Что такое гастрит желудка википедия

(1) дно желудка, (2) большая кривизна, (3) тело, (4) нижний полюс желудка, (5) привратниковая (пилорическая) часть, (6) отверстие привратника, (7) угловая вырезка, (8) малая кривизна, (9) складки слизистой оболочки, (D) двенадцатипёрстная кишка, (E) пищевод

Желу́док (лат. gaster, др-греч. γαστήρ) — полый мышечный орган, часть пищеварительного тракта, лежит между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой.

Объём пустого желудка составляет около 0,5 л. (0,8-1,5 л) После принятия пищи он обычно растягивается до 1 л, но может увеличиться и до 4 л.

Размеры желудка варьируются в зависимости от типа телосложения и степени наполнения. Умеренно наполненный желудок имеет длину 24—26 см, наибольшее расстояние между большой и малой кривизной не больше 10—12 см, а передняя и задняя стенки отделены друг от друга на 8—9 см. У пустого желудка длина — 18—20 см, а расстояние между большой и малой кривизной — 7—8 см.

Строение[править | править код]

Желудок представляет собой полый мышечный орган, являющийся частью пищеварительного тракта, находится между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой.

В желудке выделяют входную — кардиальную часть (pars cardiaca), слева от которой желудок расширяется, образуя дно (свод) желудка (fundus (fornix)ventriculi), который далее книзу и вправо переходит непосредственно в тело желудка (corpus ventriculi). Левый (нижний) выпуклый край желудка образует собой большую кривизну (curvatura major), а правый вогнутый верхний формирует малую кривизну (curvatura minor). В верхней левой части малой кривизны находится кардиальное отверстие (ostium cardiacum) — место перехода пищевода в желудок.

Правая суженная часть желудка носит название пилорической (pars pylorica). В её составе выделяют более широкую часть, называемую привратниковой пещерой (antrum pyloricum) и более узкую — канал привратника (canalis pyloricus). Последний переходит в двенадцатиперстную кишку. Границей между привратником и двенадцатиперстной кишкой считается круговая борозда — привратник (пилорус), который соответствует отверстию канала привратника. Он снабжен сфинктером (кольцевой мышцей). Желудок человека имеет две стенки — переднюю (paries anterior), являющуюся обращенной вперёд, несколько вверх и вправо, и заднюю (paries posterior), обращенную назад, вниз и влево. Передняя и задняя стенки переходят одна в другую по большой и малой кривизне желудка.

Форма желудка подвержена изменениям в зависимости от количества съеденной пищи, положения тела человека и некоторых других факторов. Длина пустого желудка обычно составляет около 18-20 см, расстояние между большой и малой кривизной составляет 7-8 см. Умеренно наполненный желудок имеет длину 24-26 см, максимальное расстояние между кривизнами увеличивается до 10-12 см, между передней и задней стенками — 8-9 см. Объём желудка у взрослого человека может варьироваться в зависимости от количества принятой пищи и жидкости. Объём пустого желудка равняется около 0,5 л. После принятия пищи он растягивается от 1,5 до 4 л.

Связки желудка[править | править код]

Брюшинные связки желудка со стороны малой кривизны относятся к малому сальнику.

Печеночно-желудочная связка, lig. hepatogastricum, являющаяся продолжением влево печеночно-дуоденальной связки, подходит к пилорической части и малой кривизне желудка со стороны ворот печени. Здесь её передний и задний листки переходят на соответствующие стенки желудка.

Со стороны большой кривизны желудка располагаются связки, входящие в состав большого сальника.

Желудочно-диафрагмальная связка, lig. gastrophrenicum, переходит с диафрагмы на дно желудка.

Желудочно-селезеночная связка, lig. gastrosplenicum от верхней части большой кривизны подходит к воротам селезёнки.

Желудочно-ободочная связка, lig. gastrocolicum, связывает большую кривизну желудка с поперечной ободочной кишкой на протяжении от привратника до нижнего полюса селезёнки. С передней стенкой поперечной ободочной кишки она связана рыхло, что позволяет бескровно отделять большую кривизну желудка вместе с большим сальником от поперечной ободочной кишки при резекции желудка по поводу рака.

Перечисленные связки желудка часто называют поверхностными.

Функции желудка[править | править код]

Желудок служит резервуаром для проглоченной пищи, которая в нём перемешивается и начинает перевариваться под влиянием желудочного сока, содержащего в своём составе пепсин, химозин, липазу, соляную кислоту, слизь и другие активные соединения. Кроме химической обработки пищи желудок также выполняет эндокринную функцию путём секреции целого ряда биологически активных веществ — гистамина, мотилина, гастрина, вещества Р, серотонина и др., а также функцию всасывания — в нём происходит всасывание сахаров, спирта, воды, соли.
В слизистой оболочке желудка образуется антианемический фактор, который способствует усвоению поступающего с пищей витамина В12.

накопление пищевой массы, её механическая обработка и продвижение в кишечник;
секреция противоанемического фактора Касла (в середине XX века было замечено, что после резекции желудка возникает анемия), способствующего всасыванию из пищи витамина В12;
экскреторная (усиливается при почечной недостаточности);
защитная (бактерицидная) — за счёт соляной кислоты;

Развитие желудка[править | править код]

Развивается из переднего отдела туловищной части передней кишки.

На 5—6 неделе происходит дифференцировка кишечной трубки: появляется веретенообразное расширение, которое подвешивается на вентральной и дорсальной брыжейках. Начинает формироваться сальниковая сумка. В области большой кривизны происходит усиленный рост дорсальной брыжейки.

На 7—8 неделе передняя кишка в области желудка (каудальный конец) совершает повороты: вокруг вертикальной оси слева направо (правая стенка становится задней, левая — передней) и вокруг сагиттальной оси снизу вверх (малая кривизна обращается кверху, большая — книзу). Вентральная и дорсальная брыжейки атрофируются.

На 9—10 неделе дифференцируются ткани желудка, а концу 3 месяца — желудок сформирован.

Анатомические характеристики[править | править код]

Желудок человека, иллюстрация из книги «Анатомия человеческого тела Грея»

Топография желудка[править | править код]

Желудок на три четверти располагается в левом подреберье и на одну четверть в области эпигастрия. Кардиальное отверстие находится слева от тела желудка на уровне X—XI грудных позвонков. Отверстие привратника располагается у правого края позвоночного столба на уровне XII грудного — I поясничного позвонков. Кардиальная часть, дно и тело желудка прилежат к диафрагме, малая кривизна соприкасается с висцеральной поверхностью левой доли печени. К передней брюшной стенке посредственно прилежит небольшой участок тела желудка треугольной формы. Сальниковая сумка, расположенная позади желудка отделяет его от органов, находящихся забрюшинно. В области большой кривизны задняя поверхность желудка прилежит к поперечной ободочной кишке и её брыжейке, дно желудка — к селезёнке. Позади тела желудка в забрюшинном пространстве располагаются поджелудочная железа, а также верхний полюс левой почки и левый надпочечник.

Скелетотопия желудка[править | править код]

кардиальный отдел, лат. pars cardiaca — на уровне VII ребра слева;
дно желудка (свод), лат. fundus (fornix) ventricul — на уровне хряща V ребра слева;
тело желудка, лат. corpus ventriculi — между дном желудка и пилорическим отделом, соответственно;
пилорический отдел (привратниковый), лат. pars pylorica — на уровне Th12-L1 позвонка справа.

Дно желудка прилежит к ребрам, пилорический отдел — к позвоночному столбу.

Синтопия желудка[править | править код]

К желудку прилежат:

спереди — левая доля печени;
сзади, слева, сверху — селезёнка;
сзади — поджелудочная железа;
снизу — петли тонкой (тощей) кишки.

Голотопия желудка[править | править код]

Покрыт брюшиной со всех сторон (интраперитонеально), проецируется в надчревье (regio epigastrica).

Гистологические характеристики[править | править код]

Гистологически выделяют только 3 отдела желудка, так как слизистая оболочка дна и тела желудка имеют сходное строение и рассматриваются как единое целое.

Стенка желудка образована четырьмя оболочками: слизистой, подслизистой, мышечной и серозной.

Слизистая оболочка[править | править код]

Для рельефа слизистой оболочки (СО) желудка характерны продольные складки, поля, ямочки. Состоит из трёх слоёв: эпителиальной, собственной и мышечной пластинок.

Эпителий[править | править код]

Однослойный высокопризматический (столбчатый) железистый энтеродермального типа, выстилает желудочные ямки, одинаков во всех отделах желудка. Все его клетки секретируют на поверхность СО особый слизистый секрет, покрывающий СО непрерывным слоем толщиной 0,5 мм. Бикарбонат, диффундирующий в слизь, нейтрализует соляную кислоту. Для секреции ферментов и соляной кислоты в просвет желудка в слое слизи формируются временные каналы. Слизь образует защитный барьер, предотвращающий механические повреждения СО и её переваривание желудочным соком. Этот барьер повреждается алкоголем и нестероидными противовоспалительными препаратами.

Покровный эпителий полностью обновляется в течение 1—3 суток.

Собственная пластинка[править | править код]

Образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью с большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов, содержит диффузные скопления лимфоидной ткани и отдельные лимфатические узелки. В виде тонких прослоек проходит между железами желудка, занимающими основную часть этого слоя.

Железы желудка[править | править код]

Количество желез около 15 млн — простые, трубчатые, разветвлённые и не разветвлённые (в области дна желудка; подразделяются на кардиальные, собственные (фундальные) и пилорические.

кардиальные — трубчатые, с сильно разветвлёнными концевыми отделами, часто имеющими широкий просвет. Располагаются в кардиальном отделе желудка, сходны с кардиальными железами пищевода. Содержат слизистые клетки (со светлой ЦП, уплощённым ядром, лежащим базально), которые вырабатывают мукоидный секрет, бикарбонаты и хлориды калия и натрия. Встречаются также отдельные главные, париетальные и эндокринные клетки (см. ниже).
собственные (фундальные) железы — неразветвленные, располагаются в теле и дне желудка и численно преобладают над другими типами желез. Группами по 3—7 впадают в небольшие желудочные ямки. В них выделяют суженную шейку, удлинённое тело и дно. Состоят из клеток 5х типов: главных, париетальных (обкладочных), шеечных, добавочных слизистых и эндокринных.
- главные клетки — наиболее многочисленны в области тела и дна железы. Имеют пирамидную или цилиндрическую форму и крупное ядро, расположенное базально. ЦП — базофильная, зернистая, в базальной части клетки и вокруг ядра содержит много грЭПС, хорошо развитый КГ, в котором образуются крупные секреторные зимогенные гранулы (содержат пепсиноген и другие проферменты), накапливающиеся в апикальной части клетки и выделяющиеся в просвет железы. В просвете желудка пепсиноген под влиянием соляной кислоты превращается в активный пепсин.
- париетальные (обкладочные) клетки — преобладают в области тела железы. Крупнее главных. Имеют округлую форму с узкой вершиной, обращённой в просвет железы, которой они вдаются между главными клетками, располагаясь кнаружи от них. Ядро лежит в центре клетки. В оксифильной ЦП много крупных МТХ с развитыми кристами и особые внутриклеточные секреторные канальцы в виде узких щелей, в которые обращены многочисленные микроволоски.
- По периферии канальцев располагается тубуло-везикулярный комплекс — система мембранных пузырьков и трубочек (резерв мембраны, содержащей ионные насосы), которые сливаются с канальцами при активной секреции.
  Париетальные клетки через апикальный полюс секретируют ионы водорода и хлора, которые, в совокупности своей, представляют соляную кислоту, создающую в просвете желудка кислую (pH<2) среду. Последняя обеспечивает:
  - разрушение белков;
  - превращение пепсиногена в пепсин и оптимум pH для активности последнего;
  - угнетение роста патогенных микроорганизмов.

Через базальную плазмалемму париетальная клетка выделяет ионы гидрокарбоната, которые капиллярами собственной пластинки приносятся к базальной поверхности покровных клеток, транспортирующих их в слизь, где они нейтрализуют соляную кислоту.
Также париетальные клетки синтезируют и выделяют антианемический фактор, который, образовав комплекс с витамином В12, всасывается в подвздошной кишке и необходим для нормального кроветворения. При недостаточности этого фактора (в результате аутоимунного повреждения париетальных клеток или после удаления желудка) развивается злокачественная анемия.
Секреция париетальных клеток стимулируется гистамином, гастрином и ацетилхолином.

слизистые шеечные клетки — немногочисленны, располагаются в шейке. Небольших размеров. Цитоплазма — слабобазофильная, зернистая, содержит умеренно развитую грЭПС и крупный надъядерный КГ, от которого отделяются крупные слизистые гранулы, накапливающиеся у апикального полюса. Эти клетки часто делятся и рассматриваются как камбиальные элементы эпителия желез и покровного эпителия желудка, куда они, дифференцируясь, мигрируют. Обновление клеток в железах происходит гораздо медленнее, чем в покровном эпителии. Слизь, вырабатываемая шеечными клетками, возможно, предохраняет их от повреждения.
добавочные слизистые клетки — располагаются в теле собственных желез и имеют уплотнённое ядро в базальной части клеток. В апикальной части этих клеток обнаружено множество круглых и овальных гранул, небольшое количество Мх и КГ.
эндокринные клетки — располагаются в дне желез. Светлые, форма — разнообразная (треугольная, овальная или полигональная). Апикальный полюс содержит ядро, не всегда достигает просвета железы. В базальном полюсе находятся плотные секреторные гранулы, выделяющиеся в кровь. Гранулы покрыты мембраной, окрашиваются солями серебра и хрома и содержат пептидные гормоны и амины.
Относятся к ДЭС и APUD-системе, делятся на EC-, ECL- и G-клетки. Вырабатывают гормоны, влияющие на секреторную деятельность и моторику пищеварительного тракта:

D: соматостатин (тело, пилорический отдел) — угнетает секрецию клеток ГЭП и желез желудка;
EC: серотонин, мотилин, вещество Р (тело, пилорический отдел) — усиливает моторику кишки;
ECL: гистамин (тело) — усиливает секрецию соляной кислоты желудком;

пилорические железы — трубчатые, с сильно разветвлёнными и извитыми концевыми отделами. Располагаются в пилорическом отделе. Впадают в очень глубокие желудочные ямки. Образованы слизистыми клетками, секрет которых защищает СО от кислого желудочного сока. Большинство желез не содержат париетальных клеток. В основном представлены эндокринными клетками (см. выше):

D: соматостатин (тело, пилорический отдел) — угнетает секрецию клеток ГЭП и желез желудка;
EC: серотонин, мотилин, вещество Р (тело, пилорический отдел) — усиливает моторику кишки;
G: гастрин (пилорический отдел) — усиливает секрецию соляной кислоты и пепсиногена желудком;
L: энтероглюкагон (пилорический отдел) — стимулирует гликогенолиз в печени.

Мышечная пластинка[править | править код]

Мышечная пластинка СО — образована тремя слоями гладкомышечных клеток (внутренним и наружным циркулярными и средним продольным). От неё в промежутки между железами направляются тонкие пучки гладкомышечных клеток.

Подслизистая основа[править | править код]

Подслизистая основа желудка хорошо развитая. Образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, которая богата в своем строении эластическими волокнами, кровеносными и лимфатическими сосудами (артериальное, венозное и лимфатическое сплетения) и нервами (подслизистое сплетение). Подслизистая основа участвует в образовании желудочных складок.

Мышечная оболочка[править | править код]

Мышечная оболочка желудка образована гладкой мышечной тканью, образующей 3 слоя: наружный — продольный, средний — циркулярный, внутренний — косой. Первые два из них представляют собой продолжение одноимённых слоев мышечной оболочки пищевода. Продольные мышечные пучки располагаются преимущественно около малой и большой кривизны желудка. Отдельные мышечные пучки являются более развитыми в области привратника.

Циркулярный слой является максимально развитым в пилорическом отделе, где его волокна образуют сжиматель (сфинктер) привратника (толщина 3-5 мм). При его сокращении закрывается выход из желудка. Косо ориентированные мышечные волокна в составе строения стенок пищеварительного канала имеются только у желудка. Они «перекидываются» через кардиальную часть желудка слева от кардиального отверстия и затем направляются вниз и вправо в толще стенок желудка по направлению к большой кривизне. Между мышечными слоями располагается мышечное нервное сплетение.

Серозная оболочка[править | править код]

Наружная серозная оболочка представлена брюшиной. Она образована слоем мезотелия и подлежащей соединительной тканью. Только узкие полоски стенок желудка, располагающиеся на малой и большой кривизне лишены серозного покрова. В этих местах к желудку подходят кровеносные сосуды и нервы. Серозная оболочка отделена от мышечной тонкой подсерозной основой.

Физиология[править | править код]

Железы слизистой оболочки желудка выделяют желудочный сок, содержащий пищеварительные ферменты пепсин, химозин и липазу, а также соляную кислоту и другие вещества. Желудочный сок расщепляет белки и частично жиры, оказывает бактерицидное действие.

За счёт мышечного слоя желудок перемешивает пищу и желудочный сок, образуя химус — жидкую кашицу, которая удаляется отдельными порциями из желудка через привратниковый канал. В зависимости от консистенции поступившей пищи, она задерживается в желудке от 20 минут (фруктовые соки, а также овощные соки и бульоны) до 6 часов (свинина).

Кроме того, стенка желудка всасывает углеводы, этанол, воду и некоторые соли.

Литература[править | править код]

Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 704 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.
Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А. Гистология, цитология и эмбриология. — 5-е переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 2002. — 744 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-225-04523-5.

Быков В. Л. Частная гистология человека. (Краткий обзорный курс). Учебник. — СПб.: СОТИС, 1999. — 304 с. — ISBN 5-85503-116-0
Сапин М. Р., Билич Г. Л. Анатомия человека: учебник в 3 т. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Том 2. — 496 с.: ил. ISBN 978-5-9704-0602-1 (т.2)

Ссылки[править | править код]

Желудок, анатомия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Желудок, физиология // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Источник

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Гастрит

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогности