный отдел деформируется и сужается, таковы:
- снижение аппетита;
- отрыжка с неприятным привкусом;
- тошнота;
- изжога после приема пищи;
- чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
- диарея (иногда – запор);
- бурчание в животе;
- интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса – час после еды;
- общая слабость;
- раздражительность.
Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела.
Причины возникновения
Почему возникает атрофический гастрит, и что это такое? В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс:
- При употреблении слишком острых, пряных продуктов, чересчур холодной, плохо пережеванной и горячей пищи.
- Химические вещества – при попадании в полость желудка или при вдыхании паров щёлочи и кислоты возникает бурная химическая реакция, которая вредит состоянию слизистой желудка.
- Наличие вредных привычек – злоупотребление алкоголем, курением, частое употребление газированных напитков и кофе также приводит к развитию заболевания.
- Медицинские препараты – длительное применение лекарственных препаратов может отрицательно сказаться на слизистой оболочке.
- Рефлюкс – процесс заброса содержимого из кишечника в желудок. Вследствие данного процесса травмируется слизистая оболочка, что и приводит к возникновению атрофического гастрита.
- Также возникновение гастрита может стать следствием бактериальной инфекции или аутоиммунных процессов в организме. В первом случае заболевание проявляется вследствие размножения бактерий Helicobacter pylori. Изначально вследствие их жизнедеятельности проявляется поверхностный атрофический гастрит, затем переходит в более серьезную стадию. Второй случай характеризуется сбоем в работе иммунной системы, когда организм «поедает» собственные клетки, которые воспринимаются организмом как чужие.
Атрофический гастрит опасен тем, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Гастроэнтерологи расценивают данную форму гастрита как предраковое состояние. Атрофия слизистой оболочки и желез внутренней секреции желудка серьезно ослабляет иммунную систему в целом.
Организм начинает вырабатывать недостаточное количество иммуноглобулина, а антитела, которые должны бороться с чужеродными микроорганизмами, начинают «убивать» свои клетки. На фоне этого процесса у пациента развивается аутоиммунное заболевание.
Симптомы атрофического гастрита
Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника стертая и не имеет специфических симптомов. Но на дальнейших стадиях появляется симптоматика, заставляющая врача задуматься о патологии именно желудка, а не другого органа.
Общие симптомы атрофического гастрита у взрослых:
- потеря аппетита;
- тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота;
- постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом тухлыми яйцами;
- то запор, то понос;
- иногда ноющая боль в желудке после еды;
- В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
- полированный язык;
- слабость потливость быстрая утомляемость;
- снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.
Иногда может иметь место болевой синдром, когда чувство дискомфорта возникает в виде тупых ноющих болей, особенно после приема пищи. Однако отличительной особенностью атрофического гастрита является то, что болей может и не быть совсем, либо они могут проявляться слабо, почти незаметно для человека и, как правило, скоротечно. Острые боли отсутствуют при атрофическом гастрите.
С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией. Из-за недостатка витамина А может ухудшиться зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии.
Диагностика
Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.
Функциональная диагностика атрофического гастрита включает в себя:
- измерение рН метрии, при помощи которой можно определить секреторную способность париетальных клеток;
- изучение активности ферментов желудка и общей протеолитической активности желудочного сока;
диагностика моторной функции пищеварительного тракта, основанная на результатах гастрографии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. В среднем суточная рН колеблется от 3 до 6.
Обязательным исследование при любой форме гастрита является определение наличия на слизистой оболочке бактерии Хеликобактер пилори. Данное исследование позволяет определиться с причиной поражения слизистой оболочки органа, так как в большинстве случаев предрасполагающим фактором развития атрофического гастрита является длительно текущая инфекция Хеликобактер.
Лечение атрофического гастрита
В случае атрофического гастрита лечение назначается с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:
- Начинать лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин необходимо с изменения режима и рациона питания. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона – кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусвояемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).
- Уничтожение Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.
- Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока – Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы – Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
- Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств – Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
- Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.
Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.
Можно ли вылечить атрофический гастрит?
Данное заболевание можно вылечить, но исключительно под наблюдением медиков. Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин назначается исключительно с учетом общего состояния здоровья пациента, стадии, состояния секреторной функции, сопутствующих проблем и так далее.
Диета
Диета при атрофическом гастрите подбирается в соответствии с возрастом больного, его индивидуальными особенностями, стадией болезни и сопутствующими заболеваниями. Она направлена на то, чтобы сократить термическое, химическое и механическое травмирование желудка.
Как правило, при обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая: питание 5-6 раз в сутки малыми порциями, в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.
При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2. Ее целью является восстановление нарушенных пищеварительных функций и ограничение нагрузки на желудочно-кишечный тракт при сохранении полноценности пищевого рациона больного.
Важные условия данной диеты, способствующие стимуляции желудочной секреции, – это строгое соблюдение режима в питании, тщательное пережевывание пищи и спокойная обстановка во время еды.
Прогноз
Прогноз заболевания хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации.
Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить.
Профилактика
Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение helicobacter pylori. Все, что для этого нужно — пройти специальный курс лечения, который в среднем длится от семи до четырнадцати дней. Обычно пациентам выписываю три препарата, в большинстве своем антибиотики.
Категорически запрещается лично заниматься выбором правильных лекарств, так как это может быть чревато осложнениями. Только профессиональный врач является компетентным в подобных вопросах.
