Фоновое заболевание при раке желудка

Фоновое заболевание при раке желудка thumbnail

По
данным подсчета заболеваемости ВОЗ
ежегодно на земном шаре регистрируется
около 1 млн. больных раком желудка. В
абсолютном большинстве случаев мужчины
в 2 раза болеют чаще женщин. Необходимо
отметить, что наиболее часто рассматриваемой
патологией страдают мужчины старше 70
лет, это распространяется и на женщин
в возрасте около 30 лет. В структуре
онкологической заболеваемости и
смертности России, рак желудка занимает
2 место после рака легкого. Ежегодно в
России насчитывается около 48,8тыс. новых
случаев рака желудка, что составляет
11% от всех злокачественных новообразований
и 45,0 тыс. пациентов умирают от рака
желудка.

Отмечается
достаточно широкое распространение
раком желудка среди слоев с низким
уровнем жизни, однако частота заболеваемости
раком среди городского и сельского
населения остаются одинаковыми.
Достоверных данных об этиологии рака
желудка на сегодняшний день нет.
Общепринятым считается выделять факторы
риска возникновения рака желудка. Среди
экзогенных выделяют:

1
.Нерациональное питание


употребление продуктов с высоким
содержание соли (вяленой рыбы и мяса,
консервантов),


употребление нерафинированных жиров,


употребление горячей пищи,


низкое потребление молочных продуктов
и молока, овощей и фруктов бобовых
культур,


нерегулярное питание,


употребление пищи с высоким содержанием
афлотоксина, 2.Курение с сочетание
употребления алкоголя

3.Болезни
культи желудка (состояния после резекций
желудка, длительностью более 15 лет).

Наличие
в пищи достаточного количества
растительной овощей и фруктов, а также
животных и растительных белков достаточно
эффективно способствуют снижению
возникновения рака желудка.

Наиболее
противоречивые данные связаны с
выявлением эндогенных факторов.
Установлено, что высоким маркером рака
желудка является Я (А) группа крови, что
возможно обусловлено сцепленными с ней
генетическими факторами. Так, например,
в 15-20% случаев можно обнаружить II
группу крови среди больных раком желудка.

Также
среди генетических факторов было
замечено, что более 50% пациентов с раком
желудка имеют патологические изменения
в генах — супрессорах опухолей р53 (в 17
хромосоме) и DDC
(в 18 хромосоме). Такие же мутации характерны
и для больных раком ободочной кишки.
Следует отметить, что такие изменения
в ретикулярной активирующей системе у
пациентов с раком желудка встречаются
редко. Таким образом, на сегодняшнее
время окончательного заключения о
генетическом влияние на формирование
рака желудка нет. В противоположность
указанному, среди эндогенных факторов,
является высокое содержание в желудке
N-нитрозаминов,
синтезируемых патогенной микрофлорой
желудка при гастритах, обусловленных
сниженной кислотностью желудочного
сока.

В
связи с открытием Helicobacter
pylori,
внимательно была изучена его роль в
развитии рака желудка. Проведенные
исследования в США и Англии показали,
что риск возникновения рака желудка у
инфицированных больных в 3,8 раза выше,
чем у не инфицированных. Механизм
геликобактер-ассоциированного
канцерогенеза сводится к формированию
выраженной инфильтрации стенки желудка
указанным микроорганизмом, с последующим
возникновением гастрита для которого
характерна выраженная пролиферация
интерстициальных клеток, что при
длительном течение способствует
возникновению

предраковых
процессов — атрофии и метаплазии.

Кроме
этого другим фактором, устанавливающим
связь между геликобактерной инфекцией
и раком желудка, является обнаружение
в 60-75 % штаммов микроорганизма гена
cag-A.
Причем, обладатели этого гена
характеризуются возникновением гастрита
преимущественно с лимфоидной инфильтрацией
и высоким индексом малигнизации.

Следует
отметить, что проведение достаточно
эффективных программ эрадикации
Helicobacter
pylori
снижает интенсивность атрофического
гастрита и процессы пролиферации, но
не тормозит процессы выраженной
дисплазии. Таким образом, геликобактерный
канцерогенез, безусловно, является
достаточно длительным и многоступенчатым
онкопроцессом, включающий в себя большое
количество различных комулируюших
факторов, непосредственно принимающих
участие в образовании злокачественной
опухоли желудка. Помимо Helicobacter
pylori,
еще одним вирусным агентом возникновения
опухолей желудка является вирус
Эпштейн-Барр. При инфицировании этим
вирусом в 80% происходит образование
низкодифференцированных форм рака
желудка с лимфоидной инфильтрацией,
описываемый как лимфоэпителиомаподобный
рак, и в 10 % случаев было установлено
развитие низкодифференцированной
аденокарциномы. Представленные выше
факторы способствуют возникновению
целого ряда заболеваний, которые по
современным представлениям целесообразно
объединять в две группы — группу фоновых
и предраковых заболеваний желудка.
Фоновые предраковые состояния это
совокупность клинико-анатомических
факторов риска появления рака. К ним
относят:

1
.Хронический атрофический гастрит,

2.Хроническая
язва желудка и его культи после выполнения
дистальной резекции,

З.Аденоматозные
полипы,

4.Кишечная
метаплазия и гиперпластическая
гастропатия.

Наиболее
часто раку желудка предшествует
хронический атрофический гастрит. Это
заболевание чаще встречается у лиц
пожилого возраста. Однако наличие его
вовсе не означает 100% вероятность
заболеванием раком желудка. Вся опасность
атрофического гастрита заключается в
выраженных изменениях слизистой
оболочки, а также наличием в ней
неопластических процессов. Особенно
высокий индекс малигнизации слизистой
у пациентов с сочетанием дуодено-гастрального
рефлюкса на фоне атрофического гастрита.
Как следствие хронического воспаления
известны плоскоэпителиальная метаплазия
цилиндрического эпителия бронхов,
железистая метаплазия плоского эпителия
пищевода (пищевод Баррета).

Читайте также:  Профессор онколог рак желудка

Изменение
кислотности желудочного сока и функции
париетальных клеток желудка после
выполнения его дистальной резекции
является тоже фоновым заболеванием.
Изменение кислотности в сторону
уменьшения рН является одним из ведущих
факторов способствующих метаплазии
слизистой желудка. Однако, необходим
промежуток времени для образования в
культе злокачественной опухоли,
составляющий примерно 15-40 лет. Причины
возникновения рака культи желудка до
конца не изучены и остаются предметом
многих дисскусий.

На
сегодняшней день не совсем достоверной
является связь возникновения рака
желудка с хронической язвой. Не совсем
убедительными предсталяются морфологические
данные о хроническом воспалении и
морфологических изменениях в краях
язвы, а также возникновения в них рака.
В рассматриваемых патологиях много
схожих факторов, которые способны
формировать с одинаковой вероятностью
как хроническую язву желудка, так и рак.
Все это, традиционно и заставляет ученых
относить хроническую, длительно не
заживающую язву к фоновым заболеваниям
рака желудка.

Полипы
желудка представляют собой многообразные
разрастания слизистой оболочки желудка
различных форм и размеров. Принято
различать следующие эпителиальные
полипы:

1
.Неопластические (аденомы слизистой
оболочки), обычно возникают на исходно
существующей метаплазии слизистой
желудка. По характеру роста выделяют:
-плоские, индекс малигнизации составляет
10-12%,

-папилярные,
индекс малигнизации составляет 20-76%.

По
гистологическому строению:

-тубулярные,
состоят из диспластических эителиальных
структур

-папиллярные,
состоят из тубуло-вилезных желез
умеренной степени дисплазии.

2.Не
неопластические (отличительная
особенность заключается в отсутствие
способности к раковой трансформации):

-гиперпластические-разрастания
слизистой оболочки желудка, их индекс
малигнизации не более 2%,

-гамартозныё
(полип Пейтца-Егерса, ювенильные, полипы
фундальных желез),

-гетеротопные,

-воспалительные
(ретенционные).

К
предраковым изменениям относят
морфологические процессы, характеризующиеся
нарушением дифференцировки и созреванием
пролиферирующей ткани. Собственно
предраковыми заболеваниями являются
тяжелая дисплазия и неполная незрелая
кишечная метаплазия эпителия. Дисплазия
— это изменение, при котором часть толщи
зпителия замещается клетками различной
степени атипии, с утратой полярности
или слоистости эпителия и изменением
стромы (определение ВОЗ). Критериями
дисплазии слизистой оболочки являются:
-клеточная атипия, -нарушение
дифференцировки, -нарушение структуры.

По
степени дифференцировки выделяют три
степени дисплазии:

1.Слабая
— относится к процессам регенераторного
типа, продукция клеток усилена,
продолжительность их цикла сокращена.

2.Умеренная
— продолжительность жизненного цикла
клетки еще больше, усилена клеточная
продукция, отмечается преобладание
диплоидных клеток. Данные процессы не
склонны к регрессированию и способны
подвергаться обратному развитию.

3.Тяжелая
— отличается от рака наличием базальной
мембраны на всех участках. Кишечная
метаплазия желудочного эпителия — это
проявление измененной дифференцировки
камбиальных клеток эпителия под влиянием
патологических воздействий, в результате
чего один тип клеток замещается другим,
подобным. Различают следующие типы
метаплазии:

Зрелый
тип (I
тип) — данный тип не относится к предраковым
заболеваниям, т.к. содержит нормальные
тонкокишечные клетки.

Неполный
тип (II
тип) — содержит интерстициальные,
промежуточные клетки, секретирующйе
сиаловые гликопротеины.

Неполный
незрелый тип (III
тип)
характерно
выражено нарушение

гистологической
архитектоники. Участки данного типа,
содержащие сульфомуцины, являются
маркерами высокого риска малигнизации.

Риск
развития рака желудка повышается в
случае, если на почве фоновых заболеваний
(состояний) развиваются морфологические
диспластические процессы с выраженной
клеточной и структурной атипией.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

В большинстве
случаев РЖ развивается на фоне длительно
существующих предопухолевых состояний
слизистой. Термин «предраковые» означает
морфологически подтвержденное замещение
нормальной слизистой на диспластическую.
Термин «фоновые» можно трактовать как
сумму клинических, биологических,
анатомических условий, при которых риск
развития РЖ повышен. Фоновые и предраковые
заболевания не обязательно приводят к
раку. Показано обратное развитие
HP–ассоциированных гастритов на фоне
антибактериальной терапии и снижение
риска РЖ у пролеченных больных. Выделяют
три степени дисплазии (слабую, умеренную
и тяжелую). Более того, в 2000 году на
международной согласительной конференции
японских, американских и европейских
ученых была предложена схема ранних
изменений в слизистой желудка, включающая
5 диагностических категорий: норма;
подозрение на дисплазию; неинвазивная
дисплазия; подозрение на инвазивный
рак; рак. Фоновыми заболеваниями
считаются: хронический атрофический
гиперпластический гастрит, аденоматозные
полипы, пернициозная анемия, состояния
после резекции желудка, болезнь Менетрие
(гипертрофическая гастропатия,
гиперпластический гигантоскладочный
гастрит). Ранее в учебниках часто
указывалось, что длительно текущие
хронические язвы желудка являются
предраковыми заболеваниями. В настоящее
время большинством исследователей
признается, что «малигнизированная
язва» – это первичный, своевременно не
установленный рак. ВОЗ исключил язвенную
болезнь желудка из списка фоновых
предраковых заболеваний желудка. Данный
факт совсем не означает, что больные с
язвой желудка не должны быть под
пристальным вниманием терапевтов.
Наоборот, регулярные гастроскопии с
биопсией не только краев язвы, но и
других участков слизистой, должны быть
обязательными. Диагностика гастрита
включает не только клиническую картину,
но и морфологическое подтверждение
биопсией. Рекомендуется
6 точек,
из
которых
следует
брать
биопсию
(Yokohama Recommendation at the 10th Asian Pacific Congress of
Gastroenterology, Yokohama, 1996):

Читайте также:  Как ощущается рак желудка

1. Середина
антрального отдела по малой кривизне.

2. Угол желудка.

3. Середина тела
желудка по малой кривизне (посередине
между углом и кардией).

4. Середина
антрального отдела по большой кривизне.

5. Точка напротив
угла желудка (по большой кривизне в
области антрального отдела).

6. Середина тела
по большой кривизне (точка посередине
между входом в антральный отдел и дном).

Развитие хронического
атрофического гастрита, ассоциированного
с H. pylori, чаще развивается с антрального
отдела и с течением времени «граница»
его поднимается вверх. Наибольшему
риску развития РЖ подвержены пациенты,
заболевшие атрофическим гастритом в
молодом возрасте. Самой частой и
трагической ошибкой, встречающейся в
клинической практике, является привыкание
как пациента, так и лечащего врача к,
казалось бы, безобидному диагнозу
«гастрит». Со временем пациенты перестают
обращаться к врачу, отказываются от
ежегодной гастроскопии, принимают
медикаменты «от боли в желудке», широко
рекламируемые по телевидению. Появление
новых симтомов или нарастание привычных
расценивается пациентами и врачами,
как обострение, назначается диета и
т.д.

Аденоматозные
полипы имеют повышенный риск малигнизации.
Считается, что аденоматозные полипы,
размеры которых превышают 2 см,
малигнизируются в 50% случаев. Малигнизация
гиперпластических полипов не превышает
0,5%. Необходимо помнить, что наличие
аденоматозных полипов в желудке является
одним из проявлений фамильного
аденоматозного полипоза, в таких случаях
требуется колоноскопия. Соответственно,
при обнаружении полипов в толстой кишке
необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии.

При сочетании
пернициозной анемии и атрофического
гастрита риск развития РЖ повышается
до 10%. Патогенез пернициозной анемии
заключается в продукции антител против
клеток протонной помпы, клеток,
продуцирующих пепсиноген и внутренний
фактор Касла. При присоединившейся
инфекции HP слизистая желудка страдает
в еще большей мере, чем в обычных условиях
и диспластические изменения развиваются
быстрее.

Риск развития РЖ
в резецированном желудке повышается в
3–4 раза. Наиболее повышен риск через
15–25 лет после операции, если речь идет
об операциях по поводу язвенной болезни
(эти сроки обычно меньше, если речь идет
о резекциях по поводу РЖ). Считается,
что желчные кислоты, забрасывающиеся
в оставшуюся часть желудка, обладают
канцерогенным эффектом, вызывая замещение
слизистой желудка на слизистую кишечного
типа. Кроме того, фоновое заболевание
желудка (чаще всего гастрит) в «культе»
желудка остается после резекции,
продолжая подвергаться предшествующим
факторам (образ питания, инфицированность
H. pylori и т.д.).

Болезнь Менетрие
является редким заболеванием и
характеризуется наличием гипертрофических
складок слизистой, напоминающей извилины
мозга, снижением кислотопродуцирующей
функцией, энтеропатией с потерей белка.
Само по себе заболевание является
редким, с неизвестной этиологией и
лечится симптоматически. Предполагается
участие в этиопатогенезе HP. Риск развития
РЖ у больных с болезнью Менетрие считается
повышенным. Проникая через все слои
стенки желудка, опухоль прорастает
соседние ткани и органы.

По макроскопической
форме роста выделяют три основные
группы:

опухоли с
преимущественно экзофитным ростом
(бляшковидный, полипообразный,
блюдце-образный рак, рак из язвы и др.),

опухоли с
преимущественно эндофитным ростом
(инфильтративно-язвенный, диффузный
или фиброзный рак),

смешанные опухоли,
имеющие черты экзо- и эндофитного роста.
Последние две группы более злокачественны
и чаще дают метастазы. Макро- и
микроскопические границы опухоли не
совпадают. Экзофитно растущие в просвет
желудка опухоли характеризуются
очерченными границами, от видимого края
опухоли раковая инфильтрация
распространяется на 2—3 см. Эндофитно
(инфильтративно) растущие в толще стенки
желудка опухоли распространяются от
видимой границы опухоли на 5—7 см.
Наиболее часто встречаются опухоли с
эндофитной формой роста (у 70% больных),
реже наблюдаются опухоли с экзофитной
формой роста (15% больных) и опухоли,
имеющие смешанный характер роста (у 15%
больных). Гистологическая классификация
рака желудка (ВОЗ, No 18, 1977)

Читайте также:  Сколько может прожить рак желудка

1 Аденокарцинома.
а) папиллярная, б) тубулярная, в) муцинозная,
г) перстне­видно-клеточная

2 Недифференцированный
рак

3. Аденоканкроид.

4 Плоскоклеточный
рак

5 Неклассифицируемый
рак. По микроскопической картине все
виды рака желудка разделяют на две
основные группы: дифференцированные и
недиференцированные. Недифференцированные
виды рака характеризуются большей
злокачественностью, чем дифференцированные.
Рак желудка метастазирует преимущественно
лимфогенно. Возможно гематогенное
метастазирование, а также путем
имплантации раковых клеток по брюшине.
Лимфатическая система желудка образована
лимфатическими капиллярами слизистой
оболочки, сплетениями лимфатических
сосудов (подслизистым, меж­мышечным,
серозно-подсерозным) В зависимости от
направления тока лимфы поверхность
желудка разделена на территории,
связанные с лимфатическими узлами,
расположенными вдоль сосудов желудка.
Согласно схеме А В Мельникова выделяют
четыре бассейна оттока лимфы от желудка.
Первый бассейн лимфооттока собирает
лимфу от пилороантрального отдела
желудка, прилежащего к большой кривизне.
1-й этап метастазирования—лимфатические
узлы, расположенные в толще
желудочно-ободочной связки по большой
кривизне вблизи привратника, 2-й этап
метастазирования лимфатические узлы
по нижнему краю головки поджелудочной
железы и за привратником; 3-й этап
метастазирования лимфатические узлы,
расположенные в толще брыжейки тонкой
кишки; 4-и этап метастазирования
забрюшинные парааортальные лимфатические.
Во время радикальной операции возможно
удаление лимфатических узлов1-го и 2-го
этапов метастазирования. Лимфатические
узлы 3-го и 4-го этапов метастазирования
удалить невозможно, при их поражении
метастазами радикальная операция
невыполнима.

Второй бассейн
лимфооттока собирает лимфу от части
пилороантрального отдела, прилежащей
к малой кривизне, и от тела желудка. 1-й
этап метастазирования ретропилорические
лимфатические узлы; 2-й этап метастазирования
лимфатические узлы в малом сальнике в
дистальной части малой кривизны, в
области привратника и двенадцатиперстной
кишки, сразу же за привратником; 3-й этап
метастазирования лимфатические узлы,
расположенные в толще печеночно-двенадцатиперстной
связки. Эти лимфатические узлы удалить
во время операции трудно, а чаще
невозможно; 4-й этап метастазирования
лимфатические узлы в воротах печени.

Третий бассейн
самый большой и основной бассейн
лимфатического оттока, имеет наиболее
крупные лимфатические сосуды и
лимфатические узлы Мощный отводящий
лимфатический сосуд расположен на малой
кривизне желудка, в толще
желудочно-поджелудочной связки, по ходу
левых желудочных сосудов—артерии и
вены. Собирает лимфу от тела желудка и
малой кривизны, прилегающих отделов
передней и задней стенок, кардии,
медиальной части свода и абдоминального
отдела пищевода. 1-й этап
метастазирования-лимфатмческие узлы,
расположенные в виде цепочки по ходу
малой кривизны в клетчатке малого
сальника. Верхние узлы этой цепочки
называют паракардиальными, они поражаются
метастазами в первую очередь при раке
кардии. 2-й этап метастазирования
лимфатические узлы по ходу левых
желудоч­ных сосудов, в толще
желудочно-поджелудочной связки; 3-й этап
метастазирования — лимфатические узлы
по верхнему краю под­желудочной железы
и в области ее хвоста, 4-й этап
метастазирования — лимфатические узлы
в парааортальной клетчатке выше и ниже
диафрагмы.

Четвертый бассейн
собирает лимфу от вертикальной части
большой кривизны желудка, прилегающих
к ней передней и задней стенок, значительной
части свода желудка. 1-й этап
метастазирования—лимфатические узлы,
расположенные в верхне­левом отделе
желудочно-ободочной свяжи; 2-й этап
метастазрования лимфатические узлы по
ходу коротких артерий желудка, 3-й этап
метастазирования лимфатические узлы
в воротах селезенки; 4-м этапом
метастазирования А. В. Мельников считал
поражение селезенки. Однако при поражении
селезенки происходит поражение ее
паренхимы, а не лимфатических узлов.
Изложенная схема путей лимфотока не
исключает метастазирования в самые
разнообразные лимфатические узлы. При
радикальной операции по поводу рака
желудка обязательно надо удалять не
только ближайшие лимфатические узлы
ближайшего лимфатического бассейна,
но и регионарные лимфатические узлы
третьего бассейна, содержащего наиболее
мощные лимфатические узлы и магистральные
лимфатические сосуды. При блокаде
отводящих лимфатических путей метастазами
рака возникает ретроградный ток лимфы
и метастазы появляются в области пупка.
Во внутренние органы метастазы рака
попадают гематогенным путем (при
прорастании опухоли в сосуды системы
воротной вены) или лимфогематогенным
путем через грудной проток, впадающий
в венозное русло. Гематогенные метастазы
чаще определяются в печени, значительно
реже в легких, плевре, надпочечниках,
костях, почках.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник