Хронический гастрит культи желудка

The server encountered an internal error or misconfiguration and was unable to complete your request.

Please contact the server administrator, webmaster@medpuls.net and inform them of the time the error occurred, and anything you might have done that may have caused the error.

More information about this error may be available in the server error log.

Расстройства после резекции желудка: лечение и симптомы

Эта операция до настоящего времени нередко становится методом выбора для лечения рака и некоторых форм полипоза желудка, а при ЯБ она достаточно широко используется при осложненных формах и в случаях, трудно поддающихся консервативной терапии. По поводу ЯБ в нашей стране ежегодно производится 60—70 тыс. резекции желудка. Правда, в последние годы эта цифра начинает постепенно уменьшаться по мере более широкого распространения органосохраняющих операций (ваготомия с пилоропластикой, селективная проксимальная ваготомия в сочетании с антроэктомией и др.). В связи с резкими изменениями анатомо-физиологических соотношений и взаимосвязей органов пищеварения вследствие оперативного вмешательства, у ряда подобных больных возникают тяжелые пострезекционные расстройства.

Симптомы разных видов расстройств после резекции желудка

Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации такие расстройства могут быть подразделены на

органические, функциональные и сочетанные осложнения после резекции желудка.

Функциональные расстройства после резекции желудка включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемический) демпинг-синдромы и условно — синдром приводящей петли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.

К осложнениям резекции желудка органического характера относятся: пептическая язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи желудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими погрешностями во время операции.

В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, панкреатиты и др.

Симптомы хронического синдрома приводящей петли после удаления желудка

Хронический синдром приводящей петли подразделяют на

функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный препятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки).

Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождающееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении. В более тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются на мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгеновского исследования.

Симптомы постгастрорезекционной дистрофии после резекции желудка

Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстройства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены

нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубокой атрофии.

При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопротеинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соответствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии.

Симптомы демпинг-синдрома после резекции желудка

Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место занимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клинической картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50—80% лиц, перенесших операцию.

Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако термин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gilbert, D. Dunlor (1947).

ранний (наступает сразу после еды или через 10—15 мин после нее) и поздний (развивается через 2—3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имеющие различный механизм развития.

Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию.

Симптомы раннего демпинг-синдрома после резекции желудка

Согласно наиболее принятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлекторному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и межклеточной жидкости в просвет кишки.

Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой системы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, появляется гипотония, тахикардия.

У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, развивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминающая симпатико-адреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» может носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения. Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппарата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступающие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлечением различных органов и систем.

Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже — молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают

резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, головокружение, сердцебиение, испарина.

Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже — брадикардия и тахипноэ. Артериальное давление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопровождается брадикардией.

Симптомы позднего демпинг-синдрома после резекции желудка

В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоянством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия.

Следует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще развивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом. С этих позиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клинические симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппарата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевозбуждению вегетативной нервной системы.

Особенности лечения расстройств после резекции желудка

Принимая во внимание, что пострезекционный демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловливает специфические клинические симптомы каждого приступа (демпинг-атаки), становится понятным значение терапии Седативными и Транквилизирующими средствами. Используются малые дозы Фенобарбитала (по 0,02—0,03 г 3 раза в день), Бензо-диазепиновые производные, настой Валерианы, Пустырника.

В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адреналовый криз, целесообразно назначать гх-блокатор Пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также Резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно Октадин (Исмелин, Изобарин> в индивидуально подобранной дозе. Последние два препарата оказывают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое действие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболочкой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определенное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2 мес.

Прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Самойловой (1985), на фоне приема Резерпина демпинг-атаки протекали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием Продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает внимания в этом плане Перитол (по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как наделенный антисеротониновым и антигистаминовым действием.

С целью замедления эвакуации пищевого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению Неселективных холинолитиков (экстракт 100 г ), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару.

Частое, дробное (6—8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреждает развитие приступов, но не всегда практически осуществимо.

Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу.

Рекомендуется раздельно (с интервалом 20—30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гиперосмолярных) растворов.

Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1—2 года после операции. Целесообразно подкислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в /з—/z стакана воды).

Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят

сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки.

Многие рекомендуют больным регулярно вести пищевой дневник.

Гастрит культи желудка

Развитие гастрита культи желудка часто возникает после резекции желудка, а в ряде случаев клиника пострезекционного гастрита может быть ведущей в клинической симптоматике.

Важную роль в патогенезе гастрита культи желудка играют изменения слизистой, имевшие место до операции, заброс в желудок кишечного содержимого. В развитии пострезекционного гастрита большое значение имеет рефлюкс щелочного содержимого тонкого кишечника.

Симптомы гастрита культи желудка

При гастрите культи желудка больные ощущают постоянное жжение и боли в эпигастрии, иногда усиливающиеся после приема пищи. При замедленной эвакуации часть пищи может длительное время оставаться в культе желудка. Рвота несколько облегчает боль. Иногда больных беспокоят отрыжка, ощущение тяжести после еды. При пострезекционном гастрите лечебный эффект в большинстве случаев достигается консервативной терапией.

«Развитие гастрита культи желудка после резекции желудка, симптомы» – раздел Синдромы оперированного желудка

//www. astromeridian. ru/medicina/2279.html

Авторы: Nimish Vakil, MD, Clinical Adjunct Professor, University of Madison School of Medicine and Public Health

• Гастрит и пептическая язва
• Обзор секреции кислоты (Overview of Acid Secretion)
• Обзор гастрита (Overview of Gastritis)
• Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит
• Эрозивный гастрит
• Инфекция Helicobacter pylori
• Неэрозивный гастрит
• Язвенная болезнь

Гастрит культи желудка (гастрит после гастрэктомии) – это атрофия желудка, которая развивается после частичной или субтотальной гастрэктомии (за исключением случаев гастриномы).

Часто встречается метаплазия в оставшейся части тела желудка. Степень гастрита обычно максимально выражена по линии анастомоза.

За описанные изменения ответственны несколько механизмов:

Билиарный рефлюкс — широко распространенное явление после такой операции — повреждает слизистую оболочку желудка.

В результате потери антрального гастрина снижается стимуляция париетальных и пептических клеток желудка, что обусловливает его атрофию.

Ваготомия может привести к утрате трофического влияния блуждающего нерва.

Специфических симптомов гастрита нет. Гастрит культи желудка часто прогрессирует до выраженной атрофии и ахлоргидрии. Продукция внутреннего фактора Кастла может прекратиться, в результате чего возникает дефицит витамина B12 (который может усугубляться вследствие чрезмерного развития микрофлоры в приводящей петле). Относительный риск аденокарциномы желудка увеличивается через 15–20 лет после частичной гастрэктомии; тем не менее, исходя из невысокой заболеваемости раком после гастрэктомии, рутинное эндоскопическое наблюдение, вероятно, не является оправданным с точки зрения соотношения стоимости–эффективности. При появлении симптомов поражения верхних отделов ЖКТ или анемии следует провести эндоскопию.

Последний полный пересмотр/исправление Декабрь 2016 выполнен: Nimish Vakil, MD

No related posts.