Аллергия и рак желудка
Всем посетителям моей странички здравствуйте!
Очередной вопрос по поводу (хеликобактера) «организовал» меня на эту статью. Все больше людей находят у себя симптомы проблем, описанных ниже…Обратите внимание, может быть и Вам знакомо нечто подобное
Заражение этой инфекцией — основная причина гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. ВОЗ признала связь между Helicobacter pylori (Хеликобактер) и раком желудка и занесла эту бактерию в разряд достоверных канцерогенов. Кроме того, Helicobacter pylori может запускать аутоиммунные процессы, установлена ее взаимосвязь и с некоторыми кожными заболеваниями.
Сегодня мы поговорим о том, что надо знать о коварной бактерии:
Что такое Хеликобактер
Микроскопический, но коварный враг нашего желудка Хеликобактер — это спиралевидная грамотрицательная бактерия, за открытие которой австралийским медикам Барри Маршаллу и Роберту Уоррену в 2005 году присудили Нобелевскую премию в области медицины. По некоторым данным, более половины населения планеты инфицировано этой бактерией. Хеликобактер обладает уникальной способностью колонизировать слизистую оболочку желудка и выживать в условиях высокой кислотности, что чревато развитием у человека гастрита и язвенной болезни. Кроме того, в соответствии с классификацией Международного Агентства по Изучению рака (IARC), Хеликобактер является достоверным канцерогеном и может приводить к развитию рака желудка. Считается, что она проникает в организм с зараженной водой или едой, передается при тесном физическом контакте с зараженным человеком, через слюну, а также при использовании общей посуды и предметов гигиены.
Почему эта бактерия такая живучая
В норме желудочный сок имеет резко кислую реакцию, необходимую для переваривания пищи (натощак на поверхности эпителия рН составляет 1,5-2,0). Но Хеликобактер приспособилась к выживанию в агрессивной среде желудка и при помощи своих жгутиков свободно передвигается в слизи, выстилающей его стенки. Еще один фактор, повышающий устойчивость коварной бактерии — ее способность образовывать микробные биопленки, охраняющие от воздействия антибиотиков и механизмов иммунной защиты носителя.
Вредоносная жизнедеятельность
После инфицирования Хеликобактер быстро преодолевает защитный слой и колонизирует слизистую оболочку желудка. Обосновавшись там, бактерия начинает выработку уреазы — особого фермента, расщепляющего мочевину пищевых продуктов с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для нее pH (около 6–7). Это приводит к раздражению слизистой желудка, вызывает ее воспаление, а затем и гибель клеток желудочного эпителия.
С другой стороны, чтобы преодолеть защелачивание среды и восстановить нормальную кислотность, в желудке происходит увеличение секреции гормона гастрина, повышается продукция соляной кислоты и пепсина, снижется уровень бикарбонатов. Эпителиальная оболочка, лишенная защитного слоя слизи под действием ферментов бактерий, становится уязвимой для собственной соляной кислоты и пепсина. Это также приводит к воспалению и изъязвлению тканей.
Основные симптомы
В числе основных симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: нарушение аппетита и потеря веса, боли в разных отделах живота и за грудиной после употребления пищи, тошнота и ощущения давления в подложечной области, метеоризм и урчание в животе, чувство тяжести после еды и отрыжка с кислым привкусом и запахом тухлых яиц, изменения в работе кишечника — запоры или поносы.
Не только желудок
Ученые обнаружили взаимосвязь хеликобактерной инфекции с некоторыми болезнями кожи, среди которых хроническая крапивница, атопический дерматит, розацеа (розовые угри). Предполагается также, что Хеликобактер оказывает существенное влияние на патологический процесс при угревой сыпи (акне), псориазе, красном плоском лишае и многих других дерматологических и системных заболеваниях.
Этому есть несколько возможных объяснений.
Во-первых,
из-за деятельности бактерии повышается проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и человек становится более восприимчив к пищевым аллергенам. Кроме того, не исключено, что Хеликобактер пилори и сама является аллергеном.
Во-вторых,
в процессе жизнедеятельности бактерии вырабатывается большое количество агрессивных веществ. Увеличивается концентрация оксида азота (NO) в сыворотке крови и тканях. Это может стать причиной расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистой стенки, покраснения кожи.
В-третьих,
Хеликобактер способна запускать каскад иммунных реакций, в результате которых может происходить выработка антител против собственных клеток и тканей человека.
И, наконец,
не стоит забывать и об участии возбудителя в нарушении обменных процессов. Инфицирование Хеликобактер может привести к развитию железодефицитных состояний и авитаминозов, что также ведет к ухудшению состояния кожи, волос и ногтей.
Диагностика
Хеликобактер является далеко не единственной причиной заболеваний желудка. Патологические изменения в слизистой оболочке желудка могут возникать под влиянием многих факторов: генетической предрасположенности, стресса, нерационального питания, вредных привычек. Гастрит и язву желудка может вызвать прием некоторых лекарственных препаратов.
Поэтому для назначения адекватной терапии необходима точная диагностика!!!
Как бороться с «квартирантом» с помощью продуктов НСП?
Для эффективного лечения необходимо придерживаться диеты. Следует отказаться от жареного, копченого, пряного, слишком острого и соленого. Принимать пищу нужно с периодичностью каждые 3-5 часов, желательно в одно и тоже время, избегать частых перекусов. Пищу необходимо тщательно пережевывать. Предпочтение следует отдавать вареной, тушеной, приготовленной на пару еде. Сырые овощи и фрукты рекомендуется употреблять перед едой или как самостоятельный прием пищи. Отдельного внимания заслуживает правильное употребление воды. Всем известно, что взрослый человек должен выпивать 1,5-2 литра чистой воды в сутки. Перед каждым приемом пищи за 15-20 мин следует выпивать стакан обычной питьевой воды без газов. Это необходимо для того, чтобы подготовить желудок к пищеварению. Запивать еду водой и пить сразу после еды нельзя, так как это разбавляет соляную кислоту и пищеварительные ферменты желудка.
Хлорофилл – по 1 чайной ложке на стакан воды утром и днём до еды, за 15-20 минут
или Сок Нони по 2 столовой ложки за 15-20 минут до еды 2 раза в день (держать во рту 2-3 мин! открытые флаконы хранить в холодильнике, хорошо взбалтывать перед употреблением).
Коллоидное Серебро – по 1 чайной ложке 3 раза в день под язык, между едой, 10-14 дней.
Эйч-пи файтер по 1 капсуле 3 раза в день за 30-40 минут до еды + 1-2 капсулы на ночь (2 упаковки на курс)
При сопутствующей патологии (холецистит, дуодено-гастральный рефлюкс, гепатит, анемия, дисбактериоз)следует обратить внимание на следующие препараты:
Alfalfa, Eight, Natur Lax — при пониженной кислотообразующей функции желудка;
Licorice Root, Stomach Comfort — при повышенной кислотообразующей функции желудка;
Burdock — при холецистите с гиперкинезией желчного пузыря;
LivGuard — при хронических гепатитах и гепатозах;
Bifidophilus Flora Force — при дисбактериозах;
Buplerum Plus — при болевых синдромах;
Iron Сhelat — при железодефицитной анемии
НО!!!!
не стоит самостоятельно подбирать препараты! Помните, самолечение — это путь, который часто затягивает процесс лечения, тем самым увеличивая затраты и сроки выздоровления…
Цените самое дорогое, что Вам дано! Будьте здоровы и счастливы!
С уважением, Ваша Лариса!
усиление противоопухолевой защиты иммуноглобулином
В настоящее время есть сведения о том, что у больных наследственными формами аллергозов (так называемыми атопиями) злокачественные опухоли практически не возникают. Более того, некоторые исследователи считают, что исчезновение признаков алергии у людей, долгое время ею страдавших, может быть интерпретировано как предвестник появления у них злокачественной опухоли. С другой стороны, опухолевый рост явно подавляет аллергическую настройку организма, что связано, судя по всему, с угнетением у таких больных образования иммуноглобулинов класса Е, которые играют определенную роль в развитии ГНГ. Известно, в частности, что уровень их понижен при лейкозах, раке легких, миеломной болезни. Раковая опухоль выделяет особые химические вещества, являющиеся антагонистами IgE. Направленность изменений уровня IgE на разных этапах развития опухоли может быть различна. Так, по данным, полученным в лаборатории, руководимой Н. М. Бережной, при раке легких уровень IgE у больных с тяжелым течением опухолевых процессов и метастазированием характеризуется низкими цифрами, а у больных 2-й стадии — напротив, высокими, превосходящими соответствующие значения у здоровых.
Снижение уровня IgE описано при ряде онкологических заболеваний системы крови) хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь). Эти сдвиги объясняются (по крайней мере отчасти) присутствием в крови онкологических больных особого вещества, нейтрализующего IgE, вырабатываемого самими опухолевыми клетками. Молекулярная его масса составляет примерно 50 тыс. дальтон, оно не подавляет синтез IgE, но мешает соединению его с антигеном. Вместе с тем уровень IgE в крови больных лимфогрануломатозом напротив, повышен, причем максимальные цифры наблюдаются на фоне обострения процесса. Налицо при этом положительная корреляция IgE и течения заболевания: чем выше уровень данного иммуноглобулина, тем лучше прогноз. Итак, на основании этих наблюдений можно сделать такие выводы: уровень IgE при злокачественном росте, как правило, изменен; преобладает тенденция к его снижению — преимущественно при тяжелых формах заболеваний; в крови больных присутствует антагонист IgE; высокий уровень IgE чаще сопутствует благоприятному прогнозу. Однако остается неясным вопрос, к каким же антигенам вырабатываются у онкологических больных IgE-антитела, и какова их функция.
Имеющиеся сведения позволяют предполагать, что речь идет о реагинах, специфичных по отношению к антигенам опухолевой клетки, причем реагины эти могут появляться не только при повышенном, но и при нормальном и даже пониженном уровне суммарного IgE. Возникают, следовательно, основания для предположения о том, что IgE-реагины — не только свидетели развития опухоли, но и активные участники реакций противоопухолевого иммунитета. Проверка этого предположения, проведенная параллельно по нескольким направлениям, показала, что IgE — антитела, действительно, способны взаимодействовать с рецепторами к их Fc-фрагментам на поверхности мембран опухолевых клеток, причем число этих рецепторов по сравнению с нормальными клетками увеличено. С другой стороны, рецепторы к IgE-антителам имеются и у макрофагом, играющих ключевую роль в противоопухолевой защите. Присоединившись к макрофагу посредством своего Fc-фрагмента, молекула IgE реагирует в дальнейшем через свой активный центр с антигенной детерминантой опухолевой мембраны клетки. В результате этого происходит активация макрофага, образно говоря, макрофаг «раздражается» и начинает «кусаться», высвобождая лизосомальные ферменты, облагающие мощными цитотоксическими свойствами. Диалогичный защитный механизм хорошо известен в гельминтологии: именно таким образом осуществляется одна из важнейших реакций, направленных на отторжение глистного паразита. Похоже, что и в рассматриваемой ситуации организм пытается таким же образом избавиться от опухоли.
Установлено, что у больных аллергией усилена активность натуральных киллеров (НК или ЕК) — второго «кита» противоопухолевой защиты. IgE — антитела способствуют, кроме того, дегрануляции базофилов, которые, выбрасывая биологические активные вещества, «атакуют» опухолевые клетки-мишени.
Многие авторы полагают, что немаловажную роль в противоопухолевой защите играют эозинофилы (с учетом способности к фагоцитозу и цитотоксическому действию). Об этом свидетельствует, например, хороший прогноз у больных лимфомами, в крови которых имеет место эозинофилия, а также у больных раком яичников и матки. Хотя непосредственная связь IgE и эозинофилов не доказана, Н. Бережная считает, что она существует. Если это действительно так, то открывается еще один канал усиления противоопухолевой защиты IgE — иммуноглобулином.
Наконец, известно, что в процессе развития реакции ГНТ 1-го типа, как и при других формах аллергических реакций, в большом количестве выделяются различного рода биологически активные вещества, прежде всего гистамин. Последние также способны влиять на опухолевый рост, воздействуя на микроокружение опухоли, рост опухолевых клеток и на факторы противоопухолевого иммунитета. Увеличивая проницаемость сосудов, действуя непосредственно на поверхность опухолевых клеток, он усиливает цитотоксическое действие клеток-эффекторов системы иммунитета. Гистамин является, далее, регулятором активности лимфоцитов, в том числе лимфоцитов-супрессоров, причем, по наблюдениям Н. Бережной и С. Котовой, характер этого влияния у больных аллергозами (на примере бронхиальной астмы) и раком существенно различен: реактивность лимфоцитов у онкологических больных и у здоровых лиц существенно не различается, у больных же бронхиальной астмой она резко понижена. Полагают в связи с этим, что нарушенная чувствительность лимфоцитов к гистамину является неблагоприятным фактором для развития опухоли. Снижается при этом и активность супрессоров, что в свою очередь усиливает образование противоопухолевых IgE-антител и способствует «самоиндукции» рассматриваемой реакции. Следовательно, наблюдаемое при аллергозах ослабление регуляторного контроля гистамина над элементами системы иммунитета может усиливать механизмы противоопухолевой защиты.
Наличие конкурентных взаимодействий с опухолевым ростом имеет место и у других форм аллергии, в том числе пыльцевой, лекарственной и инфекционной. Так, за рубежом была опубликована работа группы аллергологов, исследовавших распространение аллергических процессов у больных с различными локализациями опухолей. Оказалось, что если у контрольных лиц аллергия встречалась в 11,5-15,6% случаев, то на фоне некоторых форм злокачественного роста этот процент уменьшался до 6,4-8,7%. В Англии аллергия у больных раком легких встречается в 7 раз реже, чем у лиц, не страдающих злокачественными новообразованиями.
Известно, что одним из наиболее чувствительных тестов на аллергию является содержание в крови особых лейкоцитов — эозинофилов, богатых гистамином и другими биологическими активными веществами. Установлено, что повышение числа эозинофилов являете хорошим прогностическим признаком при злокачественных новообразованиях лимфатической системы. По мнению других исследователей , лечение больных раком яичников и матки лучами Рентгена эффективно в том случае, если на фоне лечения развивается эозинофилия.
Клинические данные подтверждаются и экспериментально. Например, если перевить мышам клетки высокозлокачественной опухоли — асциткарциномы Эрлиха — и одновременно ввести им культуру возбудителя коклюша, то опухоль в этом случае не разовьется. Причиной тому служат антитела, индуктором выработки которых является палочка коклюша. Аналогичные результаты получены при введении липополисахаридной фракции, возбудителя коклюша, а также коклюшной вакцины.
Аллергия и онкология — есть ли связь?
Все сказанное позволяет поставить прямой вопрос: если аллергия и рак по каким-то причинам антагонисты, нельзя ли использовать это явление в практических целях? Нельзя ли, образно говоря, «клин» рака выбирать «клином» аллергии?
К сожалению, положительно ответить на этот вопрос невозможно. Потому что наряду с данными о положительном действии аллергенов как антагонистов злокачественного роста имеются и прямо противоположные сведения, наличие которых подтверждает сложность проблемы взаимооотношений аллергии и рака.
Известно, что глистные инвазии вызывают глубокую аллергизацию организма. Можно, следовательно, ожидать, что организм — носитель гельмитов — имеет измененную сопротивляемость по отношению к злокачественным опухолям. И это действительно так. В 1977 г. вышла работа Линча и Салемана, которые сообщили следующие интересные факты. Заражая мышей личинками гельминта Naematoda brasie, они отметили, что у таких животных рост перевивных злокачественных опухолей мог в одних случаях тормозить, а в других, напротив, усиливаться. И зависело это, как выяснилось, от сроков временных взаимоотношений между моментом перевивки опухолей и инфицированием. Если инфицирование гельминтами происходит за 5 дней до переноса клеток, рост опухоли подавлялся. Напротив, если этот разрыв увеличивался до 10-30 суток — он усиливался.
Давно уже было замечено, что больные описторхозом нередко погибают не от самой глистной инвазии, а от первичного рака печени (первичной гепатомы). Эта форма злокачественного роста у людей, не больных описторхозом, встречается сравнительно редко. Цикл работы, проведенный в последние годы томскими и тюменскими учеными, не оставляет сомнений в том, что на фоне описторхоза наблюдаются глубокие изменения в иммунной системе и развивается вторичный иммунодефицит, затрагивающий, в частности, систему комплемента и Т-лимфоциты. Вполне возможно поэтому, что возникновение у таких больных первичной гепатомы связано не только с воспалительными изменениями в печени, но и с причиной более общего порядка — прорывом противоракового иммунитета в результате воздействия на организм продуктов жизнедеятельности кошачьей двуустки.
Скорее всего, аллергия может в ряде ситуаций «отворять дверь» злокачественному росту через возникновение вторичного иммунодефицита, создавая тем самым условия для развития опухоли.
Взаимоотношения аллергии и злокачественного роста не только сложны, но и обоюдны. Если ГНТ тормозит злокачественный рост, то и развитие опухоли угнетает аллергию. За этот эффект ответственны, по-видимому, два механизма: способность опухоли вырабатывать антагонист IgE и фермент гистаминазы, расщепляющий гистамин. Имеются, видимо, и другие механизмы, о чем свидетельствуют опыты на мышах-опухоленосителях. Анафилактический шок у таких животных протекает легче, чем у здоровых, что связано с выработкой опухолью какого-то вещества, отличного по своей природе и от гистаминазы, и от антагониста IgE. Природа этого фактора не выяснена, однако имеются основания относить его к простагландинам.
Source: apromed.info
Читайте также
Вид: