Есть ли у крысы желчный пузырь

Есть ли у крысы желчный пузырь thumbnail

Рентгеновский снимок крысыФизиология крыс во многом схожа с человеческой. Не даром лабораторная крыса является одним из самых часто используемых животных для проведения различных медицинских и биологических экспериментов, испытания человеческих лекарственных препаратов и т.д. Но есть в физиологии крыс так же и существенные отличия от физиологии человеческой.

Ветеринары, которые специализируются на лечении кошек и собак не всегда знают особенности физиологии крыс, из-за чего могут назначать неправильное лечение. Любителям крысок тоже будет интересно ознакомиться с этой информацией.

У крыс, так же как и у человека есть пупок, но при этом отсутствует жёлчный пузырь и гланды (миндалины). Так же у крыс отсутствуют клыки и большие пальцы на лапах.

У крысиных особей мужского пола напрочь отсутствуют даже в зачаточном состоянии соски, хотя на брюхе имеется небольшое количество ткани, из которой состоит грудная железа.

Крысы девочки имеют небольшой рудиментарный пенис, который называют генитальным бугорком и через который крысы могут испускать мочу.

Правое лёгкое крысы имеет 4 лёгочных доли, в то время как левое — только одну. Ветеринары, не знакомые с особенностями анатомического строения крыс иногда приходят в замешательство, рассматривая рентгеновские снимки крысиных лёгких.

Крысы имеют большую узловатую слепую кишку (аппендикс), расположенную в начале толстой кишки и содержащую бактерии, расщепляющие целлюлозу. Неопытные в лечении крыс ветеринары могут спутать аппендикс крысы с внутренней опухолью.

Порог восприятия боли у крыс индивидуален, но в целом болевой порог у крысы более высокий, чем у человека. Это значит, что если крыса чувствует боль, то боль эта и вправду очень сильная. На слабую боль крыса может просто не обратить внимания. Иногда из-за этого у крыс поздно диагностируются серьёзные заболевания, так как слабую боль крыса может не ощущать.

Многие животные альбиносы, в том числе кошки и люди имеют проблемы со слухом. К крысам альбиносам это не относится. Крысы альбиносы имеют плохое зрение и неважное обоняние, но со слухом у них всё в порядке! Между прочим, нормальная здоровая крыса в отличие от человека способна слышать ультразвук частотой вплоть до 90 кГц. Человеческое же ухо не воспринимает звук частотой более 20 кГц, да и то с возрастом этот порог понижается.

Не смотря на то, что крыса способна хорошо слышать в ультразвуковом диапазоне, проведённые в США исследования доказывают полную несостоятельность ультразвуковых приборов, предназначенных для отпугивания крыс. Другими словами, на крыс они никак не действуют, так как крысы могут испытывать дискомфорт от громкости звука, однако для них нет никакой разницы ультразвук это или обычный, слышимый человеком диапазон. В свою очередь ультразвуковые приборы имеют недостаточную мощность ультразвука для того, чтобы крыса ощутила непереносимый дискомфорт.

Часто крысоводы не знают, что крысы и некоторые другие грызуны не имеют губ, которые располагаются вокруг ротовой щели, хотя такие губы есть почти у всех других млекопитающих. Вместо этого у крыс верхняя губа формирует складчатый промежуток между верхними передними и задними коренными зубами, который называют диастемой. Если Вы откроете крысе рот, Вы увидите у неё наверху за верхними резцами складки кожицы с мелким волосяным покровом, загнутые внутрь рта и устилающие фронтальную часть нёба. Функцией этой огромной складчатой губы является создание плотного барьера между фронтальными зубами и полостью рта, языком и глоткой. Благодаря диастеме крысы могут грызть крошащиеся, несъедобные и даже слегка ядовитые предметы без риска, что осколки проникнут в ротовую полость, повредят язык или будут проглочены.

Если вы не хотите и сознательно не планируете иметь потомство от крыс то никогда, даже на короткое время, не позволяйте встречаться вместе самцу и самке! Для того, чтобы крыса стала «счастливой» мамашей, самцу требуется всего 2 секунды! Вы и зевнуть не успеете, как станете счастливым обладателем двух десятков хвостатых дармоедиков.

Источник

Роль желчного пузыря у человека д.м.н. Тюрюмин Я.Л.

Роль желчного пузыря у человека

Млекопитающие

У млекопитающих (крысы), не имеющих желчного пузыря, синтезируются только гидрофильные гепатозащитные желчные кислоты, вторичные гидрофобные гепатотоксичные

желчные кислоты формируются в небольших количествах или плохо абсорбируются в подвздошной и толстой кишках (табл. 2). Учитывая, что длительный застой в желчном пузыре

способствует формированию желчных камней, он может отсутствовать у млекопитающих, находящиеся без пищи и воды в течение длительного периода времени (верблюды, олени) (1).

Табл. 2.

Наличие желчного пузыря и тип желчных кислот (1-3).

Млекопи- Наличие Тип желчных кислот или желчных спиртов тающие желчного пузыря нет гидрофильные желчные кислоты Крысы нет ?

Верблюды нет ?

Олени нет гидрофильные желчные спирты Слоны нет гидрофильные желчные спирты Носороги нет гидрофильные желчные спирты Киты да гидрофильные желчные кислоты Медведи да гидрофобные желчные кислоты Кролики да гидрофильные и гидрофобные желчные кислоты Обезьяны да гидрофильные и гидрофобные желчные кислоты Человек Желчный пузырь должен быть пропорционален размеру печени, поэтому он отсутствует у крупных млекопитающих, в силу анатомических особенностей (слоны, носороги, киты) (1). У них в большом количестве синтезируются желчные спирты, которые плохо солюбилизируют холестерин (2). У млекопитающих, имеющих желчный пузырь, синтезируются как гидрофильные, так и гидрофобные желчные кислоты (табл.

Читайте также:  Биопсия полипа желчного пузыря

2). Вторичные гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты могут формироваться в больших количествах, но они плохо абсорбируются в подвздошной и толстой кишках (человек, обезьяны, кролики) (1-3). Учитывая, что длительный застой в желчном пузыре способствует формированию желчных камней, у млекопитающих, впадающих в спячку на длительный период, синтезируются только гидрофильные желчные кислоты, вторичные, образующиеся при энтерогепатической циркуляции, также являются гидрофильными (медведи) (1-3).

Следовательно, основная роль желчного пузыря у млекопитающих, у которых синтезируются или образуются гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты, – это защита печени от их воздействия, путем аккумуляции желчных кислот в желчном пузыре и снижения количества циклов их энтерогепатической циркуляции. Млекопитающие, у которых синтезируются или образуются гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты, должны иметь желчный пузырь. У млекопитающих, у которых синтезируются гидрофильные гепатозащитные желчные кислоты и образуются в небольших количествах гидрофобные гепатотоксичные желчные кислоты, желчный пузырь может отсутствовать. У млекопитающих, у которых синтезируются в большом количестве желчные спирты, желчный пузырь должен отсутствовать.

Человек Избыточный пассаж печеночной желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивает частоту пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции желчных кислот. У больных ХКХ или после холецистэктомии повышена пузырно-независимая энтерогепатическая циркуляция желчных кислот (рис. 10).

– &nbsp– &nbsp–

Как следствие у них увеличено образование гидрофобной гепатотоксичной дезоксихолевой желчной кислоты (табл. 3) и накопление ее в гепатоцитах (4), формирование морфологических изменений в печени (неспецифический реактивный гепатит) (5) и возникновение холестаза (6), а также повышается риск рака поджелудочной железы и печени, толстой и тонкой кишки (7-15). Увеличение ДХК, участвующей в энтерогепатической циркуляции, и других токсических веществ в печеночной желчи может поддерживать появление хронического панкреатита, дуоденогастрального рефлюкса (16-19).

– &nbsp– &nbsp–

Следовательно, основная роль желчного пузыря у человека – защитная. Он, аккумулируя первичные желчные кислоты (ХК и ХДХК) и уменьшая их концентрацию в пузырнонезависимой энтерогепатической циркуляции, снижает образование вторичных гидрофобных гепатотоксичных желчных кислот (ДХК и ЛХК) и, тем самым, защищает печень, слизистую желудка, желчного пузыря и толстой кишки от их воздействия.

К тому же, у человека увеличение циклов энтерогепатической циркуляции может обуWeb-site: https://www.drturumin.com E-mail: drjacobturumin@yahoo.com Роль желчного пузыря у человека д.м.н. Тюрюмин Я.Л.

славливать повышенную энтерогепатическую циркуляцию эстрогенов, прогестерона, андростендиолов и образование их активных метаболитов:

а) 16-гидрокси-эстрон (активизирует пролиферацию, вызывает рак груди);

1.

б) 2-гидрокси-эстрон (стимулирует накопление жира в организме человека);

в) 4-гидрокси-эстрон (пролиферация, рак) (20-22);

а) прегнанолон (воспаление, холестаз);

2.

б) прегнанедиол (воспаление, холестаз) (23);

этиохоланолон (воспаление, холестаз) (23).

3.

Возможно, что повышенная энтерогепатическая циркуляция желчных кислот и эстрогенов, избыточное образование дезоксихолевой желчной кислоты и “активных” метаболитов эстрогенов определяет повышенный риск к раку различной локализации (13).

9.4% больных с желчными камнями и холецистэктомированные пациенты имеют рак различной локализации (рак печени, рак поджелудочной железы, рак толстой и тонкой кишки, рак груди у женщин) (13, 14).

У женщин, которым выполнили холецистэктомию в возрасте до 50 лет (т.е. до менопаузы), риск возникновения рака толстой кишки выше, чем у женщин, которым выполнили холецистэктомию в возрасте свыше 50 лет (11). Эстрогены потенцируют канцерогенный эффект гидрофобной дезоксихолевой желчной кислоты (24).

Возможно, что повышенная энтерогепатическая циркуляция желчных кислот и прогестерона, избыточное образование дезоксихолевой кислоты и “активных” метаболитов прогестерона определяет повышенный риск возникновения хронического внутрипеченочного холестаза. Концентрация общих желчных кислот в сыворотке крови в 3 раза, а риск возникновения внутрипеченочного холестаза в 2.5 раза выше у холецистэктомированных беременных (19%), чем у нехолецистэктомированных беременных (25).

Дети с врожденным отсутствием желчного пузыря имеют нарушения функции печени и отстают в развитии (6). По-видимому, эволюция человека, не имеющего желчного пузыря, была бы крайне затруднительна.

Роль желчного пузыря и пузырной желчи в пищеварении Сокращения желчного пузыря зависит от качества и количества принятой пищи. Эвакуаторный объем желчного пузыря зависит в большей степени после приема жирной пищи (1). Учитывая, что желчный пузырь сокращается через 5-20 минут после поступления пищи в желудок, а «пищевой химус” поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку только через 1-3 часа, роль пузырной желчи в пищеварении может быть незначительной. Она, поступая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует перистальтику тонкой кишки и очищает тонкую кишку для поступления “новой порции пищевого химуса”.

Объем печеночной и пузырной желчи, концентрация желчных кислот, участвующих в первом цикле пузырно-зависимой и пузырно-независимой энтерогепатической циркуляции, определяют желчно-кислото-стимулированную секрецию печеночной желчи, которая в большей степени участвует в пищеварении.

Заключение Таким образом, основная роль желчного пузыря у человека защита печени, слизистой желудка, желчного пузыря и толстой кишки от действия гепатотоксичных гидрофобных желчных кислот и регуляция липидов сыворотки крови.

Если бы генетика биосинтеза желчных кислот у человека пошла по другому пути (по аналогии с медведями [наличие холестерин-7-гидроксилазы вместо холестерин-7гидроксилазы] или крысами [наличие холестерин-6-гидроксилазы вместо холестерин-12гидроксилазы]), то, возможно, у человека никогда не было бы желчно-каменной болезни, некоторых заболеваний (цирроза печени, колоректальный рак и др.) и гиперхолестеринемии (2, 26, 27, 28).

Читайте также:  Удален желчный пузырь съела жирное

Представленные данные позволяет лучше понять различные причины нарушения процессов формирования пузырной желчи при различных заболеваниях гепатобилиарной зоны, определить различные направления в лечении и профилактики, прогнозировать возникновение различных нарушений в гепатобилиопакреатодуоденогастральной зоне после холецистэктомии.

Web-site: https://www.drturumin.com E-mail: drjacobturumin@yahoo.com Роль желчного пузыря у человека д.м.н. Тюрюмин Я.Л.

Список литературы

1. Gorshkowa SM, Kurtsin IT. Mechanisms of the bile excreting. Leningrad: Science, 1967: 34-137.

2. Carey MC, Duane WC. Enterohepatic circulation. In: Arias IM, Boyer JL, Fausto N, Jakoby WB, Schachter DA, Shafritz DA, editors. The Liver, Biology and Pathobiology. 3rd ed. New York: Raven Press, 1994: 719-767.

3. Hofmann AF. Bile secretion and the enterohepatic circulation of bile acids. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, editors. Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 1998: 937-948.

4. Honda A, Yoshida T, Tanaka N, Matsuzaki Y, He B, Shoda J, Osuga T. Increased bile acid concentration in liver tissue with cholesterol gallstone disease. J Gastroenterol 1995; 30: 61-66.

5. Geraghty JM, Goldin RD. Liver changes associated with cholecystitis. J Clin Pathol 1994; 47: 457-60.

6. Zubovski GA. Radio and ultrasonic diagnosis of biliary tract diseases. Moscow: Medicine, 1987: 36Bayerderffer E, Mannes GA, Richter WO, Ochsenkuhn T, Wiebecke B, Kepcke W, Paumgartner G.

Increased serum deoxycholic acid levels in men with colorectal adenomas. Gastroenterology 1993;

104: 145-151.

8. Bayerderffer E, Mannes GA, Richter WO, Ochsenkuhn T, Seeholzer G, Kepcke W, Wiebecke B, Paumgartner G. Decreased high-density lipoprotein cholesterol and increased low-density cholesterol levels in patients with colorectal adenomas. Ann Intern Med 1993; 118: 481-487.

9. Bayerderffer E, Mannes GA, Ochsenkuhn T, Dirschedl P, Paumgartner G. Variation of serum bile acids in patients with colorectal adenomas during a one-year follow-up. Digestion 1994; 55: 121-129.

10. Bayerderffer E, Mannes GA, Ochsenkuhn T, Dirschedl P, Wiebecke B, Paumgartner G. Unconjugated secondary bile acids in the serum of patients with colorectal adenomas. Gut 1995; 36: 268-273.

11. Ekbom A, Yuen J, Adami HO, McLaughlin JK, Chow WH, Persson I, Fraumeni JF. Cholecystectomy and colorectal cancer. Gastroenterology 1993; 105: 142-147.

12. Goldbohm RA, van den Brandt PA, van Veer P, Dorant E, Sturmans F, Hermus RJ. Cholecystectomy and colorectal cancer: evidence from a cohort study on diet and cancer. Int J Cancer 1993; 53: 735Johansen C, Chow WH, Jorgensen T, Mellemkjaer L, Engholm G, Olsen JH. Risk of colorectal cancer and other cancers in patients with gallstones. Gut 1996; 39: 439-443.

14. Chow WH, Johansen C, Gridley G, Mellemkjair L, Olsen JH, Fraumeni JF. Gallstones, cholecystectomy and risk of cancers of the liver, biliary tract and pancreas. Br J Cancer 1999; 79: 640-644.

15. Strom BL, Soloway RD, Rios-Dalenz J, Rodriguez-Martinez HA, West SL, Kinman JL, Crowther RS, Taylor D, Polansky M, Berlin JA. Biochemical epidemiology of gallbladder cancer. Hepatology 1996, 23: 1402-1411.

16. Barthet M, Affriat C, Bernard JP, Berthezene P, Dagorn JC, Sahel J. Is biliary lithiasis associated with pancreatographic changes? Gut 1995; 36: 761-765.

17. Portincasa P, Di Ciaula A, Palmieri V, Velardi A, VanBerge Henegouwen G.P, Palasciano G. Impaired gallbladder and gastric motility and pathological gastro-oesophageal reflux in gallstone patients.

Eur J Clin Invest 1997; 27: 653-661.

18. Stein HJ, Kauer WKH, Feussner H, Siewert JR. Bile acids as components of the duodenogastric refluate: detection, relationship to bilirubin, mechanism of injury, and clinical relevance. Hepatogastroenterology 1999; 46: 66-73.

19. Fukumoto Y, Murakami F, Andoh M, Mizumachi S, Okita K. Effects of the elevation of serum bile acids on gastric mucosal damage. Hepatol Res 1999; 14: 195-203.

20. Setchell KDR. Synthesis of sex hormones. In: Reyes HB, Leuschner U, Arias IM, editors. Pregnancy, Sex Hormones and the Liver. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1996: 3-15.

21. Simon FR. The role of sex hormones and hepatic plasma membranes in the pathogenesis of cholestasis. In: Reyes HB, Leuschner U, Arias IM, editors. Pregnancy, Sex Hormones and the Liver.

Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1996: 51-59.

22. Tiribelli C, Bellentani S. Sex-hormone-induced cholestasis. In: Reyes HB, Leuschner U, Arias I.M, editors. Pregnancy, Sex Hormones and the Liver. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1996: 60Meng LJ, Reyes H, Palma J, Hernandez I, Ribalta J, Sjovall J. Progesterone metabolism in normal human pregnancy and in patients with intrahepatic cholestasis of pregnancy. In: Reyes HB, Leuschner U, Arias IM, editors. Pregnancy, Sex Hormones and the Liver. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1996: 91-100.

Читайте также:  Большие камни в желчном пузыре это опасно

24. Jung B, Vogt T, Mathieudaude F, Welsh J, McCelland M, Trenkle T, Weitzel C, Kullmann F. Estrogenresponsive RING finger mRNA induction in gastrointestinal carcinoma cells following bile acid treatment. Carcinogenesis 1998; 19: 1901-1906.

25. Glasinovic JC, Valdivieso V, Covarrubias C, Marinovic I, Miquel JF, Nervi F. Pregnancy and gallstones. In: Reyes HB, Leuschner U, Arias IM, editors. Pregnancy, Sex Hormones and the Liver.

Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1996: 267-281.

26. Cooper AD. Role of the enterohepatic circulation of bile salts in lipoprotein metabolism. Gastroenterol Clin North Amer 1999; 28: 211-229.

27. Heuman DM, Hylemon PB, Vlahcevic ZR. Regulation of bile acid synthesis. III. Correlation between biliary bile acid hydrophobicity index and the activities of enzymes regulating cholesterol and bile acid synthesis in the rat. J Lipid Res 1989; 30: 1161-1171.

28. Tung BY, Emond MJ, Haggitt RC, Bronner MP, Kimmey MB, Kowdley KV, Brentnall TA. Ursodiol use is associated with lower prevalence of colonic neoplasia in patients with ulcerative colitis and primary sclerosing cholangitis. Ann Intern Med 2001; 134: 89-95.

Источник

Интересный факт о крысах: это единственные животные из не приматов, которые могут смеяться!

← Жми и читай нас на Фейсбуке

Канал Petpop в Telegram

Источник