Болезни печени и желчного пузыря животных
15
1. Основные функции печени
и их нарушения
2. Синдромы болезней печени
и желчных путей
3. Классификация болезней печени и
желчных путей
4. Болезни печени
4.1. Гепатит
4.2. Гепатозы
4.3. Амилоидоз печени
4.4. Цирроз печени
4.5. Абсцессы печени
5. Болезни желчных путей
5.1. Xолецистит
и холангит
5.2. Желчнокаменная болезнь
6. Болезни брюшины
6.1. Перитонит
6.2. Брюшная водянка
1. Основные функции печени и их нарушения
Печень — центральный орган химического
гомеостаза организма, выполняет
важнейшие жизненные функции:
участвует в метаболизме
белков, углеводов, липидов, пигментов,
витаминов и других веществ, экскретирует
жёлчь, обезвреживает токсины, депонирует
ионы железа, меди и т. д.
При болезнях печени и желчных путей
нарушаются желчеобразование и
желчевыделение, углеводный и липидный
обмен, белковообразовательная,
мочевинообразовательная, барьерная и
др. функции печени.
Желчь в основном образуется в гепатоцитах,
где синтезируются жирные кислоты,
холестерин, фосфолипиды — основные
компоненты желчи. Желчные кислоты
связываются с таурином и глицином с
образованием тауро- и глицинконъюгатов
желчных кислот, играющих важную роль
в пищеварении. Поражение гепатоцитов
и других клеток печени ведет к нарушению
синтеза желчи, увеличению в ней свободных
желчных кислот, а задержка желчи в
желчных ходах сопровождается желтухой,
токсикозом, расстройством пищеварения.
Поражения гепатоцитов,
эндотелиальных (звездчатых) клеток
печени ведут к нарушению синтеза и
распаду белков, утилизации аммиака. В
нормальных условиях в печени синтезируются
альбумин крови, около 80% альфа-глобулина,
50% бета-глобулина, фибриноген, глобин,
протромбин и др. факторы свертывания
крови.При поражении
паренхимы печени снижается синтез
альбумина, фибриногена, протромбина,
глобина. Повреждение ретикулоэндотелия
печени ведет к нарушению синтеза и
распаду глобулинов, повышению
содержания их в крови.
В печени образуется мочевина из аммиака,
происходит синтез глутамина — транспортной
формы аммиака в крови. Глутамин переносит
аммиак в почки, где глутамин расщепляется
с освобождением аммиака, выводимого
далее с мочой. При поражении паренхимы
печени нарушаются эти процессы и аммиак
накапливается в организме.
Печень является центральным органом,
где происходит химическое превращение
(трансформация) ксенобиотиков. В печени
водонерастворимые вещества превращаются
в водорастворимые, которые затем
удаляются почками. При болезнях
печени нарушаются процессы обезвреживания
токсических веществ, поступающих извне
или образующихся в ходе межуточного
обмена, снижается фагоцитоз звездчатыми
эндотелиоцитами микроорганизмов и их
токсинов, иммунных комплексов (антиген
— антитело), жировых капель и других
агентов, т. е. страдает барьерная функция.
В печени образуется глюкоза
из галактозы и других веществ, происходит
синтез и распад гликогена. При
поражении печени уменьшается образование
глюкозы и гликогена, развивается
гипогликемия.
Печень участвует в расщеплении и
всасывании пищевых жиров, окислении
триглицеридов, образовании кетоновых
тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов,
липопротеидов, холестерина, желчных
кислот. При заболевании печени жиры
плохо всасываются в кишечнике, нарушается
их обмен в печени, подавлено окисление
жирных кислот, понижены образование и
выход липопротеидов и др. В печени
происходит захват, конъюгирование,
экскреция билирубина, реэкскреция
уробилиногенов, обмен других пигментов
(гемосидерина, гематина, меланина и
др.).
Поражение печени ведет к
нарушению метаболизма пигментов,
обезвреживанию свободного билирубина.
Печеночные клетки содержат многие
ферменты, участвующие в обменных
процессах, происходящих в печени.
Поражение печеночных клеток приводит
к увеличению поступления в кровь
одних ферментов (аланинаминотрансферазы,
аспартатаминотрансферазы,
лактатдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы,
альдолазы) и уменьшению других
(холинэстеразы).
Гепатопатии (заболевания печени) – одна из наиболее распространенных патологий желудочно-кишечного тракта. И в то же время именно диагностика гепатопатий зачастую вызывает наибольшие затруднения у ветеринарных специалистов, ввиду малой доступности современных диагностических комплексов, а так же из-за того, что симптомы болезней печени зачастую бывают неспецифичными. В то время как своевременная диагностика и лечение данной патологии крайне необходима ввиду огромной роли печени в пищеварительном, метаболитическом и биосинтетических процессах, а также в процессе обезвреживания и выделения продуктов распада.
Наиболее частой причиной возникновения гепатопатий является воздействие на организм животного различных токсинов. Это могут быть яды, недоброкачественные корма, токсины, образующиеся в организме при заболеваниях почек. Кроме этого пагубно воздействуют на печень различные нарушения в обмене веществ (например, при сахарном диабете), нарушения кровообращения (при заболеваниях сердечно — сосудистой системы). Так же существуют инфекционные и инвазионные болезни животных, поражающие печень (лептоспироз, аденовирусный гепатит, токсокароз, анкилостомоз, кокцидиоз, дипилидиоз, описторхоз).
Помимо этого выявлена генетическая предрасположенность некоторых пород животных к различным заболеваниям печени. Так, например, у кошек существует видовая предрасположенность к липидозу печени. А у таких пород как бедлингтон-терьер, вест-хайленд-уайт-терьер, скай-терьер, кокер-спаниэль, коесхон, лабрадор-ретривер выявлена предрасположенность к гепатопатии, вызванной повышенным содержанием меди в организме животного.
Как уже говорилось ранее, симптомы заболевания весьма неспецифичны. Наиболее часто встречаются: анорексия, рвота, ахолический кал (светлый, глинистый), желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек (желтуха), бурое окрашивание мочи, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, анемия, увеличение размеров печени и селезенки (спленомегалия), асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Гепатопатии подразделяются на острые, хронические и цирроз печени.
К острым гепатопатиям относят: острый гепатит, острую печеночную недостаточность, печеночную кому, абсцессы печени, а также острые отравления с преимущественным поражением печени (гепатотоксические яды, инфекции, сепсис).
К хроническим гепатопатиям относят: гепатоз различной этиологии, различные виды дистрофий, хронические гепатиты, инфекционные заболевания хронического течения, с преимущественным поражением печени (туберкулез), портосистемные шунты, а также новообразования. Все эти заболевания ведут к постепенному разрушению печени с нарастанием симптомов печеночной недостаточности.
Цирроз печени характеризуется дистрофией и некрозом паренхимы печени и сопровождается разрастанием соединительной ткани, а также глубокой перестройкой архитектоники печени. Цирроз печени у домашних животных развивается достаточно редко, поскольку большая часть пациентов из-за несвоевременного обращения к ветеринарному врачу не доживают до этой стадии гепатопатии.
Более легкой формой данного заболевания считается фиброз печени – очаговое скопление внеклеточного коллагена и соединительной ткани в печени. Причиной возникновения фиброза становятся любые нарушения в работе печени (травмы, отравления, инфекции).
Нередко различные виды гепатопатий приводят к возникновению у животного гепатоэнцефалопатии. Этот термин обозначает токсическое поражение центральной нервной системы, вследствие метаболических нарушений при печеночной недостаточности. Признаками данного заболевания (помимо признаков гепатопатии) являются: изменения поведения, беспокойство, «кружение», наклон головы, угнетение сознания, судороги. Данные симптомы становятся более выраженными после приема животным пищи.
Также нередко встречаются различные патологии желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Наиболее распространенные:
- Холецистит – воспаление желчного пузыря.
- Холангит – воспаление желчных протоков.
- Холелитиаз – образование камней в желчном пузыре и желчных протоках. Может осложняться обструкцией желчевыводящих путей.
- Холангиогепатит – воспаление желчных протоков в совокупности с воспалением печени. Подразделяется на гнойный и негнойный холангиогепатиты.
- Желчный перитонит – перитонит, возникающий вследствие эмпиемы желчного пузыря или его перфорации и попадания желчи в брюшную полость.
Постановка правильного диагноза требует времени, специальных исследований. Первым делом ветеринарный врач соберет анамнез жизни и анамнез болезни животного, проще говоря, расспросит Вас о Вашем животном. Далее врач проведет тщательный осмотр и забор анализов (кровь, моча, кал). При необходимости, будут подключены специальные методы исследования УЗИ — диагностика и рентгенография, биопсия печени.
Лечение гепатопатии во многом зависит от причин ее вызвавших. Проводиться детоксикация организма, назначаются гепатопротекторы и витаминные комплексы, при необходимости — антибиотикотерапия. В обязательном порядке проводиться корректировка диеты животного. Помимо этого проводиться симптоматическое лечение. В некоторых случаях (портосистемные шунты, новообразования) – возможно хирургическое вмешательство.
Профилактика гепатопатий заключается в правильном кормлении, соответствующем возрасту и образу жизни животного, а так же ежегодный профилактический осмотр Вашего питомца ветеринарным врачом.
Необходимо помнить, что точный диагноз и, соответственно верную схему лечения, способен установить только ветеринарный врач.
Острый гепатит. По этиологии различают инфекционный (при лептоспирозе, Ку-лихорадке, бруцеллезе, токсоплазмозе, сальмонеллезах, абсцессах печени), токсический (отравление тетрахлорэтаном, ДДТ, антибиотиками, сульфаниламидами) и аллергический острый гепатит. Он сопровождается зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. Объем печени увеличивается, она болезненна. В крови накапливается билирубин. Селезенка увеличивается. Температура тела повышена, отмечают общее угнетение, гастроэнтерит, брадикардию и аритмию, кровоизлияния в органах и тканях. В начальной стадии гепатита происходит торможение диуреза. Усиленный диурез свидетельствует об улучшении состояния. Острый гепатит часто переходит в хронический.
Хронический гепатит. По степени поражения выделяют диффузный и очаговый гепатиты. По клинико-морфологическим данным различают доброкачественную (неактивную) и рецидивирующую (активную) формы. Болезненность выражена слабее, моча высокой относительной плотности, содержит белок и желчные пигменты.
Желтуха возникает вследствие повышения поступления пигмента в печень; нарушения процесса активного переноса билирубина в печеночные клетки; дефектов в процессах связывания билирубина; нарушения экскреции его с желчью. У здоровых животных непрямой билирубин, образующийся после разрушения эритроцитов (в селезенке), поступает в печень, где соединяется с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин) и с желчью выделяется в кишечник. Там он редуцируется в уробилиноген.
Небольшое количество его выделяется с калом (стеркобилин), придавая последнему специфическое окрашивание, а большая часть (около 70%) попадает через воротную вену обратно в печень и превращается в билирубин. Незначительная часть уробилиногена, не задержанная печенью, попадает опять в кровь и через почки выделяется с мочой в форме уробилина.
Содержание билирубина в сыворотке у здоровых животных в пределах 0,01—0,30 мг%. При нарушении метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Качественно билирубин определяют диазопробами Эрлиха. Проведенный через печень (прямой) билирубин дает прямую (без осаждения белков сыворотки спиртом) реакцию, а непроведенный (непрямой) — положительную реакцию после денатурации белков сыворотки спиртом. На этом основана дифференциация желтух.
Паренхиматозная желтуха возникает вследствие поражения печеночной паренхимы (при остром гепатите, гипертрофическом циррозе, отравлении, крупозной пневмонии). Билирубин образуется нормально, но выделение его в желчные ходы нарушается и он всасывается в кровь. В сыворотке крови увеличивается количество проведенного и непроведенного билирубина.
Гемолитическая желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов в кровеносном русле. Она проявляется повышенным содержанием непроведенного билирубина в сыворотке крови, так как печень не справляется с выделением билирубина, образующегося в крови. Наличие билирубина в крови придает желтое окрашивание слизистым оболочкам и кожным покровам.
Механическая желтуха возникает вследствие закупорки желчных путей (камнями, глистами, опухолями, рубцами). При отсутствии желчи в кишечнике (гепатаргия, ахолия) кал становится глинистым, обесцвеченным. В сыворотке крови — увеличение проведенного билирубина. Вследствие раздражения блуждающего нерва желчными кислотами при механической и паренхиматозной желтухе возникают брадикардия, кожный зуд.
Цирроз печени. При этом поражении печени происходит застой крови в системе воротной вены.
Различают атрофический (венозный) и гипертрофический циррозы печени. На фоне обтурации желчных протоков или их катара возникает желтуха, кал принимает серый цвет (как у собак, для которых это норма). При атрофическом циррозе в начальных стадиях печень увеличивается, а затем уменьшается, хотя это бывает не всегда. Отмечают брюшную водянку, желудочно-кишечные расстройства.
При гипертрофическом циррозе печень увеличена. Болезнь тянется дольше, чем атрофический цирроз, резкая желтуха, но асцита нет, спонтанные геморрагии.
Асцит при поражении печени является результатом выпотевания плазмы крови из вен желудка, кишечника и селезенки в брюшную полость вследствие затруднения оттока крови от этих органов через систему воротной вены.
Желчнокаменная болезнь: приступы печеночных колик, болезненность в области печени. При обтурации желчных ходов развивается желтуха. Закупорка камнями ведет к осложнению инфекцией и развитию цирроза печени. Наличие желчных камней в желчных протоках устанавливают с помощью фоноиндикатора.
Из нозологических форм болезней печени
выделяют гепатит (острый и хронический),
гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз,
абсцессы; из болезней желчных путей —
холецистит и холангит, желчнокаменную
болезнь. К диффузным заболеваниям
относятся гепатит, гепатоз и цирроз
печени; к очаговым — абсцессы, опухоли
(последние трудно диагностируются).
Кроме перечисленных болезней, у
животных нередко встречаются фасциолез
печени, эхинококкоз, описторхоз,
туберкулез и другие поражения, которые
не относят к нозологическим заболеваниям,
а рассматривают как печеночные
синдромы.
Болезни печени и желчных путей широко
распространены среди сельскохозяйственных,
домашних и промысловых животных. На
промышленных комплексах по интенсивному
откорму молодняка крупного рогатого
скота абсцессы печени регистрируют у
более, чем 35 % животных.
Широкое распространение болезней
печени связано с изменившейся
структурой потребляемых кормов,
интенсивным использованием силоса,
жома, барды, овощных отходов и других
нетрадиционных кормов, которые
нередко бывают недоброкачественными,
содержат токсины грибов и другие вредные
вещества.
Мощный этиологический
фактор — загрязнение кормов и воды
пестицидами, выбросами промышленных
предприятий, накоплением в кормах
нитратов и нитритов.
4. Болезни печени
4.1. Гепатит (Hepatitis)
Воспаление печени диффузного характера,
сопровождающееся гиперемией, клеточной
инфильтрацией, дистрофией, некрозом
и лизисом гепатоцитов и других структурных
элементов, резко выраженной печеночной
недостаточностью.
Различают острый (паренхиматозный)
гепатит, протекающий с воспалением
паренхимы органа, и хронический гепатит,
характеризующийся воспалительно —
дистрофическими изменениями с умеренно
выраженным фиброзом.
Этиология
Болезнь полиэтиологической природы.
Причины ее возникновения следующие:
инфекция, под влиянием патогенных
простейших (протозоа), как результат
действия токсических веществ.
К гепатитам инфекционного происхождения
относится вирусный гепатит собак,
пушных зверей, утят и других животных.
Воспаление печени возникает при
лептоспирозе, сальмонеллезах и многих
других бактериальных болезнях.
Из патогенных простейших наиболее
часто гепатит вызывают возбудители
пироплазмидозов животных (бабезиоз,
пироплазмоз, франсаилез крупного
рогатого скота, пироплазмоз овец и коз,
пироплазмоз, нуталлиоз лошадей,
пироплазмоз собак), тейлериидозов
(тейлериоз крупного рогатого скота,
овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов,
крупного рогатого скота, овец),
токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и
собак), трипанозомозов (суауру верблюдов,
лошадей, ослов, случная болезнь лошадей),
лейшманиоза собак, балантидиоза свиней
и др.
Гепатит вызывается экзогенными и
эндогенными ядами: токсинами патогенных
грибов (фузарии, стахиботрис и др.),
поражающими зернофураж, солому,
стерню, силос, сенаж и другие корма;
химическими веществами — гранозаном,
меркураном, медью, мышьяком, ртутью,
сулемой,четыреххлористым углеродом,
гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и
других растений, соланином картофеля
и т. д. У поросят гепатит возникает при
кормлении их испорченной рыбой,
мясокостной мукой, прогорклым жиром.
Возможны медикаментозные гепатиты
после применения эритромицина,
тетрациклина, террамицина, биомицина
и др.
Хронический гепатит чаще является
следствием острого гепатита, он может
развиться и как самостоятельное
заболевание при длительном действии
ядовитых веществ. Возможен также переход
гепатоза в хронический гепатит.
Патогенез
Общие патогенетические механизмы —
клеточная инфильтрация, белково-углеводная
и жировая дистрофии, некроз и лизис
клеток печени. Преобладающее звено
при остром гепатите — некроз и лизис
гепатоцитов, при хроническом — дистрофия.
Особенности патогенеза гепатита зависят
от этиологического фактора, непосредственное
воздействие на клетки печени оказывают
вирусы специфического гепатита,
возбудитель лептоспироза, которые
поселяются и размножаются в клетках
печени, вызывая их дистрофию, некроз и
гибель.
Другие инфекционные болезни вызывают
гепатит через продукты распада тканей,
сенсибилизирующих клетки печени.
Вредное воздействие на
печень патогенных простейших заключается
в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии,
размножаясь в эритроцитах, разрушают
их. Образуется много свободного
билирубина, который не успевает
обезвреживаться. Относится он к весьма
ядовитым веществам, вызывает гибель
печеночных клеток, ихаутолиз. Происходит
распад самих простейших с образованием
токсических веществ. Возбудители
тейлериозов размножаются не только в
лимфатических узлах, но и в печени,
вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают
в эпителиальные клетки кишечника, а
у кроликов, кроме того, и в эпителиальные
клетки желчных протоков, где проходят
цикл своего развития, вызывая гибель
клеток печени. Возбудители токсоплазмоза
размножаются в различных органах,
включая печень, с теми же последствиями.
Воспаление и некроз клеток печени
вызывает возбудитель лейшманиоза
собак.
При поражении печени гельминтами тоже
может быть вызван гепатит вследствие
механического повреждения тканей
печени, аллергизации ее продуктами
жизнедеятельности гельминтов. Миграция
личинок фасциол в печени иногда
сопровождается заносом в нее из кишечника
сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных
кокков и др.
Токсины патогенных грибов, химические
вещества, алкалоиды и другие ядовитые
вещества действуют непосредственно на
клетки печени, вызывая дистрофию и
некроз.
При гепатите наряду с гибелью клеток
происходит их аутолиз. Целостность
внутридольковых капилляров, междольковых
вен и артерий, а также капилляров желчных
протоков нарушается, что ведет к снижению
желчеобразования и желчевыделения,
развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют
способность синтезировать гликоген,
глюкозу, факторы свертывания крови,
альбумины, участвовать в реакциях обмена
аминокислот, жирных кислот и других
продуктов метаболизма, утилизировать
аммиак и другие вредные продукты,
конъюгировать билирубин. Снижение
барьерной функции печени сопровождается
накоплением в крови и тканях вредных
веществ, действующих сердце и другие
органа, вызывая в них дистрофию и даже
некрозы.
При гепатите нарушается функция
центральной нервной системы (ЦНС),
органов пищеварения, сердца, почек и
др.
Симптомы
Так как гепатит часто является следствием
какой-либо основной инфекционной или
инвазионной болезни, симптоматика
складывается из признаков основной
болезни и печеночных синдромов.
К общим симптомам относятся угнетение,
уменьшение или потеря аппетита,
повышение температуры тела, увеличение
объема печени, ее болезненность вследствие
натяжения капсулы. Отчетливо
проявляется синдром печеночной
(паренхиматозной) желтухи; диспептические
расстройства, зуд кожи, расчесы,
интенсивное желтое окрашивание
слизистых оболочек и непигментированных
участков кожи, повышение уровня в крови
билирубина, главным образом за счет
свободного и др.
При остром и хроническом
гепатите отмечается синдром печеночной
недостаточности, проявляющейся в
нарушении важнейших функций организма
— расстройстве пищеварения, плохом
усвоении жиров, повышенной
кровоточивостью, общей интоксикацией,
резком угнетении до коматозного состояния
включительно, потерей упитанности и
продуктивности, истощением и т. д.
Гепатит сопровождается увеличением
селезенки. В крови снижается содержание
альбумина и повышается количество
альфа-и бета-глобулинов, концентрация
аммиака, холестерина, активность
АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, уменьшается
активность холинэстеразы. Устанавливают
положительные белково-осадоч-ные пробы
(сулемовая, тимоловая и др.), особенно
при хроническом гепатите. Моча при
гепатите темного цвета вследствие
выделения почками билирубина и
уробилиногенов.
Патологоморфологические
изменения
Печень в большинстве случаев увеличена,
с закругленными краями, рисунок долек
сглажен, дряблая и ломкая, поверхность
разреза мутная, тусклая, красно-коричневая,
серо-желтая. При микроскопии находят
перерождение и некроз гепатоцитов,
расширение сосудов, межклеточную
инфильтрацию.
Течение
Острое и хроническое. При своевременном
устранении причины болезни и надлежащем
лечении наступает выздоровление. В
других случаях острый гепатит переходит
в хронический, который, в свою очередь,
может заканчиваться циррозом или
фиброзом печени.
Диагноз
Учитывают данные анамнеза, результаты
клинических и лабораторных исследований.
Необходимо исключить цирроз печени,
гепатоз, холецистит и холангит. Во всех
случаях учитывают возможный этиологический
фактор. Цирроз печени протекает
хронически без лихорадки. Печень плотная,
селезенка увеличена, возможен цистит.
Острый гепатит от гепатоза отличается
по этиологии, тяжести течения, температурной
реакции.
Хронический гепатит от гепатоза отличить
трудно. При жировом гепатозе селезенка
не увеличена.
Лечение
Устанавливают первичную причину, при
инвазионных или инфекционных болезнях
проводят этиотропную терапию.
Из рациона исключают
недоброкачественные корма, ограничивают
скармливание жирной пиши, назначают
хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые
концентраты, болтушку из отрубей,
корнеплоды или картофель. В пастбищный
период максимально используют зеленые
корма с малым содержанием нитратов
и нитритов. Собакам назначают отварное
мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные
каши, фруктовые соки, растительное
масло. Следует ограничить скармливание
кормов, богатых сахарами, так как это
ведет к усилению в печени липогенеза.
Медикаментозное лечение гепатита
должно быть строго регламентировано,
чтобы не усугубить патологический
процесс, не давать дополнительной
нагрузки клеткам печени по обезвреживанию
медикаментов. Поэтому в качестве средств
терапии в основном применяют препараты,
улучшающие обмен в печеночных клетках
(гепатопротекторы), и препараты
противовоспалительного и иммунодепрессивного
действия. В качестве гепатопротекторов
используют препараты витаминов А, Е, С,
В1, В2, В12, кокарбоксилазу, липоевую
кислоту, эссенциале и другие в
соответствующих дозах. Под действием
ретинола улучшается биосинтез глюкозы,
ускоряются окислительные процессы в
печени.
Токоферол обладает антиоксидантным
действием, предотвращает жировую
инфильтрацию и дистрофию печени. Под
влиянием аскорбиновой кислоты повышается
фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных
клеток печени, витамина К и его аналога
викасола, стимулируется синтез в печени
протромбина, проконвертина и других
факторов свертывания крови. Тиамин
ускоряет синтез углеводов из молочной
и пировиноградной кислот, превращение
глюкозы в фруктозу, регулирует уровень
сахара в крови, пиридоксин участвует в
процессах декарбоксилирования и
трансаминирования аминокислот в печени.
Цианкобаламин дают внутрь, но чаще
вводят внутримышечно как вещество,
повышающее деток-сицирующую функцию
печени. Курс лечения витаминными
препараторами 15-30 дней.
Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую
кислоту назначают наиболее ценным
животным в индивидуальных дозах курсом
15 — 30 дней и более. Ограничено применение
противовоспалительных и иммунодепрессивных
средств (преднизолона, делагила,
левамизола и др.). Для обезвреживания
аммиака рекомендуется внутрь
глутаминовая кислота. При хроническом
гепатите дают желчегонные средства
(магния сульфат, оксафенамид, аллахол
и др.).
Профилактика
Проводят общие и специальные мероприятия
по недопущению возникновения инфекционных
и инвазионных болезней, осуществляют
своевременное их лечение.
Не допускают использования испорченных,
недоброкачественных кормов, ядовитых
трав.
