Внутренние болезни гастриты язва желудка
1. Определение Язвенная болезнь (пептическая язва) — хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся клинически функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически — нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев с последующим образованием рубца. В старшем возрасте чаще встречается язва желудка, а в молодом — язва двенадцатиперстной кишки; соотношение у мужчин и женщин составляет 4:1.
2. Этиология и патогенез К основным этиологическим факторам развития пептической язвы относятся Helicobacter pylori (НР), острые и хронические нервно-психические воздействия, алиментарные погрешности и прием некоторых лекарственных препаратов, способных вызвать развитие острой язвы, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Особую роль играют генетическая предрасположенность и ряд заболеваний и синдромов, приводящих к гипоксии и ишемии слизистой оболочки желудка с нарушением ее резистентности. Патогенез язвенной болезни до сих пор до конца не изучен.
Под влиянием вышеизложенных причин и вследствие нарушения равновесия между агрессивным действием желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются процессы ульцерогенеза. В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживается согласованным взаимодействием нервной и эндокринной систем.
К усилению агрессивных факторов приводят хеликобактерная инфекция, гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (дуоденогастральный рефлюкс), аутоиммунная агрессия и прием проульцерогенных пищевых продуктов. Снижению факторов защиты слизистого барьера желудка способствуют уменьшение общей продукции слизи с изменением ее качественного состава, падение секреции бикарбонатов и активной регенерации поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка. К факторам защиты относятся оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки и синтез ряда медиаторов (простогландинов, энкефалинов).
В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки немалую роль играют дисфункции парасимпатической и симпатико-адреналовой систем, нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе, а также расстройства деятельности периферических эндокринных желез и гастроинтестинальной эндокринной системы.
3. Классификация I. Локализация язвенного дефекта.
1. Язва желудка.
1.1. Кардиального и субкардиального отделов желудка.
1.2. Медиогастральная.
1.3. Антрального отдела.
1.4. Пилорического канала и препилорического отдела, или малой и большой кривизны желудка (передней и задней стенкой).
2. Язва двенадцатиперстной кишки.
2.1. Бульбарная локализация (передняя и задняя стенка).
2.2. Постбульбарная локализация.
2.2.1. Проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки.
2.2.2. Дистальный отдел двенадцатиперстной кишки.
II. Фаза течения заболевания.
1. Обострение.
2. Рецидив.
3. Затухающее обострение.
4. Депрессия.
III. Характер течения.
1. Впервые выявленная язва.
2. Латентное течение.
3. Легкое течение.
4. Средней степени тяжести течение.
5. Тяжелое или непрерывно рецидивирующее течение.
IV. Размеры язвы.
1. Малая язва (до 0,5 см в диаметре).
2. Большая язва (свыше 1 см в желудке и 0,7 см — в луковице двенадцатиперстной кишки).
3. Гигантская язва (более 3 см в желудке и 1,5-2 см — в двенадцатиперстной кишке).
4. Поверхностная язва (до 0,5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка).
V. Стадия развития язвы (по данным эндоскопического исследования).
1. Стадия увеличения язвы и нарастания воспалительных явлений.
2. Стадия наибольшей величины и наиболее выраженных признаков воспаления.
3. Стадия стихания эндоскопических признаков воспаления.
4. Стадия уменьшения язвы.
5. Стадия закрытия язвы и формирования рубца.
6. Стадия рубца.
6.1. Фаза «красного» рубца.
6.2. Фаза «белого» рубца.
VI. Состояние слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с указанием локализации и степени активности.
1. Поверхностный гастрит I, II, III степени активности.
1.1. Диффузный гастрит.
1.2. Ограниченный гастрит.
2. Гипертрофический гастрит.
3. Атрофический гастрит.
3.1. Очаговый.
3.2. Диффузный.
4. Бульбодуоденит катаральный (I, II, III степени активности).
5. Атрофический бульбит и дуоденит.
VII. Нарушения секреторной функции желудка.
VIII. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
1. Гипертоническая и гиперкинетическая дисфункция.
2. Гипотоническая и гипокинетическая дисфункция.
3. Дуоденогастральный рефлюкс.
IX. Осложнения язвенной болезни.
1. Кровотечение.
2. Перфорация.
3. Пенетрация с указанием органа.
4. Перивисцерит.
5. Стеноз привратника.
6. Реактивные панкреатит, гепатит, холецистит.
7. Малигнизация.
Х. Сроки рубцевания язвы.
1. Обычные сроки рубцевания (язва желудка — 6-8 недель, язва 12-перстной кишки — 3-4 недели).
2. Длительно нерубцующиеся язвы (язва желудка — более 8 недель, язва двенадцатиперстной кишки — более 4 недель).
4. Клиническая картина Клинические проявления язвенной болезни многообразны, их вариабельность зависит от пола, возраста, сезонности, локализации и величины язвенного дефекта, личностных особенностей пациента и его профессиональных склонностей.
Язвенная болезнь (пептическая язва) представлена 2 клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Разграничение обеих форм заболевания возможно с помощью клинических, рентгенологических и эндоскопических методов исследования.
Ведущим симптомом традиционно является болевой. По характеру боли клинически можно предположить локализацию язвы в желудке при наличии ранних болей. Наоборот, ночные и голодные боли характерны для язв, расположенных около привратника и в двенадцатиперстной кишке. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка — преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при язве двенадцатиперстной кишки — в эпигастрии справа от срединной линии. Боли могут быть небольшой интенсивности, тупые, ноющие или носить сверлящий, режущий, схваткообразный характер. При наличии последних требуется дифференциация с синдромом «острого живота». Периодичность болей связана с обострениями язвенной болезни (часто весной или осенью). Характерно уменьшение болевого синдрома после приема антацидов, молока и после еды, часто оно наступает после рвоты.
Диспептический синдром представлен типичными симптомами: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, нарушением аппетита и стула. Изжога встречается у 60-80 % больных, страдающих язвенной болезнью. Она наблюдается не только в период обострения, но может продолжаться в течение ряда лет и носить периодический (сезонный) характер. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли, но не у всех больных эта связь носит выраженный характер. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни. Отрыжка при язвенной болезни чаще возникает при язве желудка, чем при язве двенадцатиперстной кишки, а ее появление обусловлено недостаточностью кардии и антиперистальтическими движениями желудка.
Рвота при язвенной болезни бывает относительно редко. Она может возникать на высоте болей, принося облегчение больному, поэтому пациенты часто сами вызывают ее для облегчения состояния. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или встречается у неуравновешенных больных с выраженной вегетативной лабильностью. Тошнота значительно чаще наблюдается при хроническом гастрите и язве желудка и совершенно не характерна для язвы двенадцатиперстной кишки.
Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышенным. Запоры, особенно у лиц молодого возраста, нередко сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки. Имеется ряд клинических особенностей, зависящий от локализации язв и их количества.
Характерными симптомами кардиальных и субкардиальных язв являются:
слабая выраженность болевого синдрома, боли иррадиируют в область сердца, четко связаны с приемом пищи и легко снимаются после приема антацидов;
боли довольно часто сопровождаются изжогой, отрыжкой и рвотой в связи с недостаточностью кардиального сфинктера и развитием эзофагогастрального рефлюкса;
боли часто сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом.
Наиболее характерным осложнением являются кровотечения, а не перфорация. Самая частая локализация желудочных язв — малая кривизна желудка. При такой локализации в клинической картине отмечают следующее:
боли возникают через 1-1,5 ч после еды, прекращаются после эвакуации пищи из желудка, иногда бывают поздние голодные боли, которые имеют ноющий характер, локализуются в подложечной области (несколько левее срединной линии) и возникают у лиц старше 40 лет;
желудочная секреция чаще нормальная;
изжога, тошнота, реже рвота;
возможна малигнизация язвы.
Язвы большой кривизны желудка встречается редко и в 50 % случаев являются предвестниками рака желудка.
Препилорические язвы встречаются в основном у лиц молодого возраста и клинически сходны с язвой двенадцатиперстной кишки.
Особенности язв пилорического канала состоят в том, что они отличаются упорным течением, протекают с характерным болевым синдромом (боли носят приступообразный характер) и редко связаны с приемом пищи. Характерны упорная изжога, чрезмерное отделение слюны, чувство распирания и полноты в эпигастрии после еды. При многолетнем рецидивировании язвы пилорического отдела желудка могут осложняться стенозом привратника; другими частыми осложнениями являются кровотечение, перфорация, пенетрация и малигнизация.
Для сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки характерны постоянное рецидивирование заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения.
Наиболее частым осложнением язвенной болезни является кровотечение (у 20 % больных). Кровотечение обычно возникает в период обострения и часто угрожает жизни больного.
Клиническая картина язвенного кровотечения состоит из кровавой рвоты, дегтеобразного стула и сосудистого коллапса. Скрытые кровотечения можно обнаружить лишь при исследовании кала с помощью реакции Вебера.
При перфорации язвы выявляются признаки острого живота: положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезновение печеночной тупости при перкуссии, мышечный дефанс.
5. Лечение и профилактика Лечение язвенной болезни у больных с впервые выявленными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, гигантскими язвами и осложненным течением заболевания необходимо проводить в условиях стационара.
Рациональная терапия пептической язвы должна включать в себя следующие обязательные элементы: режим, лечебное питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
Современные подходы к диетотерапии при язвенной болезни характеризуются отказом от строгих рационов, назначение диеты имеет смысл только при наличии осложнений. Более рациональная диета при язвенной болезни соответствует столу № 5.
В период обострения необходимо строго соблюдать дробность в питании и придерживаться правильного режима приема пищи; пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать должное количество белка (120-140 г).
Медикаменты, применяемые при лечении пептических язв, можно разделить на 5 групп:
препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2-блокаторы гистамина, антисекреторные средства). К ним относятся двууглекислая сода, карбонат кальция, окись магния, трисиликат магния, гидроокись алюминия (альмагель, фосфалюгель, гелюкс-лак, маалокс); циметидин, ранитидин, гастроцепин;
препараты, улучшающие слизистый барьер желудка (де-нол, трибимол);
препараты, увеличивающие синтез эндогенных простогландинов (эндопростил);
антибактериальные и антисептические средства (тетрациклин, амоксициллин, ампициллин, трихопол, фуразолидон и др.);
препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, реглан, мотилиум).
В лечении язвенной болезни часто используются различные схемы комбинированной терапии (двух-, трех- и четырехкомпонентная), включающие в себя антибактериальные препараты в сочетании с противоязвенными.
Психотерапия предполагает лечение психоневротических реакций функционального происхождения и с успехом может применяться при болевом синдроме или его ожидании. Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение чаще применяется в период ремиссии и для профилактики обострений.
Профилактика язвенной болезни в целом включает в себя профилактику любых заболеваний пищеварительной системы. Профилактика рецидивов язвенной болезни заключается в динамическом (диспансерном) наблюдении за больными с обязательным осмотром и клинико-эндоскопическим обследованием 2 раза в год.
В качестве профилактики обострений рекомендуются чередование режима труда и отдыха, нормализация сна, отказ от вредных привычек, рациональное пятиразовое питание и использование двух- или трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца.
1. Определение Гастрит — заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. Гастрит является наиболее распространенным заболеванием желудка.
2. Этиология и патогенез По этиологическим факторам гастриты принято делить на экзогенные и эндогенные.
Хронический гастрит в этиологическом отношении тесно связан с острым гастритом. Все экзогенные этиологические факторы, вызывающие острый гастрит, имеют существенное значение и для хронического гастрита.
Из экзогенных факторов, вызывающих развитие гастрита, на первом месте находится хеликобактерная инфекция. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-фекальным путем. Хеликобактерный гастрит составляет около 80 % всех видов хронического гастрита.
В 15-18 % случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов — образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла — гастромукопротеин.
Пищевая аллергия может быть причиной развития гастрита. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта-аллергена.
Алиментарный фактор в последние годы не имеет такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита определенное значение имеют следующие факторы:
нарушение ритма питания (нерегулярная и торопливая еда с недостаточным пережевыванием пищи);
злоупотребление пищей с острыми приправами (перцем, аджикой, горчицей, уксусом и т. д.);
употребление слишком горячей или очень холодной пищи;
злоупотребление крепкими алкогольными напитками, курением.
К развитию гастрита может привести лечение гастротропными лекарственными средствами (НПВС, ацетилсалициловой кислотой, калия хлоридом, резерпином, противотуберкулезными средствами и др.).
К экзогенным факторам можно отнести влияние профессиональных вредностей при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе, таких, как уголь, тяжелые металлы, хлопок, пары кислот, щелочей и других токсических веществ.
К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит относятся:
хронические инфекции полости рта и носоглотки;
неспецифические заболевания органов дыхания (туберкулез, сидероз и др.);
заболевания эндокринной системы;
дефицит железа в организме;
заболевания, приводящие к тканевой гипоксии;
аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.
Основными патогенетическими механизмами в развитии гастрита являются нарушения регенерации и трофики слизистой оболочки желудка и функций гастроинтестинальной эндокринной системы.
3. Классификация Общепризнанной классификацией считается классификация хронического гастрита С. М. Рысса.
I. По этиологическому признаку.
1. Эндогенный гастрит.
2. Экзогенный гастрит.
II. По морфологическому признаку.
1. Поверхностный гастрит.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический гастрит:
а) умеренный;
б) выраженный;
с) атрофически-гиперпластический;
д) редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, с образованием кист, без подслизистого слоя).
4. Гипертрофический гастрит.
5. Антральный гастрит.
6. Эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку.
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью.
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.
IV. По клиническому течению.
1. Компенсаторный гастрит (или фаза ремиссии).
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения).
V. Специальные формы хронических гастритов.
1. Ригидный гастрит.
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).
3. Полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. Хронический гастрит при В12-дефицитной анемии (анемии Аддисона-Бирмера).
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при раке желудка.
Существует также новая классификация хронического гастрита, называемая «Сиднейской системой», в основе которой лежат гистологические и эндоскопические признаки хронического гастрита.
4. Клиническая картина Клиническая картина острого простого гастрита зависит от этиологического фактора. Как самостоятельное заболевание он возникает в случае приема недоброкачественной, грубой, жирной, трудно перевариваемой пищи, некоторых лекарственных средств, в результате аллергической реакции на некоторые пищевые продукты и крепкие алкогольные напитки. Острый гастрит может быть симптомом различных инфекционных заболеваний слизистой оболочки вплоть до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.
Через определенный промежуток при остром гастрите появляется тошнота, затем рвота остатками застоявшейся пищи с примесью слизи, желчи, а иногда и крови. Появляется потеря аппетита, а затем полное отвращение к еде, у ряда больных возникают чувство распирания в области желудка и схваткообразные боли. Общие симптомы (бледность, тахикардия, повышение температуры) также присущи острому гастриту.
Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Боль при хроническом гастрите обычно локализуется в эпигастральной области и может быть связана с приемом пищи. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль возникает спустя 10-15 мин после еды, при гастрите тела желудка — спустя 40-50 мин. Поздние «голодные» боли типичны для гастрита выходного отверстия желудка или дуоденита. «Двухволновая» боль после приема пищи и натощак наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боли возникают вскоре после еды и носят давящий характер.
В клинической картине хронического гастрита важное место занимает диспептический синдром. Типичными симптомами его являются плохой аппетит, потребность в острой, кислой и пряной пище, неприятный (иногда металлический) вкус во рту, усиленное слюноотделение (чаще ночью), отрыжка воздухом, кислым, горьким, тухлым, тошнота после еды, изжога, запор или понос, иногда неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите или при преимущественном поражении антрума на первый план выступают изжога и запор, связанные с гиперсекрецией соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка «тухлым», неустойчивый стул или понос, связанные с гипосекрецией соляной кислоты и пепсина.
Весьма часто при вторичном гастрите наблюдаются желудочно-кишечный или желудочно-кишечно-печеночный (панкреатический) синдромы, связанные с присоединением клиники других заболеваний пищеварительной системы.
Физикальная картина хронического гастрита очень скудна. При объективном обследовании лишь у 80 % больных можно определить локальную болезненность в эпигастрии. Нижняя граница желудка, определенная по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка и ниже).
Более точные данные для установления диагноза дают лабораторные и инструментальные исследования.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследования позволяют при диагностике хронического гастрита уточнить морфологические изменения слизистой оболочки, локализацию этих изменений, активность процесса и провести его дифференциальную диагностику с рядом других заболеваний желудка.
Клиническая картина разных форм хронического гастрита имеет свои особенности. Так хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактериями, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы. Выраженность воспалительного и эрозивного процессов прямо пропорциональна обсемененности слизистой оболочки желудка НР (хеликобактериями). Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления, а именно в антропилорической зоне желудка.
Аутоиммунный хронический гастрит характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой, в 10 % случаях на его фоне обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии.
К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие) и лимфоцитарный гастриты.
Гранулематозный гастрит клинически чаще выступает как составная часть таких патологий, как болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз.
При эозинофильном гастрите в анамнезе всегда есть аллергические реакции, он обусловлен обычно системным васкулитом, а гистологически обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.
Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) дает симптоматику постоянных болей в эпигастрии и тошноту, возможно снижение массы тела вследствие поносов. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой желудка, напоминающие извилины головного мозга.
Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит клинически протекает малосимптомно, морфологически эта форма гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.
Хронический полипозный гастрит проявляется теми же клиническими симптомами, что и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения. При эндоскопии обнаруживаются множественные эрозии, которые располагаются преимущественно в антральном отделе желудка.
5. Лечение и профилактика Лечение гастрита зависит от его формы, кислотообразующей функции и всего морфологического варианта заболевания.
К немедикаментозным мероприятиям относятся лечебное питание, нормализация режима труда и отдыха, психотерапевтическое воздействие и исключение всех стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.
Лечебное питание складывается из последовательного назначения соответствующих диет и исключения провоцирующих заболевание продуктов питания. Длительность диетического питания определяется индивидуально.
Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни.
Для снятия болевого синдрома используют холинолитики периферического действия (атропин, платифиллин, метацин и др.).
Также болевой синдром купируется назначением антацидов (маалокса, алмагеля, фосфалюгеля, гастала) или блокираторов Н2-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.
При нарушении секреторной функции в сторону гиперсекреции назначают антацидные, адсорбирующие и обволакивающие препараты, при снижении секреции — препараты, усиливающие выработку соляной кислоты (плантаглюцид, сок подорожника). При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом и др.).
При эрозивном (геморрагическом) гастрите применяют вяжущие и противоязвенные препараты.
Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12, фолиевой и аскорбиновой кислот в соответствующих дозировках.
Вспомогательную роль в медикаментозном лечении всех форм хронического гастрита играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, иммунологические процессы и процессы регенерации.
В комплексное лечение хронического гастрита также входят физиотерапевтические процедуры, ЛФК и курортотерапия.
Профилактика сводится к соблюдению режима питания, гигиенических правил, борьбе с курением и злоупотреблением алкоголем. Своевременное лечение других заболеваний пищеварительной системы, санация очагов инфекции, ограничение приема гастротропных лекарств также предупреждают возникновение и прогрессирование хронического гастрита.
