Антитела в желудке лечение
Если повышены антитела к париетальным клеткам желудка, это может указывать на развитие у пациента мегалобластной анемии, аутоиммунного гастрита, а в сочетании со снижением внутреннего фактора означают повреждение иммунными комплексами обкладочных клеточных структур слизистой. Обнаружить патологию можно при помощи лабораторных исследований. При этом у пациента возникает масса неприятных симптомов, которые указывают на дефицит кислорода в тканях.
Париетальные клетки участвуют в выработке пепсина, ответственного за нормальное пищеварение.
Что это такое?
Антитела представляют собой иммунные комплексы, которые направлены на уничтожение или повреждение отдельных генетически детерминированных белков. Эти вещества вырабатывает иммунная система для борьбы с чужеродными бактериями и вирусами. Однако в результате сбоя работы системы иммунитета антитела могут образовываться против собственных клеток. Такое случается когда защита организма путает чужие клетки с собственными.
Вернуться к оглавлению
Разновидности
Дополнительные методы, они потвердят или опровергнут диагноз.
К париетальным клеткам желудка существует такие два вида антител:
- Гетерофильные. Направленные против поверхностных антигенов и повреждают слизистую ткань незначительно.
- Классические. Реагируют с клетками протонной помпы, которые отвечают за образование соляной кислоты, поэтому приводят к снижению кислотности в желудке.
Выделяют факторы Кастла, или вещества, способные стимулировать нормальный эритропоэз:
- Внешний или цианокобаламин. Содержится в продуктах питания.
- Внутренний. Выделяет слизистая оболочка желудка, способствует всасыванию витамина B12.
Вернуться к оглавлению
Как проводится анализ?
Проведение диагностики необходимо для выявления у пациента мегалобластной анемии, связанной с аутоиммунным процессом. Она выполняется, чтобы выяснить причины дефицита в организме витамина В12, и для дифференциации патологии с гастритом. Перед анализом нужно не менее суток соблюдать диету, отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Для исследования берут венозную кровь. Обнаружение антител происходит с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции. Анализы часто сдают в лаборатории «Инвитро», где проходят двойное подтверждение — медицинское и технологическое.
Вернуться к оглавлению
Показания
Выполнение анализа на наличие антител к париетальным клеткам желудка проводится в таких случаях:
- хронический гастрит с атрофией слизистой, связанной с аутоиммунным процессом;
- увеличение размеров эритроцитов;
- множественные сегменты в нейтрофилах;
- жжение в руках и ногах;
- нарушение когнитивных функций;
- неэффективность лечения язвенной болезни традиционными методами;
- рак желудка.
Вернуться к оглавлению
Нормы показателей
Расшифрует диагностические показатели лечащий врач.
Отсутствие аутоиммунного процесса подтверждается тем, что антитела не обнаружены. Отклонение от нормы у здорового человека может наблюдаться при острых вирусных или бактериальных респираторных инфекциях. Вместе с антителами к слизистой желудка необходимо определять внутренний фактор, ведь только в случае его обнаружения диагноз может быть подтвержден. При отсутствии этого вещества устанавливается аутоиммунный гастрит и наличие пернициозной анемии, связанной со снижением уровня витамина В12. Повышенные показатели фактора указывают на повреждение иммунными комплексами париетальных клеток желудка.
Вернуться к оглавлению
Причины отклонений
Спровоцировать аутоиммунный процесс могут такие заболевания:
- пернициозная анемия;
- гастрит;
- сахарный диабет;
- аутоиммунный тиреоидит;
- железодефицитная анемия;
- миастения гравис;
- синдром Шегрена;
- витилиго;
- гипопаратиреоз.
Аутоиммунные заболевания относятся к хроническим и медленно прогрессирующим патологиям.
Существует наследственная предрасположенность к недугу и поражению слизистой желудка. Поэтому наличие родственника с этими отклонениями увеличивает риск поражения париетальных клеток. Заболевание чаще поражает молодых женщин. Спровоцировать болезнь может длительный стресс или гормональные нарушения. Отрицательное воздействие оказывают вредные привычки, что повышают риск развития аутоиммунного процесса.
Стоимость услуги: Екатеринбург, Арамиль
Взятие биоматериала оплачивается дополнительно
Взятие крови из периферической вены : 160.00 р.
Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A12.06.045.008 «Определение содержания антител при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях ЖКТ в крови»
Биоматериал: Сыворотка крови
Срок выполнения (в лаборатории): 4 р.д.*
Описание
Данный профиль выявляет антитела к ряду воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта.
- Антитела к глиадину IgG являются иммуноглобулинами класса G, которые вырабатываются в организме у людей в ответ на попадание в кишечник глютена. В большом количестве глютен содержится в злаках (пшеница, ячмень, овес ), в пиве, хлебе, макаронах, печеньях. Основным белком пшеницы является глиадин. При употреблении глютенсодержащих продуктов происходит выработка антител к глиадину и их отложение в слизистой оболочке тонкой кишки. Повреждение слизистой оболочки приводит со временем к ее атрофии. При своевременной диагностике и соблюдении безглютеновой диеты симптомы целиакии могут исчезнуть, что является особенностью данной патологии.
- Антитела к внутреннему фактору Касла. Внутренний фактор Касла — особый гликопротеин, способствующий всасыванию витамина В12, который принимает участие в процесс кроветворения. Образование антител к фактору Касла приводит к уменьшению его количества в просвете кишечника, и в свою очередь, к уменьшению поступления витамина В12 в организм. Вследствие чего нарушается нормальный процесс кроветворения. При аутоиммунном гастрите иммунная система вырабатывает антитела к париетальным клеткам желудка. Аутоиммунный гастрит протекает как самостоятельное заболевание, либо в сочетании с аутоиммунными процессами. Главной функцией париетальных клеток желудка является секреция соляной кислоты и внутреннего фактора Касла. Антитела к париетальным клеткам желудка определяются у 90 % пациентов с пернициозной анемией. Их уровень не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке.
- Антитела (ASCA)определяется при воспалительных заболеваниях кишечника и характерны для болезни Крона. Исследование на выявление антител ASCA необходимы для дифференциальной диагностики заболеваний кишечника, а также для прогноза болезни Крона. Уровень ASCA не отражает длительности и активности заболевания, не связан с объемом поражения кишечника и остается стабильным на фоне и после лечения. ASCA обнаруживаются у 25 % здоровых людей, у которых есть хотя бы один родственник с болезнью Крона.
Показания к назначению
- диагностика целиакии;
- диагностика аутоиммунного поражения ЖКТ;
- диагностика перцинозной анемии.
Подготовка к исследованию
Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.
Интерпретация результатов/Информация для специалистов
Повышение референсных значений: аутоиммунный гастрит, целиакия, болезнь Крона.
Понижение референсных значений: норма.
Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.
Правила взятия:
После взятия крови пробирку 8-10 раз плавно переворачивают для тщательного перемешивания крови с активатором формирования сгустка.
С этой услугой чаще всего заказывают
* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.
Антитела к париетальным клеткам желудка —маркер аутоиммунного повреждения желудка и пернициозной анемии Аддисона-Бирмера.
Синонимы: АПКЖ, Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, GPCA, antiparietal cell antibody, APCA.
Антитела к париетальным клеткам желудка — это
белки, вырабатываемые иммунной системой, против собственных же клеток слизистой оболочки желудка.
Париетальные (обкладочные) клетки расположены в слизистой оболочке желудка, синтезируют соляную кислоту и внутренний фактор. Соляная кислота активирует ферменты желудочного сока, расщепляет белковые молекулы пищи, стимулирует секрецию поджелудочной железы, моторику желчного пузыря и кишечника. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 (кобаламина) в тонком кишечнике.
До сих пор не установлена причина запуска аутоагрессии организма к своим же клеткам. Антитела прикрепляются к поверхности париетальных клеток желудка и снижают их функцию или приводят к полному разрушению. В результате количество соляной кислоты снижается до нуля (гипохлоргидрия → ахлоргидрия), слизистая желудка становится атрофической и тонкой (атрофический гастрит), нарушается всасывание белков, появляются диспепсия, неприятный запах изо рта, тошнота. Недостаток витамина В12 приводит к типичным изменениям в крови — пернициозной анемии и в нервной системе — полинейропатия и депрессия.
Виды антител
- классические — нацелены на протовую помпу (переносящую в просвет желудка кислые протоны и хлор), что приводит к снижению продукции соляной кислоты и ахлоргидрии
- гетерофильные — реагируют с поверхностными антигенами париетальных клеток
Специфичность антител к париетальным клеткам низкая, т.е. они могут быть выявлены и у абсолютно здоровых людей, поэтому их обязательно исследуют вместе с антителами к внутреннему фактору.
Пернициозная анемия
Анемия Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия или В12-дефицитная анемия — заболевание крови и нервной системы, когда в результате образования антител к париетальным клеткам желудка и/или внутреннему фактору, нарушается всасывание витамина В12. Т.е. данная анемия — проявление недостатка витамина В12.
Внутренний фактор — это особый белок, вырабатываемый париетальными клетками желудка, необходим для всасывания витамина В12 (цианокобаламина) из пищи. В процессе пищеварения витамин В12 связывается с внутренним фактором и попадает в кровь уже в тонком кишечнике. Витамин В12 нужен для правильного деления клеток крови и метаболических процессов в нервных волокнах. При его дефиците развивается мегалобластная анемия (эритроциты становятся больше по объему, но менее насыщенны гемоглобином) и полинейропатия (сильные рук и ног).
Симптомы
1. картина крови
- увеличены размеры эритроцитов — средний объем эритроцита более 100 фл
- снижение числа ретикулоцитов
- снижение числа лейкоцитов с повышением числа сегментов в их ядрах
- снижение числа тромбоцитов
2. неврологические симптомы анемии Аддисона
- жжение, нарушения чувствительности, онемение рук и ног
- слабость и спастичность рук и ног
- миелопатия — невоспалительные повреждения спинного мозга
- снижение памяти, психозы, слабоумие, депрессия
3. общие проявления
- слабость и постоянная усталость
- одышка (результат недостатка кислорода при анемии)
- бледная кожа с лимонным оттенком
- истончение слизистых оболочек (особенно языка, желудка и кишечника)
- выпадение волос
- болезненность языка — глоссит
- снижение аппетита и, как следствие, веса
- импотенция у мужчин
Единственный способ лечения анемии Бирмера — инъекции витамина В12, что приведет к излечению анемии, но не может полностью восстановить неврологические нарушения.
Показания
- хронический атрофический гастрит (аутоиммунный гастрит типа А)
- увеличенный MCV — средний объем эритроцита в анализе крови (проведенном на автоматическом гематологическом анализаторе)
- если в мазке крови выявлены большие эритроциты с ядром или в нетрофильных лейкоцитах более 6 сегментов
- жжение ног и рук у людей старшего возраста
- впервые диагностированный приступ слабоумия
- хроническая язвенная болезнь желудка, которая плохо поддается стандартному лечению
- рак желудка
Норма
- отрицательный результат — антитела не выявлены
Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» числовые нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.
Дополнительные исследования
- общий анализ крови с лейкоцитарной формулой
- анализ крови на ретикулоциты
- печеночные пробы – билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза
- почечные пробы – креатинин, мочевина, мочевая кислота
- железо в сыворотке крови
- ферритин
- трансферрин
- растворимые рецепторы трансферрина
- витамин В12
- гомоцистеин
- антитела к внутреннему фактору
Что влияет на результат?
- наличие аутоиммунного заболевания
- острая вирусная инфекция в момент сдачи анализа
Причины появления антител к париетальным клеткам
- пернициозная анемия Аддисона-Бирмера — 60% больных
- аутоиммунный гастрит — 90%
- прямые родственники больных анемией Бирмера — 30%
- сахарный диабет 1-го типа — 20%
- при аутоиммунном тиреоидите (Хашимото, Базедова) — 20%
- железодефицитная анемия — 25%
- болезнь Аддисона — 20%
- миастения гравис
- синдром Шегрена
- витилиго
- идиопатический гипопаратиреоз
- здоровые — 2-5%, среди женщин старше 60 лет — до 10%
Отрицательный результат анализа крови на анитела к париетальным клеткам не исключает диагноза пернициозной анемии.
Расшифровка результата анализа крови на антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору
1. Если выявлены антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, то диагноз пернициозной анемии подтвержден
2. Если в крови есть только антитела к париетальным клеткам, а к внутреннему фактору нет, то ставится диагноз аутоиммунного гастрита (более чем у 90% пациентов), который может перейти в пернициозную анемию. Подобный результат встречается при других аутоиммунныз заболеваниях (см. выше) и у прямых родственников больных пернициозной анемией
3. Присутствуют только антитела к париетальным клеткам — врач может поставить иммунологический диагноз пернициозной анемии, если есть изменения в крови — макроциты и сниженный уровень витамина В12. Если же кровь в норме, то анализ стоит повторить через 6 месяцев.
4. Выявление антител к париетальным клеткам у лиц старше 50 лет — иммунологический диагноз пернициозной анемии.
5. Положительные антитела к париетальным клеткам в возрасте до 50 лет — для подтверждения диагноза пернициозной анемии необходима биопсия слизистой оболочки желудка.
Мария Бодян
Практикующий врач-терапевт
Аутоиммунный гастрит (тип А, фундальный или атрофический) — это воспалительно-дистрофические изменения слизистого слоя желудка аутоиммунного происхождения. Обычно в процесс вовлечены тело и дно органа, т. е. фундальный отдел. Код по мкб-10 у этого заболевания: К29.4 — хронический атрофический гастрит. Болезнь встречается редко, поэтому мало изучена. О ее наличии свидетельствуют зачастую осложнения, которые она вызывает в запущенной форме протекания.
Этиология и патогенез
1. В этом случае местонахождение биопсии желудка не было предоставлено (гематоксилин-эозин, увеличение х20). 2. Иммуногистохимическое пятно для синаптофизина демонстрирует гиперплазию клеток, связанных с энтерохромаффином (увеличение х20). На вставке показаны отдельные энтерохромаффиноподобные клетки, окрашенные в коричневый цвет, обозначенные стрелкой. 3. Иммуногистохимическое пятно для гастрина отрицательное, что указывает на место биопсии со стороны слизистой оболочки желудка (увеличение х20).
В основе патогенеза хронического гастрита (мкб: К29.4) — повреждение антителами париетальных (или обкладочных) клеток желудка, что приводит к их атрофии. Т. е. организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и начинает их разрушать. Антитела оказывают цитотоксическое действие на слизистую оболочку, вызывая глубокие структурные изменения в обкладочных клетках. В результате прогрессирует атрофия желез, снижается выработка соляной кислоты. А поскольку париетальные клетки секретируют гликомукопротеид, возникает еще один характерный признак — нарушение связывания и всасывания витамина В12. На фоне этих процессов развивается пернициозная анемия, ахлоргидрия, гипергастринемия.
Патогенез аутоиммунного гастрита (мкб: 29.4) до конца не изучен. Патология может быть связана с присутствием Helicobacter pylori. Эта бактерия иногда служит триггером в развитии фундального гастрита. Но в некоторых случаях заболевание этиологически не связано с присутствием инфекции. Предрасполагающими факторами к появлению таких аутоиммунных расстройств являются:
- отягощенная наследственность;
- вредные привычки;
- болезнь Грейвса;
- СД 1 типа;
- миастенический синдром;
- болезнь Аддисона;
- другой аутоиммунный процесс (например, аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоз);
- витилиго.
Клиническая картина
Клинические признаки фундального атрофического гастрита возникают, когда количество обкладочных клеток ниже пограничной нормы, желудок перестает вырабатывать соляную кислоту в необходимом объеме. Пациента беспокоят следующие характерные симптомы патологии:
- тяжесть и чувство переполнения в желудке после приема пищи;
- отрыжка;
- горький вкус во рту;
- сниженный аппетит;
- урчанье в животе;
- нарушение стула;
- изжога.
Атрофический гастрит склонен к быстрому прогрессированию, поэтому отсутствие своевременно предпринятых мер приводит к нарушению всасывания питательных веществ. Организм не получает необходимых витаминов, минералов, на фоне чего происходит развитие авитаминоза и характерных ему проявлений:
- обезвоживание, сухость, шелушение кожного покрова;
- нарушение зрения;
- повышенная кровоточивость;
- выпадение волос;
- усталость;
- ломкость и расслаивание ногтевых пластин и пр.
Диагностика
При аутоиммунном гастрите воспалительный атрофический процесс включает исключительно корпус (серое обесцвечивание), а пятна кишечной метаплазии поджелудочной железы встречаются по всему желудочному телу и дну. Представлены местоположения четырех образцов биопсии, рекомендованных Сиднейской системой.
Вначале фундальный гастрит не имеет специфических проявлений, по которым его легко идентифицировать. Это значительно затрудняет диагностику. Чтобы выявить болезнь потребуется пройти несколько исследований:
- Клинический анализ крови, анализ на наличие и количество антител к обкладочным клеткам и к внутреннему фактору, дополнительные биохимические исследования для обнаружения нарушений в работе других органов пищеварения.
- Тест на Helicobacter pylori.
- ФГДС в комплексе с биопсией слизистой.
Лечение
Лечить заболевание необходимо с учетом его стадии протекания, секреторной функции желудка, особенностей организма пациента и др. факторов. Поэтому в каждом случае терапия атрофического гастрита подбирается индивидуально.
Медикаментозная терапия
Может включать:
- Заместительную терапию (аналоги желудочного сока, витаминные комплексы, ферменты и пр.). Длительность приема — до облегчения самочувствия и нормализации процессов пищеварения.
- Медикаменты, содержащие В12, фолиевую кислоту для лечения пернициозной анемии.
- Эрадикационную терапию Helicobacter pylori с использованием антибиотиков, например флемоксина, тетрациклина и пр. Длительность приема и дозировка назначаются врачом.
- Препараты, для терапии сопутствующих болезней, например, диабета, тиреоидита, карциноида и пр.
- Препараты с мощной иммунодепрессивной активностью для подавления защитных сил организма, например, циклоспорин. Дозировка циклоспорина подбирается строго индивидуально с учетом веса, возраста, состояния ЖКТ, почек, печени. Такой подход обусловлен достаточно сильным токсическим воздействием медикамента. Длительность терапии от 6 до 12 недель.
Диета
Всем пациентам назначают лечебно-профилактическую диету. Она исключает продукты, которые раздражают слизистую желудка: острые, жареные, соленые блюда, кислое, газированные напитки, специи, соусы, консервация и пр.
В рационе должны преобладать нежирные сорта мяса и рыбы (рекомендуемая термическая обработка: варка, тушение, запекание), каши, супы, некислые молочные продукты, запеченные фрукты. Для питья: кисели, некрепкий чай, компоты из сухофруктов, минеральная негазированная вода.
Народные средства
Терапия фундального гастрита народными средствами является вспомогательной. Она не помогает полностью избавиться от болезни, но иногда облегчает ее протекание.
Рекомендация: перед использованием народных средств, следует обязательно проконсультироваться с врачом.
Фенхель, полынь, подорожник способны усилить секрецию соляной кислоты и нормализовать процесс пищеварения. Их следует заваривать как чай и принимать 3 р. в неделю по 200 мл. Длительность приема — 1-2 недели.
Осложнения
Большинство пациентов даже не догадываются, насколько опасен этот недуг. Прогнозы ухудшаются для лиц старше 50 лет. Если игнорировать фундальный гастрит, то он будет прогрессировать. В большинстве случаев это заканчивается малигнизацией процесса — озлокачествлением клеток. Характерный симптом онкологии желудка — боли в эпигастрии. Они тянущие, тупые, ноющие, беспокоят в большей степени после приема пищи. Также при раке беспокоит рвота с кровью и застойным содержимым, которое было съедено 1-2 дня назад.
Чтобы не допустить рак, необходимы профилактические осмотры у врача, периодические инструментальные исследования состояния слизистой оболочки желудка и своевременное лечение. Если выявить хронический гастрит на ранней стадии и соблюдать все рекомендации врача, то прогноз благоприятный, вероятность развития онкологии сводится к минимуму.
