Жжение в желудке атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это хроническая форма гастрита, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, как следствие, к уменьшению секреции соляной кислоты, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии.

Данный тип гастрита приводит к тому, что слизистая желудка резко истончается, а железы атрофируются. Начало заболевания характеризуется повреждением дна желудка, затем нарушается выработка соляной кислоты и пепсиногена – ферментов, ответственных за пищеварение. После этого процесс только усугубляется, происходит травмирование желудка пищей, попадающей внутрь. Площадь атрофии зависит от степени травматизации.

Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Если вовремя не начать осуществлять комплексное лечение атрофического гастрита, он может достаточно быстро перерасти в рак желудка.

Очаговый атрофический гастрит

Этот вид проявляется формированием патологических воспалительных очагов в стенке желудка с компенсаторным усилением функции тех участков органа, которые не пострадали.

Легкие формы очагового гастрита сопровождаются небольшим дискомфортом в эпигастральной области, чувством жжения и боли после сразу еды. Тошнота и чувство тяжести могут появиться не только после обильной трапезы, а даже после легкого завтрака.

При игнорировании этих симптомов заболевание прогрессирует:

больной теряет аппетит,
к первоначальным симптомам добавляется изжога,
болевой синдром усиливается
человек теряет вес,
появляется слабость и субфебрильная температура.

Часто течение очагового гастрита сопровождается повышением секреции соляной кислоты в просвет желудка и повышением общей кислотности, как при гастрите с повышенной кислотностью.

Антральный атрофический гастрит

Характеризуется развитием атрофии в антральной части – месте, где желудок переходит в двенадцатиперстную кишку. В большинстве случаев поражение слизистой возникает сначала в данном отделе, после чего начинает распространяться на остальные части желудка. В этой области локализованы клетки, отвечающие за продуцирование слизи.

Основные симптомы гастрита антрального отдела желудка, при котором данный отдел деформируется и сужается, таковы:

снижение аппетита;
отрыжка с неприятным привкусом;
тошнота;
изжога после приема пищи;
чувство переполненности, тяжести, вздутия в желудке;
диарея (иногда – запор);
бурчание в животе;
интенсивные спазматические боли в желудке, возникающие спустя полчаса – час после еды;
общая слабость;
раздражительность.

Атрофические изменения данного отдела приводят к прекращению выработки слизи, что может спровоцировать повышение кислотности желудка, которая в свою очередь со временем приведет к развитию язвенной болезни. Рубцевание язв становится причиной сужения пилорического отдела.

Причины возникновения

Почему возникает атрофический гастрит, и что это такое? В настоящее время до конца не изучены причины, вызывающие атрофический гастрит, но, несмотря на это специалисты в области гастроэнтерологии ссылаются на следующий список предполагаемых факторов, вызывающих патологический процесс:

При употреблении слишком острых, пряных продуктов, чересчур холодной, плохо пережеванной и горячей пищи.
Химические вещества – при попадании в полость желудка или при вдыхании паров щёлочи и кислоты возникает бурная химическая реакция, которая вредит состоянию слизистой желудка.
Наличие вредных привычек – злоупотребление алкоголем, курением, частое употребление газированных напитков и кофе также приводит к развитию заболевания.
Медицинские препараты – длительное применение лекарственных препаратов может отрицательно сказаться на слизистой оболочке.
Рефлюкс – процесс заброса содержимого из кишечника в желудок. Вследствие данного процесса травмируется слизистая оболочка, что и приводит к возникновению атрофического гастрита.
Также возникновение гастрита может стать следствием бактериальной инфекции или аутоиммунных процессов в организме. В первом случае заболевание проявляется вследствие размножения бактерий Helicobacter pylori. Изначально вследствие их жизнедеятельности проявляется поверхностный атрофический гастрит, затем переходит в более серьезную стадию. Второй случай характеризуется сбоем в работе иммунной системы, когда организм «поедает» собственные клетки, которые воспринимаются организмом как чужие.

Атрофический гастрит опасен тем, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Гастроэнтерологи расценивают данную форму гастрита как предраковое состояние. Атрофия слизистой оболочки и желез внутренней секреции желудка серьезно ослабляет иммунную систему в целом.

Организм начинает вырабатывать недостаточное количество иммуноглобулина, а антитела, которые должны бороться с чужеродными микроорганизмами, начинают «убивать» свои клетки. На фоне этого процесса у пациента развивается аутоиммунное заболевание.

Симптомы атрофического гастрита

Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника стертая и не имеет специфических симптомов. Но на дальнейших стадиях появляется симптоматика, заставляющая врача задуматься о патологии именно желудка, а не другого органа.

Общие симптомы атрофического гастрита у взрослых:

потеря аппетита;
тяжесть и урчание в животе после еды, вздутие живота;
постоянная отрыжка (воздухом) с неприятным запахом тухлыми яйцами;
то запор, то понос;
иногда ноющая боль в желудке после еды;
В12 дефицитная и,или железодефицитная анемия;
полированный язык;
слабость потливость быстрая утомляемость;
снижение массы тела на поздних стадиях заболевания.

Иногда может иметь место болевой синдром, когда чувство дискомфорта возникает в виде тупых ноющих болей, особенно после приема пищи. Однако отличительной особенностью атрофического гастрита является то, что болей может и не быть совсем, либо они могут проявляться слабо, почти незаметно для человека и, как правило, скоротечно. Острые боли отсутствуют при атрофическом гастрите.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов у больных может появиться сухость и бледность кожи, что обусловлено развившейся анемией. Из-за недостатка витамина А может ухудшиться зрение, а нехватка аскорбиновой кислоты может стать причиной повышенной кровоточивости десен, что еще больше усугубит проявления анемии.

Диагностика

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональная диагностика атрофического гастрита включает в себя:

измерение рН метрии, при помощи которой можно определить секреторную способность париетальных клеток;
изучение активности ферментов желудка и общей протеолитической активности желудочного сока;
диагностика моторной функции пищеварительного тракта, основанная на результатах гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. В среднем суточная рН колеблется от 3 до 6.

Обязательным исследование при любой форме гастрита является определение наличия на слизистой оболочке бактерии Хеликобактер пилори. Данное исследование позволяет определиться с причиной поражения слизистой оболочки органа, так как в большинстве случаев предрасполагающим фактором развития атрофического гастрита является длительно текущая инфекция Хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

В случае атрофического гастрита лечение назначается с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

Начинать лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин необходимо с изменения режима и рациона питания. Диета направлена на предупреждение механической травматизации слизистой оболочки желудка, поэтому пища должна тщательно измельчаться и приниматься теплой. Жирные сорта мяса и рыбы, мясные бульоны, грибы, специи и продукты, раздражающие оболочку желудка, должны быть исключены из рациона – кислое, жареное, острое, маринованное, копченое, соленья также убираем. Помимо этого, не рекомендуется принимать в пищу газированные напитки, кофе, алкоголь, легкоусвояемые углеводы (шоколад, конфеты, пирожные, сдобу).
Уничтожение Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.
Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока – Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы – Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств – Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Можно ли вылечить атрофический гастрит?

Данное заболевание можно вылечить, но исключительно под наблюдением медиков. Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин назначается исключительно с учетом общего состояния здоровья пациента, стадии, состояния секреторной функции, сопутствующих проблем и так далее.

Диета

Диета при атрофическом гастрите подбирается в соответствии с возрастом больного, его индивидуальными особенностями, стадией болезни и сопутствующими заболеваниями. Она направлена на то, чтобы сократить термическое, химическое и механическое травмирование желудка.

Как правило, при обострении заболевания назначается диета №1 – механически, термически и химически щадящая: питание 5-6 раз в сутки малыми порциями, в пищу употребляются слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши.

При уменьшении признаков воспаления диетические рекомендации становятся менее строгими, назначается диета №2. Ее целью является восстановление нарушенных пищеварительных функций и ограничение нагрузки на желудочно-кишечный тракт при сохранении полноценности пищевого рациона больного.

Важные условия данной диеты, способствующие стимуляции желудочной секреции, – это строгое соблюдение режима в питании, тщательное пережевывание пищи и спокойная обстановка во время еды.

Прогноз

Прогноз заболевания хуже у пациентов возрастной группы старше 50 лет – в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к малигнизации.

Большое значение для полного выздоровления имеет раннее начало лечения, а также степень эрадикации инфекционного агента. Если при повторном обследовании после курса антихеликобактерной терапии в желудочном содержимом определяются микроорганизмы, то курс следует повторить.

Профилактика

Медики считают основным фактором в успешной профилактике атрофического гастрита своевременное лечение helicobacter pylori. Все, что для этого нужно — пройти специальный курс лечения, который в среднем длится от семи до четырнадцати дней. Обычно пациентам выписываю три препарата, в большинстве своем антибиотики.

Категорически запрещается лично заниматься выбором правильных лекарств, так как это может быть чревато осложнениями. Только профессиональный врач является компетентным в подобных вопросах.

Источник

Неполадки в пищеварительной системе вносят дискомфорт в повседневную жизнь любого человека. Боли, тошнота, тяжесть в эпигастрии. Так может проявляться атрофирующий гастрит.

Атрофический гастрит желудка — что это такое

Внутренняя слизистая оболочка желудка имеет важнейшее значение для нормальной работы всего пищеварительного тракта. Она содержит многочисленные клетки и железы, которые продуцируют компоненты желудочного сока, необходимые для расщепления и переваривания поступающей пищи: НСl, бикарбонаты, слизь, пепсиноген, ферменты.

Под воздействием определённых факторов, внутренняя желудочная оболочка способна изменяться: количество активных желез сокращается, клетки перестают вырабатывать ферменты и соляную кислоту. Развивается патологический процесс с признаками атрофии слизистой.

В норме желудок изнутри имеет блестящую, розовую поверхность, в его просвете содержится небольшое количество слизи и пищеварительного сока, благодаря которому осуществляется полноценное переваривание и расщепление веществ.

При воспалительном процессе с атрофией слизистой картина совсем иная: слизистая тускнеет, теряет розовый цвет. Она становится бледной, серой, складки оболочки сглаживаются и истончаются, а в некоторых участках может наблюдаться изменение структуры клеток.

Данные изменения может заметить врач, проводя эндоскопическое обследование. И если он наблюдает такую картину, то вправе предположить у пациента атрофированный гастрит.

Прогноз для жизни

При данном заболевании симптомы, вызывающие дискомфорт для пациента, далеко не самое страшное. Коварство данной формы гастрита в том, что он служит «стартовой платформой» для перерождения клеток в раковые.

Болезнь может протекать скрыто, бессимптомно, и никак не проявлять себя клинически: иногда отсутствуют боли и тяжесть в животе, нет тошноты и отрыжки. Стертая и бессимптомная форма — самые неблагоприятные в прогностическом отношении.

При таких формах велика вероятность обнаружения патологии на поздних стадиях атрофии, либо и вовсе при трансформации в онкологический процесс.

Если вовремя заподозрить заболевание на ранней стадии – прогноз относительно благоприятный. И хоть полностью восстановить пораженную слизистую не удастся, правильно подобранным лечением можно частично её «реанимировать» и нормализовать пищеварительный процесс.

Что происходит с желудочными клетками

При развитии заболевания количество клеток и желез слизистой значительно уменьшается. Они уже не могут полноценно функционировать и вырабатывать качественный секрет, с необходимым для хорошего пищеварения ферментативным уровнем, создавать оптимальный рН.

Происходит замещение части клеток неполноценным, недоразвитым эпителием, либо клетки перерождаются в кишечные (метаплазия желудка), чуждые внутренней желудочной оболочке.

Измененные клетки способны разрастаться, гипертрофироваться, с образованием полипозных разрастания (гиперплазия)

Данные процессы являются предраковыми, они требуют наблюдения в динамике и терапии.

Читайте также: атрфический гиперпластический гастрит — симптомы и лечение.

Причины возникновения

До сих пор ученые не пришли к единому мнению, какая же причина достоверна вызывает атрофические изменения внутренней стенки желудка. Природа данного заболевания мультифакториальна.

инфекция хеликобактер пилори

В «лидерах» на сегодняшний день 2 этиологических фактора – бактерия Н.руlori и аутоиммунные нарушения.

В корне патологии могут лежать наследственные, генетически обусловленные состояния, при которых понижена активность секреторных клеток и имеется склонность к недостаточной выработке НСl.

Возрастные инволютивные процессы занимают не последнее место среди причин данной формы гастрита. Клетки стареют, перестают полноценно работать, слущиваются, слизистая истончается.

А способствуют формированию атрофии предрасполагающие процессы. Вот основные из них:

отсутствие режима питания
злоупотребление вредной для ЖКТ пищей: газированными напитками, чипсами, продуктами быстрого приготовления, избыточное увлечение очень острой или соленой едой
перекусы «на ходу», недостаточное пережёвывание пищевого комка
прием слишком горячей или слишком холодной пищи
злоупотребление алкоголем, курение
стрессовые ситуации, перенапряжение как умственное, так и физическое
сопутствующая патология ЖКТ, печени, почек
эндокринные заболевания
прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на желудок, разрушающих защитный внутренний барьер из слизи для клеток: салицилатов, НПВС, веществ на основе резерпина, средств от туберкулёза
ожирение
аллергия пищевого происхождения на молоко, рыбу, яйца, шоколад и другие продукты питания.

Данные факторы в совокупности с проникновением в организм хеликобактерной инфекции, способствуют скорейшему поражению желудка. Также они ускоряют запускание аутоиммунных механизмов.

На пораженную и ослабленную желудочную оболочку всегда легче воздействовать. А воздействуют главные этиологические факторы следующим образом.

Роль Н. руlori в развитии болезни

Бактерия Н. руlori, несмотря на маленькие размеры (2,5-3,5 мкм длина, 0,5-1,0 мкм толщина), способна нанести большой вред здоровью.

Бактерия подвижна, имеет 6 жгутиков, которыми прокладывает путь к излюбленному месту обитания – эпителию желудка.

Микроорганизм вырабатывает множество ферментов и веществ, которые помогают ей закрепиться в слизистой, существовать и колонизироваться: уреазу, глюкофосфотазу, протеазу, гемолизин, фосфолипазу.

Источником заражения является человек – больной или носитель хеликобактерий. Путь передачи инфекции: орально-оральный или фекально-оральный. Инфекция способна проникать в организм со слюной, при поедании грязных продуктов, обсемененных Н. руlori, при зондировании и других эндоскопических манипуляциях на ЖКТ, если инструментарий недостаточно обработан.

Попав в желудок, бактерия поселяется вначале в его антральном отделе, со временем «отвоёвывая» все больше и больше «жилплощади», и в запущенных формах способно диффузно заселять орган.

Фермент уреаза, вырабатываемый микроорганизмом, способствует образованию аммиака, который инактивирует НСl. Кислотность понижается, что является благоприятной средой для бактерии. Оптимальная для неё рН: 3-5.

Другие ферменты и факторы адгезии способствуют разрушению желудочной слизи, проникновению вглубь слизистой. Само проникновение микроорганизма, травматизация клеток способствуют возникновению воспалительных и дистрофичных изменений в эпителии.

Усугубляет этот процесс активное размножение хеликобактерий. Вырабатываемые ими ферменты индуцируют выработку медиаторов воспаления, макрофагов, лейкоцитов, Т-лимфоцитов, которые выделяют антитела.

Запускается аутоиммунный процесс в ответ на поселение «незванных» микроорганизмов в слизистой желудка, который носит не только местный, а и системный характер.

Роль аутоиммунных факторов в развитии болезни

Аутоиммунные процессы могут происходить в желудке без связи с хеликобактерной инфекции, в качестве самостоятельной причины, вызывающей гастрит. А могут являться следствием инфицирования.

Аутоиммунные механизмы заключаются в выработке антител на собственные клетки организма, в данном случае – слизистой желудка. Сбой в системе иммунитета приводит к тому, что антитела «не распознают» свои клетки, принимают их за чужеродные, и запускают механизмы, направленные на их уничтожение.

Антитела образуются к париетальным клеткам, гастрину, внутреннему фактору касла, и другим ферментам. Из-за самоуничтожения нарушается выработка желудочного сока, всасывание витамина В-12, железы атрофируются и вместо НСl начинают производить слизь, либо вовсе перестают функционировать.

Признаки атрофического гастрита

Признаки, по которым можно заподозрить заболевание, можно разделить на две основные группы: клинические и диагностические.

Симптомы атрофического гастрита в ряде случаев могут не определяться. Но отсутствие клинических проявлений не означает легкое течение болезни. Напротив, бессимптомное течение заболевания опасно поздним обнаружением патологии и запущенной атрофией, а иногда клиника развивается только на стадии малигнизации – перерождения в рак.

В большинстве случаев в клинической картине преобладают следующие симптомы:

1) со стороны ЖКТ:

ощущение тяжести, ноющие боли спустя 1-1,5 часа после еды, « голодные» боли утром натощак, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом или тухлым, неприятный привкус и запах изо рта, повышенное газообразование, урчание, ощущение переливания в животе, иногда рвота, неустойчивый стул — чередование запоров и жидкого стула

2) со стороны других органов и систем:

из-за нарушения всасывания витамина В12 развивается анемические проявления: бледность и желтушность кожных покровов, «заеды» в уголках рта, жжение в полости рта и на языке, шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей, чувство «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей.
из-за комплексной витаминно-белковой недостаточности появляются признаки общей дистрофии: снижение массы тела, в запущенных стадиях — кахексия
раздражительность, общая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, перепады настроения, плаксивость — проявления астено-невротического синдрома нередки при данном заболевании, особенно у женщин.

Как диагностируют заболевание

Инструментальная и лабораторная диагностика — важнейшие составляющие постановки правильного диагноза. Из лабораторных методов исследования проводятся следующие:

ОАК,-ОАМ
БАК (билирубин,трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфотаза, общий белок и его фракции)
анализ кала на скрытую кровь
иммунологический анализ крови

При развитии В12-дефицитной анемии наблюдается уменьшение Нв в крови, снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение ЦП.

Свидетельствуют об аутоиммунном процессе обнаруживаемые при иммунологическом исследовании АТ к внутреннему фактору, париетальным клеткам, к витамину В12, хеликобактериям.

Инструментальные методы исследования включают в себя:

рентгеноскопию желудка — данное исследование позволяет выявить отсутствие складок слизистой или их уменьшение.

ФГДС с биопсией и последующими гистологическим, микробиологическим исследованиями.

Эндоскопически можно наблюдать истонченную, атрофичную слизистую бледно-серого цвета. Зияние привратника, вялую перистальтику, повышенное содержание слизи на желудочной стенке, хорошо просматривается сосудистая сеть через истонченную слизистую оболочку.

При гистологическом исследовании визуализируются измененные желудочные железы, гиперплазия отдельных участков.

Важнейшими диагностическими методами являются способы обнаружения Н. руlori. Существует множество способов, позволяющих идентифицировать как саму бактерию (гистологическое исследование биоптатов слизистой, цитологическое исследование), так и ферменты, которые она выделяет (экспресс-тесты -уреазный, дыхательный). Также можно «вырастить» хеликобактерию на питательных средах, произведя посев с биоптатов слизистой желудка.

Лечение атрофического гастрита желудка

лечение атрофического заболевания

Самыми частыми вопросами пациентов, которым выставлен диагноз, становятся следующие: Можно ли вылечить полностью гастрит с атрофией слизистой? И лечится ли атрофический гастрит в принципе?

К сожалению, даже самые эффективные методы лечения не смогут восстановить измененную слизистую полностью и добиться полного выздоровления. Как вылечить навсегда атрофические изменения внутренней желудочной оболочки – открытый вопрос на сегодняшний день для ученых всего мира.

Но вовремя диагностированная патология, правильно подобранная схема лечения — гарант того, что патологический процесс утихнет, наступит стадия ремиссии, прогрессирования болезни наблюдаться не будет, клиника заболевания уйдет и пациент будет прекрасно себя чувствовать.

Основные методы борьбы с заболеванием:

1) воздействие на причину

При обнаружении хеликобактерии обязательно её эрадикация. С этой целью применяют 3-х компонентную схему терапии, включающая в себя 2 антибактериальных препарата (амоксициллин и кларитромицин) и омепразол.

В ряде случаев, при отсутствии эффекта от 3х-компонентной, может назначаться четырехкомпонентная схема, который включает в себя предыдущие компоненты плюс де-нол.

Обязательно устранение всех возможных провоцирующих факторов, а также излечение или перевод в ремиссию заболеваний внутренних органов.

2) симптоматическое медикаментозное лечение

При данном заболевании происходит снижение кислотообразующей функции желудка, поэтому с заместительной целью назначаются препараты, корректирующие рН: панзинорм, ацидин-пепсин, абомин.

С противовоспалительной целью рекомендуют вентер, плантаглюцид.

Для облегчения пищеварения, устранения тяжести, болей и дискомфорта в желудке активно применяются ферментные препараты: креон, мезим, панкреатин, фестал. Данные медикаменты принимают во время еды.

Коррекция анемического синдрома при недостатке витамина В12 проводится цианокобаламином, который вводится внутримышечно. Если анемия сочетается и с дефицитом железа, то применяются железосодержащие препараты (ферроплекс, тардиферон).

Следует понимать,что любое лекарственное средство помимо пользы,может причинить вред организму, поскольку обладает побочными эффектами и противопоказаниями. Как и чем лечить атрофический гастрит медикаментозно должен решать только врач. Самолечение исключено!

Методы лечения народными средствами

лечение народными средствами

Народные способы терапии остаются популярными в лечении как у взрослых, так и у детей.

При гастрите со сниженной кислотностью фитотерапевты рекомендуют следующий сбор: подорожник (корни) — 10г, мята перечная – 10г, одуванчик -10г, шалфей – 10г, тысячелистник – 20г, вахта трехлистная – 10г. Сырье измельчить, настоять на водяной бане 20 минут в литре кипятка. Охладить, процедить. Принимать по 1/3 стакана 3-4 раза в день в теплом виде.

Корень лопуха уменьшает воспалительные процессы в слизистой. Рекомендуется на протяжении 2-4 недель съедать ежедневно 2-3 свежих молодых корней.

Облепиховое масло прекрасно обволакивает слизистую, снимает воспаление и является регенерирующим средством. Данный рецепт подойдет пациентам с хорошей переносимостью молочных продуктов: 2 ч.л. масла необходимо добавить к 1 стакану теплого молока. Принимать натощак ежедневно в течение месяца.

Сок белокачанной капусты при атрофических процессах нужно пить по 0,5 стакана за полчаса до еды. Хранится свежевыжатый сок в холодильнике не более двух суток.

Лечение продуктом жизнедеятельности пчел – прополисом, имеет очень хорошие отзывы среди приверженцев народной медицины. 30 капель спиртовую прополисную настойку необходимо растворить в 0,5 стакане теплого молока. Выпивать перед едой 3 раза на протяжение 2-х недель.

Полезно просто жевать прополис. При жевании со слюной в желудок попадают полезные вещества, обладающие бактерицидным эффектом. Глотать субстанцию не рекомендуется.

Диета при атрофическом гастрите желудка

Правильное питание – залог успеха терапии болезней ЖКТ. Пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

пищу необходимо тщательно пережёвывать
питаться следует регулярно, понемногу, в определенное время 5-6 раз в сутки
меню, несмотря на ограничение в употреблении некоторых продуктов, должно быть сбалансированным

Из рациона следует исключить продукты питания, способные поддерживать воспаление, раздражение: жирную, жареную, соленую пищу, маринады, приправы, острые блюда, сладкую газировку, продукты быстрого приготовления, майонез, крепкий кофе, чай, алкогольные напитки, сладкая сдоба.

В период обострения лучше принимать еду в жидком виде, в виде желе, либо тщательно протертую.

Допускаются к употреблению любые каши, слизистые или молочные (при хорошей переносимости) супы, протертые отварные овощи, омлеты, нежирное диетическое мясо в виде паровых котлет, кисели, пудинги, сухое печенье.

По мере купирования обострения и при переходе болезни в стадию ремиссии, диета расширяется: пациенту разрешается черствый черныйхлеб, сливочное и растительное масло, вареная колбаса, мясные и куриные ненаваристые бульоны, сладкие фрукты без кожуры.

Для стимуляции желудочной секреции полезно пить минеральную воду: «Ессентуки» No 4, 17, «Нарзан», «Миргородская». Рекомендуют пить воду до еды в теплом виде небольшими глотками по полстакана 2-3 раза в день.

Источник