Фиброзный рак желудка микропрепарат
ГЛАВА 10. ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБЕННОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ
Принципы классификации опухолей из эпителия: по гистогенезу (виду эпителия — из покровного или железистого эпителия), по клинико-анатомической и биологической характеристикам (доброкачественные и злокачественные опухоли), по степени дифференцировки (злокачественные опухоли — высоко-, умеренно- и низкодифференцированные), по органной специфичности (органонеспецифические и органоспецифические).
Органонеспецифические опухоли —
новообразования, развивающиеся из покровного или железистого эпителия,
не выполняющего какой-либо специфической функции и встречающегося в
нескольких разных органах, что не позволяет с помощью современных
методов выявить их специфичность для того или иного органа (папиллома,
некоторые аденокарциномы и др.).
Органоспецифические опухоли —
новообразования, развивающиеся из эпителиальных клеток определенного
органа (часть аденом и аденокарцином, опухолей пародонта, опухоли
головного мозга, эндокринных желез и др.) и сохраняющие морфологические,
а иногда и функциональные признаки этого органа.
Доброкачественные опухоли: папиллома, аденомы — альвеолярная, тубулярная, трабекулярная, кистозная (цистаденома), фиброаденома.
Злокачественная опухоль из эпителия — рак или карцинома.
Виды рака: ранний рак (рак in situ), плоскоклеточный (ороговевающий,
или высокодифференцированный, неороговевающий, или умеренно- и
низкодифференцированный), аденокарцинома (высоко-, умеренно- и
низкодифференцированная), солидный (медуллярный), скирр (фиброзный), перстневидноклеточный рак, анапластический (анаплазированный, недифференцированный рак) и другие (мелкоклеточный, крупноклеточный, светлоклеточный, слизистый и т.д.).
Метастазирование рака: вначале лимфогенно, позже — гематогенно (за редким исключением) и другими путями.
Рис. 10-1. Микропрепараты
(а, б). Фиброаденома молочной железы: в опухоли преобладает стромальный
компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в
железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками
дисплазии); а — интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки
сдавлены стромальным компонентом; б — периканаликулярная фиброаденома,
железистые протоки широкие, овальной и округлой формы.
Окраска гематоксилином и эозином: а, б — х160
Рис. 10-2. Макропрепарат.
Рак кожи лица — плоскоклеточный рак: изъязвленный узел с широким и
уплотненным ос нованием, язвенный дефект с неровным, «грязным» дном,
покрыт корками (см. также рис. 9-3); (фотография из архи ва А.В.
Смольянниковой)
Рис. 10-3. Микропрепараты
(а, б). Плоскоклеточный рак кожи с ороговением: тяжи многослойного
плоского эпителия с вертикальной анизоморфностью, проникающие глубоко в
дерму, с признаками тканевой атипии. Опухолевые клетки и их ядра
полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры
патологических митозов. Многие клетки с эозинофильными включениями
кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток — округлые
скопления кератина («раковые жемчужины» — 1). Окраска гематоксилином и
эозином: а — х100, б — х200
Рис. 10-4. Макропрепарат.
Рак нижней губы (язвенная форма): изъязвление с неровными границами,
«грязным» дном, уплотненным основанием в области нижней губы (фотография
из [4])
Рис. 10-5. Микропрепараты
(а, б). Плоскоклеточный рак губы без ороговения: а — тяжи многослойного
плоского эпителия, местами с вертикальной анизоморфностью, проникающие
глубоко в дерму, с признаками тканевой атипии. Опухолевые клетки и их
ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются
фигуры патологических митозов. Клетки опухоли потеряли способность к
ороговению; б — экспрессия цитокератина 5 (коричневый цвет),
подтверждающая диагноз плоскоклеточного рака.
а — окраска гематоксилином и эозином; б — иммуногистохимический метод; а — x200, б — x 150
Рис. 10-6. Макропрепараты
(а, б). Центральный узловато-разветвленный рак легкого (рак бронха):
опухоль плотноватой консистенции, исходит из стенки главного бронха, на
разрезе серовато-белого цвета, однородного вида. Характер роста опухоли —
инвазивный, смешанный (экзофитный и эндофитный),
узловато-разветвленный, границы опухоли нечеткие (б — препарат музея
кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 10-6. Окончание
Рис. 10-7. Макропрепараты
(а, б). Грибовидный (фунгозный) рак желудка: опухоль имеет вид гриба на
широком уплотненном основании, с изъязвлением в центре (б — препарат
И.Н. Шестаковой)
Рис. 10-8. Микропрепараты
«Фиброзный рак (скирр) молочной железы». Цепочки и группы полиморфных
атипичных клеток с гиперхромными полиморфными ядрами среди
грубоволокнистой соединительной ткани. Окраска гематоксилином и эозином,
а — х200, б — х400
Рис. 10-9. Элекроно
грам ма. Ультраструктура опухолевой клетки — плоскоклеточный
неороговевающий рак: клетки опухоли соединены цитоплазматическми
отростками (ЦпО), ядра (Я) крупные, с изрезанными контурами и четко
видимыми ядрышками (Яд). Канальцев эндоплазматического ретикулума мало,
но много свободных рибосом (Рб). Митохондрии (М) небольших размеров(из
[2])
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.1.
Рис.
11.1. Макропрепарат.
Папиллома кожи. Опухоль кожи около
1,5 см в диаметре, на тонкой ножке, с
сосочковой поверхностью в виде цветной
капусты, мягкой консистенции, с
неуплотненным основанием, цвета обычной
кожи (может быть пигментирована)
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.2.
Рис.
11.2. Микропрепарат.
Папиллома кожи. Опухоль растет в виде
сосочков с гиперкератозом многослойного
плоского эпителия (паренхима опухоли),
который покрывает соединительнотканные
сосочки с сосудами (фиброваскулярный
стержень — строма опухоли), сохранена
базальная мембрана, полярность,
стратификация, комплексность эпителия.
Местами отмечается увеличение числа
меланоцитов, в строме могут быть очаги
воспалительной инфильтрации, ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.3.
Рис
11.3. Макропрепарат.
Базальноклеточнй рак кожи. Опухоль
представлена очагом уплотнения с
изъязвлением, дно язвы неровное,
«грязное», частично прикрыто корочкой
бурого или серого цвета. Края изъязвления
имеют вид утолщенного валика или состоят
из мелких узелков белесоватого цвета
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.4.
Рис.
11.4. Микропрепарат.
Базальноклеточный рак кожи. Опухолевые
комплексы имеют вид тяжей или гнезд
(тканевая ати-пия), расположенных в толще
дермы под эпидермисом. Опухолевые клетки
сходны с базальными клетками эпидермиса
(базалоидные клетки), округлой или
овальной формы, с узким ободком базофильной
цитоплазмы, темно окрашенными овальными
ядрами, в периферических участках
опухолевых комплексов они располагаются
палисадообразно (в виде «частокола»).
Умеренно выражен полиморфизм клеток и
их ядер (клеточная атипия); ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.5.
Рис.
11.5. Плоскоклеточный
рак кожи. Изъязвленный узел с широким
и уплотненным основанием, язвенный
дефект с неровным, «грязным» дном, покрыт
бурыми корками
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.6.
Рис.
11.6. Микропрепарат.
Плоскоклеточный рак кожи с ороговением.
Тяжи многослойного плоского эпителия,
проникающие глубоко в дерму (с признаками
тканевой атипии). Опухолевые клетки и
их ядра полиморфны, ядра гиперхромны
(клеточная атипия). Обнаруживаются
фигуры патологических митозов. Многие
клетки с эозинофильными включениями
кератина в цитоплазме, среди тяжей
опухолевых клеток — округлые скопления
кератина (раковые жемчужины — 1); ×200
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.7.
Рис.
11.7. Макропрепарат.
Серозная цистаденома яичника. Яичники
увеличены в размерах, с гладкой
поверхностью, на разрезе представлены
однокамерными или многокамерными
кистами, нередко превышающими размеры
яичника, с гладкими, преимущественно
тонкими, местами утолщенными и
склерозированными стенками, в их просвете
— прозрачная желтоватая жидкость
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.8.
Рис.
11.8. Микропрепараты.
а — Простая (гладкостенная) серозная
цистаденома яичника. Стенка кисты
гладкая, образована соединительной
тканью с очаговой лимфо-макрофагальной
инфильтрацией, не образует сосочков,
выстлана однорядным эпителием, не
продуцирующим слизь; б — муцинозная
цистаденома яичника (цистаденопапиллома).
Стенка кисты образует множество разной
величины, в основном, мелких сосочков,
с васкуляризованной, местами отёчной
соединительнотканной стромой. Сосочки
выстланы однорядным цилиндрическим,
продуцирующим слизь эпителием. Просвет
кисты заполнен слизью; а — ×400,
б — ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.9.
Рис.
11.9. Макропрепарат.
Фиброаденома молочной железы. В ткани
молочной железы опухолевый узел округлой
формы, плотно-эластической консистенции,
на разрезе с четкими границами (с
псевдокапсулой), блестящий, серовато-белого
цвета, с мелкими кистами
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.10.
Рис
11.10. Микропрепараты.
Фиброаденома молочной железы. В опухоли
преобладает стромальный компонент,
железистые комплексы разной величины
и формы. Эпителий в железистых комплексах
зрелый (может быть со слабыми признаками
дисплазии). а — Интраканаликулярная
фиброаденома, железистые протоки
сдавлены стромальным компонентом; б —
периканаликулярная фиброаденома,
железистые протоки широкие, овальной
и округлой формы; ×160
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.11.
Рис.
11.11. Макропрепарат.
Рак молочной железы. На разрезе в ткани
молочной железы узел плотной консистенции,
звездчатой формы, зернистого вида, без
четких границ, серовато-белого цвета
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.12.
Рис.
11.12. Микропрепарат.
Фиброзный рак (скирр) молочной железы.
Цепочки и группы полиморфных клеток с
гиперхромными полиморфными ядрами
среди грубоволокнистой соединительной
ткани; ×200
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.13.
Рис.
11.13. Макропрепарат.
Рак тела матки. Матка увеличена в
размерах, ее полость расширена, заполнена
узловатыми разрастаниями опухолевой
ткани, исходящей из эндометрия,
мягко-эластической консистенции,
серо-красного цвета, с множественными
кровоизлияниями, легко травмируется.
Опухолевая ткань врастает в миометрий,
при этом не имеет четких границ. Препарат
Н.О. Крюкова
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.14.
Рис.
11.14. Микропрепарат.
Аденокарцинома эндометрия. Опухоль
представлена атипичными железистыми
комплексами разной величины и формы,
построенными из атипичных эпителиальных
клеток эндометриоидного типа. Клетки
цилиндрические, располагаются однорядно
или многорядно, их полиморфизм выражен
слабо. Ядра удлиненные, гиперхромные,
полярность нарушена; ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.15.
Рис.
11.15. Микропрепарат.
Хориокарцинома матки. Органоспе-цифический
рак, развивается из трофобласта (эпителия
ворсин хориона). Опухоль построена из
атипичных светлых, нередко крупных,
полиморфных клеток цито- и темных клеток
синцитиотрофбласта. Строма отсутствует,
кровь циркулирует по полостям, выстланным
клетками опухоли, в связи с этим характерны
кровоизлияния и гематогенный путь
метастазирования. Опухоль гормонально-активна
(продуцирует хорионический гонадотропин);
×200
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.16.
Рис.
11.16. Макропрепараты.
Рак желудка: а — блюдцеобразный: на
малой кривизне желудка крупный узел
блюдцеобразной формы с приподнятыми
неровными краями и опущенным, изъязвленным
дном. Ткань узла белесоватого цвета,
плотной консистенции, не имеет четких
границ; б — диффузный: стенка желудка
на значительном протяжении резко
утолщена за счет разрастания плотной
белесоватой ткани, не имеющей четких
границ. Слизистая оболочка со сглаженными
складками, ригидна, может быть с очагами
некроза и изъязвлений
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.17.
Рис.
11.17. Микропрепарат.
Аденокарцинома желудка. В толще слизистой
оболочки и мышечного слоя желудка
располагаются атипичные, разных размеров
и формы железистые комплексы (тканевая
атипия). Опухолевые клетки и их ядра
полиморфны — разных размеров и формы,
ядра гиперхромны (клеточная атипия).
Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны
— уровень пролиферативной активности
опухоли умеренный. Опухолевые комплексы
проникают в собственную пластинку и
мышечный слой (инвазивный рост); ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.18.
Рис.
11.18. Макропрепарат.
Центральный узловато-разветвленный
рак лёгкого (рак бронха). Опухоль
плотноватой консистенции, исходит из
стенки главного бронха, на разрезе
серовато-белого цвета. Характер роста
опухоли — инвазивный, смешанный
(экзофитный и эндофитный),
узловато-разветвленный, границы опухоли
нечеткие
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.19.
Рис.
11.19. Микропрепарат.
Плоскоклеточный рак лёгкого. В стенке
бронха разной величины пласты и комплексы
полиморфных клеток с полиморфными
гиперхромными ядрами (тканевая и
клеточная атипия, инвазивный рост).
Признаки ороговения клеток отсутствуют
(неороговевающий плоскоклеточный рак),
выражены апоптоз клеток и лимфо-макрофагальная
инфильтрация стромы. Хрящ стенки бронха
(1); ×60
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.20.
Рис.
11.20. Микропрепарат.
Мелкоклеточный рак лёгкого. В ткани
лёгкого разной величины неправильной
формы комплексы мономорфных
лимфоцитоподобных опухолевых клеток
с крупными гиперхромными ядрами, узким
ободком цитоплазмы (лимфоцитоподобный
мелкоклеточный рак лёгкого). В центре
многих опухолевых комплексов очаги
некроза и апоптоза. Выражены
лимфомакрофагальная инфильтрация и
склероз стромы; ×60
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.21.
Рис.
11.21. Макропрепараты. Метастазы
рака желудка в печень. Печень увеличена
в размерах, местами с неровной, бугристой
поверхностью. с поверхности и на разрезе
— во всех сегментах печени множество
округлой и овальной формы, диаметром
1–4 см (редко — более), белесоватых
узлов плотной консистенции (в центре
некоторых узлов — очаги некроза в виде
детрита желтоватого-серого цвета)
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.22.
Рис.
11.22. Элекронограмма.
Ультраструктура опухолевой клетки —
аденокарцинома. Клетки опухоли с крупными
ядрами (Я), с резко изрезанными контурами.
Канальцев эндоплазматического ретикулума
мало, но много свободных рибосом (Рб).
АГ — аппарат (комплекс) Гольджи, Лз —
лизосомы, Л — липидыаезд и ороговевающим
между собой лы желтовато-белого цвета,
различной величины ла на широком
основании, также изъязвленного. Из [2]
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.23.
Рис.
11.23. Элекронограмма.
Ультраструктура опухолевой клетки —
плоскоклеточный неороговевающий рак.
Клетки опухоли соединены цитоплазматическми
отростками (ЦпО), ядра (Я) крупные, с
изрезанными контурами, с четко видимыми
ядрышками (Яд). Канальцев эндоплазматического
ретикулума мало, но много свободных
рибосом (Рб). Митохондрии (М) небольших
размероваезд и ороговевающим между
собой лы желтовато-белого цвета, различной
величины.ла на широком основании, также
изъязвленного. Из [2]
Ы
Верстка: вставить рисунок 11.24.
Рис.
11.24. Электронограмма.
Гастринома поджелудочной железы. В
клетках гастриномы большое количество
инкреторных гранул, расположенных
вблизи пластинчатого комплекса.
Электронно-плотные секреторные гранулы
окружены тонкой мембраной. Из [1]
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
VI. Описательная характеристика макропрепаратов.
Фибринозный перикардит.
Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат — сердце.
Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
Фибромиома матки 
Фибромиома матки
Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса.
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
Метастатический узел в ткань лёгкого.
Метастатический узел в ткань лёгкого.
Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.
Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.
Исход:
1) благоприятный.
а) медленный рост метастатического узла.
2) неблагоприятный — смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.
Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.
Фиброзный рак желудка (Скирр) 
Фиброзный рак желудка (Скирр) 
Фиброзный рак желудка (Скирр)
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход:
1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
Атеросклероз аорты.
Атеросклероз аорты
Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:
— алиментарные;
— гормональные;
— нервные;
— гемодинамические;
— сосудистые;
— наследственные;
— этнические.
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.
Исход:
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
2) неблагоприятный:
а) тромбоз;
б) тромбоэмболия;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
г) инфаркт и гангрена.
д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.
ГБ. Гипертрофия миокарда 
ГБ. Гипертрофия миокарда 
ГБ. Гипертрофия миокарда
Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда.
Порок митрального клапана 
Порок митрального клапана 
Искусственный митральный клапан
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан — исксственный. Орган светло-серого цвета.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.
Исход:
1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;
2) неблагоприятный:
— смерть от острой сердечной недостаточности;
— формирование застойного тромба в левом предсердии;
— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
— воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.
Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.
Пристеночный тромб в полости сердца 
Пристеночный тромб в полости сердца
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения развиваются в результате:
а) эндокардита митрального клапана;
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств крови;
д) остром инфаркте миокарда.
В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости — застой крови — формирование застойного смешанного тромба.
Исход:
1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).
2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.
Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.
Геморрагический инсульт 
Геморрагический инсульт
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
Множественный инфаркт почки
Множественный инфаркт почки 
Инфаркт почки 
Инфаркт почки
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
Исход:
1) благоприятный:
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца;
2) неблагопр?
