Токсико анемический синдром при раке желудка
Группы классификаций анемии
Анемия делится на 6 видов в зависимости от причины и условий ее возникновения.
Постгеморрагическая
Возникает после потери крупного количества крови (от 500 мл и больше). Дефицит железа, кислорода, работоспособность сосудов падает.
Основные причины:
- травма или операция,
- язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Самый распространенный вид.
Основные причины:
- регулярная кровопотеря (обильные месячные, кровотечения при геморрое, носовые или ушные кровотечения),
- гастриты, воспаления желудочно-кишечного тракта,
- беременность,
- инфекции, отравление.
Врожденное заболевание, чаще всего наследственное.
Связано уже не с дефицитом количества эритроцитов, а с дефицитом его содержания. То есть уменьшается величина, форма, окраска, ядро. При этом в крови накапливается свободное железо, то есть железо, которое никак не задействовано в важных процессах организма.
При сидероахрестическом заболевании долгое время анемия практически не проявляется, возможны лишь легкие, почти незаметные симптомы. Но с дальнейшим развитием увеличиваются органы: печень, селезенка.
Из-за недостатка фолиевых кислот и витамина B12 из-за нарушения работы ЖКТ, когда в слизистой оболочке плохо вырабатывается гликопротеин (либо не вырабатывается вообще).
Гликопротеин – группа белков отвечающая за распознавание бактерий, вирусов; влияющая на углеводные процессы, а главное – осуществляющая перенос железа по крови.
Мегалобластная анемия чаще всего бывает у пожилых людей, у тех, кто перенес рак желудка, воспаление в тонком кишечнике (энтерит), гепатит.
При данном заболевании стремительно разрушаются эритроциты, повышается объем свободного гемоглобина. ГА может быть наследственной или приобретенной. Проявляется в виде типичного анемического синдрома: утомляемость, шум в ушах, сонливость, затрудненное дыхание, бледность. При запущенной форме – желтуха, увеличенная селезенка, искривление лицевых костей.
Апластическая анемия
Вызвана дефицитом клеток костного мозга и элементов крови: тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. На это влияют химические вещества (например, бензол, свинец) или медикаменты (левомицетин). Сопровождается тем же комплексом симптомов, что при гемолитической анемии: быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых.
Посмотрите большое видео про анемический синдром
Особенности симптомов
В развитии рака ободочной кишки выделяют шесть клинических форм. Каждой из них соответствуют определенные симптомы заболевания.
- Токсико-анемический синдром более характерен для поражения восходящего отдела. Преобладает интоксикация, нарастающая анемия, повышение температуры тела.
- Началом энтероколитической формы являются кишечные расстройства, что проявляется чередованием запоров и поносов, метеоризмом. Нарушение моторики может закончиться кишечной непроходимостью. Чаще наблюдаются при локализации опухоли в нисходящем отделе.
- Обтурационная форма проявляется симптомами прогрессирующей кишечной непроходимости в нисходящем отделе.
- Диспепсическая форма с признаками дискомфорта, появлением кишечных расстройств характерна для опухоли в поперечно-ободочном либо восходящем отделе, реже – в нисходящем отделе. При этом снижается аппетит, появляется отрыжка, а иногда и рвота, чувство тяжести в верхней части живота.
- Псевдовоспалительная форма является проявлением осложненного рака с гнойно-воспалительным процессом.
- Опухолевая или атипичная форма. Клиника наличия опухоли преобладает над другими признаками, поэтому обнаруживают опухоль случайно при пальпации брюшной полости.
Болевой синдром может носить тупой либо ноющий характер, а иногда это сильные нестерпимые боли приступообразного характера. Боль в животе является начальным признаком при расположении опухоли в восходящем отделе оболочной кишки. При локализации опухоли в нисходящем отделе боль связана с кишечной непроходимостью.
Выделение крови с калом, слизи, гноя свидетельствует о наличии рака в дистальном отделе ободочной кишки — сигмовидной кишке.
Осложнения при раке ободочной кишки типичные, но преобладает кишечная непроходимость. Метастазирование может происходить лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, гематогенным, имплантационным путем – прорастание опухоли в венозную сеть либо в стенки кишки.
Рак необходимо дифференцировать с другими заболеваниями самой кишки, а также с заболеваниями смежных с ней органов. Проводят колоноскопию кишечника и другие исследования.
Системная диагностика
При диагностике анемии учитывается 2 главных фактора: общий анализ крови и определение причины анемии. В первом случае можно установить вид анемии, во втором – ее источник.
Для диагностики вида малокровия прибегают к нескольким исследованиям крови:
- развернутый анализ;
- анализ на наличие ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов (белые кровяные клетки);
- биопсия костного мозга;
- изучение содержания железа и ферритина (белок, выполняющий роль депо для железа) в кровяной сыворотке.
| Категория | Норма гемоглобина в г/л | Предел и ниже нормы |
| Мужчины | 130–170 | 130 |
| Женщины | 120–150 | 120 |
| Беременные | 110–150 | 110 |
| Дети 1–6 лет | 110–150 | 110 |
| Дети 7–12 лет | 115–150 | 115 |
| Подростки | 115–155 | 115 |
Первая часть ДД выявляет механизм, причину, спровоцировавшую дефицит гемоглобина, а вторая подразумевает исследование самого процесса снижения гемоглобина. Иным словами, выясняется категория анемии и ее причина.
Здесь исследование уже зависит от проверки конкретного вида малокровия. Например, основываясь на первом этапе исследования, специалист предположил, что у пациента гемолитическая анемия. Тогда он прибегают к следующим действиям:
- — определение устойчивости эритроцитов к растворам;
- — определение в крови и моче объема желчи;
- — прямая проба Кумбса (анализ крови на выявление в ней опасных антител).
Лечение рака ободочной кишки
Лечение рака с локализацией в ободочной кишке проводят хирургическим путем. Операция может быть радикальной: одномоментной, двух и трехэтапной, а также комбинированной. Возможно проведение паллиативной операции.
- Химиотерапия
- Лучевое лечение практически не применяется ввиду подвижности ободочной кишки, небольшой толщины стенок, опасности их перфорации.
Отдаленный прогноз наиболее благоприятен при первой стадии заболевания. От стадии к стадии этот показатель заметно снижается: при третьей стадии 5-ти летняя выживаемость составляет всего 30 %.
Лечение АС назначают в зависимости от его причины, вида анемии, степени тяжести, а также возраста и положения больного (беременность, лактация) после комплексной диагностики.
Почти всегда план схема включает устранение источника малокровия, а после – выравнивание уровня гемоглобина.
Существуют базовые варианты лечения:
- Диета. Больному нужно придерживаться специального сбалансированного питания с достаточным количеством белков, железа и витаминов.
- Назначение кроветворных препаратов: таблетки, инъекции внутривенно и внутримышечно. Последний способ менее популярен, так как возможны аллергические реакции.
- При мегалобластной анемии назначаются подкожные уколы цианокобаламина (препарат с витамином В12, из-за нехватки которого возникает МА) около 1-1,5 месяцев. Позже витамины принимаются для профилактики.
- Во время медикаментозного лечения врач должен наблюдать и фиксировать эффективность препаратов по уровню ретикулоцитов в крови больного. Этот этап во всех случаях занимает не меньше месяца, когда в случае успеха число ретикулоцитов повышается уже на второй неделе после начала приема, а потом при необходимости добавляют лекарства с фолиевой кислотой либо с другим дефицитным элементом.
Обычно это в тех случаях, когда уровень гемоглобина ниже 40-50 г/л или есть угроза жизни пациента. Тогда назначаются следующие процедуры:
- переливание крови;
- пересадка красного костного мозга;
- гормонотерапия;
- назначение специальных экстрактов печени (пищевая добавка из животных органов в виде порошка или жидкости).
Питание при анемии
Специальная диета при анемии подразумевает исключение вредных продуктов и включение полезных, а в некоторых случаях – дробное питание для более легкого и быстрого усвоения.
Нужно полностью убрать из меню жирные продукты и полуфабрикаты, соленое, копченое, острое, снэки, алкоголь, суррогатные напитки вроде порошковых соков, энергетики. Все это мешает крови сворачиваться.
Не стоит употреблять продукты, богатые кальцием, так как он мешает всасыванию железа.
Запрещены блюда с рассолом и уксусом молоко, выпечка, черный чай, кофе, кока-кола (кофеин и сахар мешают усвоению железа).
В список ограничений попадает еда с оксалатами — вещества, которые блокируют молекулы железа.
Что включить в меню?
Диетическое меню при анемии при этом очень разнообразно. Так, оно включает продукты с витамином С, который помогает усвоить нужные кроветворные элементы. Больному прописаны цитрусовые (кроме мандаринов), киви.
Обязательно в рационе должны быть белки – как минимум 120-140 грамм в день. Это нежирные сорта мяса: красное мясо, печень, птица, морепродукты; также домашний творог, тофу.
Ежедневно нужно съедать свежие фрукты и овощи, зелень, крупы (гречка, овсянка, пшено, чечевица, ячмень), сухофрукты. На десерт можно позволить себе темный мед.
Каждые 2-3 часа нужно выпивать по 200-300 мл воды (не менее 2 литров в день). Выработать такую привычку больной может с помощью мобильных приложений. Они напоминают о том, когда нужно выпить, ведут учет выпитого и т.д.
Врачи также советуют слабоминерализованную железосульфатно-гидрокарбонатномагниевую воду, способствующую всасыванию железа. Чем больше жидкости, тем лучше. При ее недостатке кровь сгущается, а это блокирует кроветворные элементы и мешает поступлению кислорода.
Примерное диетическое меню при анемии
- 1-й завтрак: 2 яйца всмятку, овсяная каша с фруктами, свежевыжатый сок.
- 2-й завтрак: 150 г нежирного творога, печеные овощи, отвар шиповника.
- Обед: горсть ягод, овощи на пару, печень, компот из фруктов.
- Полдник: яблоко, салат из помидоров и огурцов с зеленью.
- Ужин: тушеная говядина, брокколи, чай с медом.
У каждого больного анемией есть индивидуальный план медикаментозного лечения.
Препараты железа
При начальных стадиях АС допускается лечение методами народной медицины. Например, специальные настойки, восстанавливающие кроветворные процессы: настой крапивы, череды, плодов и листьев лесной земляники, плодов шиповника, листьев шпината, медуницы, одуванчика.
Для остановки кровотечения пациентам прописывают отвары пастушьей сумки, корневищ кровохлебки, хвоща полевого, листьев барбариса, водяного перца.
Лечение анемии у беременных включает сбалансированный рацион с богатыми железом и белками продуктами: мясо, печень и рыба, сырые овощи и фрукты, гречневая каша.
В программу входят безопасные для плода железосодержащие препараты. Их назначают в индивидуальном порядке. Как правило, в виде таблеток или драже с различными кислотами: аскорбиновая, янтарная, фолиевая, фруктозу, цистеин. Они помогают железу лучше всасываться.
Лечение длится как минимум 2-3 месяца, но гемоглобин восполняется уже со второй недели. После 3-го месяца будущая мать продолжает принимать препараты, но в меньших дозах.
Группы риска и распространенность
Риску заболеть анемией подвержены следующие категории людей:
- недоношенные младенцы
- дети на искусственном вскармливании
- подростки
- женщины с обильными менструациями
- беременные
- женщины в период лактации
- люди с заболеваниями ЖКТ.
Дети относятся к одной из самых распространенных групп с анемией. Их можно разделить на:
- новорожденных;
- детей до 3-х лет;
- подростков;
- дети, у которых анемию спровоцировали другие заболевания.
Недоношенные младенцы имеют дефицит кровяных элементов из-за того, что недополучили их в положенный срок: во время развития в течение 9 месяцев им поступает необходимое из организма матери. Это время высокого потребления железа, когда формируются кроветворные процессы плода.
Анемический синдром одновременно проявляется у женщины, находящейся в положении, так как ее организм питает необходимыми элементами не только ее, но и будущего ребенка. Двойной расход требует больших ресурсов.
Кормящие матери находятся в такой же зоне риска. Только что родившийся ребенок должен адаптироваться к новой среде, укрепиться в ней, начинается бурное развитие его организма, его рост. Кроветворные ресурсы играют здесь важную роль, поэтому младенец активно пополняет их из материнского молока: в нем железо находится в легкоусвояемой форме. Двойной расход сохраняется.
У подростков железо и гемоглобин наиболее активно расходуется в период пубертата. Нехватка микроэлементов особенно острая у девочек в первый год прихода менструаций. Аналогичная проблема и у женщин с обильными менструациями.
Отдельная категория – люди с болезнями желудка и кишечника. Через ЖКТ идет усвоение и поступление в кровь важных веществ, но больная и слабая система неспособна выполнять это полноценно: нарушенный кислотный баланс не дает железу всасываться, а диета больного включает в рацион питания мало железосодержащих продуктов.
Симптомы и признаки анемического синдрома в запущенной стадии
- онемение конечностей;
- холодные ладони и ступни;
- неестественно быстрое сердцебиение даже после незначительных нагрузок;
- затрудненное дыхание;
- рассеянность, невозможность сконцентрироваться;
- мигрени, головокружение;
- шум в ушах;
- «мушки» перед глазами;
- яркая белизна глазных белков;
- судороги;
- проблемы со сном;
- боль в груди.
При нехватке железа сердце вынуждено работать больше для перекачивания крови, чтобы подавать кислород в нужном количестве. Органу тяжело справляться с постоянной нагрузкой, что отражается на общем состоянии.
При гемолитической анемии в запущенной стадии более выраженные симптомы, так как эритроциты разрушаются сильнее и быстрее:
- желтые белки глаз, пожелтевшая кожа;
- моча с коричневым или красноватым окрасом;
- язвы на ногах;
- боли в животе;
- почечная недостаточность;
- синяки.
Мегалообластная анемия сопровождается слабой умственной деятельностью: больной часто не может решить простые задачи или увидеть элементарный ответ в ребусе. Иногда чувствуется покалывание в руках и ногах, теряется обоняние. Походка становится неровной, движения – скованными.
Профилактика
Для профилактики анемического синдрома нужно придерживаться того же питания, что прописано больным малокровием.
Необходимы осмотры у терапевта, гематолога и гастроэнтеролога. Особенно тем, кто находится в группе риска: вегетарианцам, пожилым, беременным, кормящим матерям, женщинам с обильными месячными, а также людям, больным хроническими и острыми заболеваниями
Следует много времени проводить на свежем воздухе, регулярно проветривать жилые помещения, при любой возможности совершать пешие прогулки.
Анемия не так безобидна, как кажется на первый взгляд. Она может быть как причиной, так и следствием заболевания, негативно влияя на общее состояние и функцию отдельных органов. Если постоянно игнорировать симптомы, болезнь может принять серьезный оборот.
Актуальность проблемы и распространенность
заболевания
Ведущая роль в причинах смертности от
онкологических заболеваний по‑прежнему
принадлежит опухолям органов пищеварения,
в том числе и колоректальному раку.
Индивидуальный риск развития данного
заболевания достигает 5–6%. Это означает,
что в течение жизни 1 из 20 человек
заболевает раком этой локализации.
Ежегодно в мире диагностируется около
1 миллиона новых случаев рака ободочной
кишки. В России, как и во многих европейских
странах и странах Северной Америки,
заболеваемость раком ободочной кишки
в последние годы неуклонно возрастает,
давно превысив аналогичные показатели
рака прямой кишки, составив 16,2 на 100
тысяч населения.
Лишь у 20 % больных рак диагностируется
в I–II стадиях. Большая часть новообразований
ободочной кишки (около 40 %) выявляется
в III стадии. У каждого третьего больного
с впервые в жизни установленным диагнозом
рака ободочной кишки выявлены отдаленные
метастазы. И только около 2 % опухолей
выявляется при профилактических
осмотрах.
Этиология
Причины возникновения рака ободочной
кишки в достаточной степени не изучены,
хотя известны основные факторы риска
развития данного заболевания.
Таблица 2.Гистологическая
классификация рака ободочной кишки
1. Возраст пациентов старше 50 лет.После 40 лет возрастает количество аденом
и других новообразований толстой кишки.
После 50 лет риск развития колоректального
рака удваивается в каждую последующую
декаду жизни.2. Особенности питания.К диетическим факторам, повышающим риск
развития рака ободочной кишки относятся:
избыточное употребление жиров, избыточное
питание, чрезмерное употребление
алкоголя (особенно пива), употребление
пищи с ограниченным содержанием
клетчатки.
3. Генетические синдромы(см.
Доброкачественные опухоли).
4. Предшествующие заболевания:аденомы ободочной кишки, неспецифический
язвенный колит, болезнь Крона ободочной
кишки, ранее перенесенный рак ободочной
кишки, ранее перенесенный рак женских
гениталий или молочной железы.
5. Наличие в анамнезе колоректального
ракау кровных родственников.
Классификация рака ободочной кишки
По характеру ростаразличают
экзофитные и эндофитные опухоли.
Экзофитные опухоли растут в просвет
кишки в виде полипа, узла или ворсинчатого
образования, напоминающего цветную
капусту. При распаде экзофитной опухоли
возникает блюдцеобразный рак, который
имеет вид язвы с плотным дном и
валикообразными краями, выступающими
над поверхностью непораженной слизистой.
Эндофитный (инфильтративный) рак растет
преимущественно в толще кишечной стенки.
Опухоль распространяется по периметру
кишки и охватывает ее циркулярно, вызывая
сужение просвета. При распаде эндофитного
рака видна обширная плоская язва,
расположенная по периметру кишки со
слегка приподнятыми плотными краями и
неровным дном (язвенная или
язвенно‑инфильтративная форма).
Эндофитные опухоли чаще встречаются в
левой половине ободочной кишки.
Наиболее часто рак развивается в
сигмовидной (у 50 %) и слепой (у 15 %)
кишке, реже в остальных отделах (восходящая
кишка поражается у 12 %, печеночный
изгиб – у 8 %, поперечная кишка – у
5 %, селезеночный изгиб – у 5 %,
нисходящая кишка – у 5 %).
Рак ободочной кишки возникает в слизистой
оболочке, затем переходит на все слои
кишечной стенки и выходит за ее пределы,
прорастая в окружающие органы и ткани.
Распространение опухоли по протяжению
кишечной стенки незначительное, даже
при эндофитном росте не превышает 4–5
см, составляя чаще всего 1–2 см.
Гистологическая классификация рака
ободочной кишки представлена в таблице
2:
Специфической особенностью рака
ободочной кишки является довольно
длительное местное распространение
опухоли (включая прорастание в окружающие
органы и ткани) при отсутствии метастазов
в регионарные лимфатические узлы, они
могут появиться довольно поздно.
Метастазирование опухоли происходит
лимфогенным(у 30 %),гематогенным(у 50 %) иимплантационным(у 20 %)
путем.
Лимфогенный путь.Различают 3 этапа
метастазирования в регионарные
лимфатические узлы:
I этап – эпиколические и параколические
лимфатические узлы;
II этап – промежуточные или собственно
брыжеечные лимфатические узлы;
III этап – парааортальные, в область
корня брыжейки ободочной кишки.
Обычно поражаются метастазами
последовательно каждая группа, но
нередко бывают исключения и метастазы
могут быть найдены в промежуточной или
базальной группе, а эпипараколические
лимфатические узлы остаются интактными.
Далее лимфа собирается в лимфатическую
цистерну, расположенную поперечно в
области 1‑2‑го поясничных позвонков.
От цистерны лимфа по грудному лимфатическому
протоку вливается в венозную систему
в области левого венозного угла (место
слияния подключичной вены с внутренней
яремной). Там же обычно определяются
надключичные метастазы.
Гематогенный путьметастазирования
связан с прорастанием опухоли в венозную
сеть с последующим распространением
по току крови – прежде всего в печень,
легкие, кости и другие органы.
Имплантационный путьметастазирования,
или контактный, связан с прорастанием
опухолью всех слоев стенки кишки, отрывом
раковых клеток от основной массы опухоли
и их имплантацией по брюшине. Эти раковые
клетки дают начало мелкобугристому
высыпанию, называемому канцероматозом
брюшины. Последний обычно сопровождается
раковым асцитом. Проявлением канцероматоза
являются метастазы в пупок и по брюшине
малого таза. Эти метастазы могут быть
определены при пальцевом ректальном и
вагинальном исследованиях. Их обнаружение
свидетельствует о запущенном процессе.
Классификация TNM Международного
противоракового союза (2010 г., седьмое
издание)Т – первичная опухоль.
ТХ– первичная опухоль не может быть
оценена.
Т0 – отсутствие данных о первичной
опухоли.
Tis – карцинома in situ: внутрислизистая
или инвазия в собственную пластинку
слизистой оболочки.
Т1 – опухоль прорастает в подслизистую
основу.
Т2 – опухоль прорастает в мышечную
оболочку.
ТЗ – опухоль прорастает в подсерозную
основу или в не покрытые брюшиной ткани
вокруг толстой либо прямой кишки.
Т4 – опухоль прорастает в другие органы
или структуры и/или в висцеральную
брюшину.
Т4а – опухоль прорастает в висцеральную
брюшину.
Т4Ь – опухоль прорастает в другие органы
или структуры.
N – регионарные лимфатические узлы.
Регионарными лимфатическими узлами
являются периколические, а также
лимфатические узлы, располагающиеся
вдоль подвздошно‑ободочной, правой
толстокишечной, средней толстокишечной,
левой толстокишечной, сигмовидных и
нижней мезентериальной артерий.
NX – недостаточно данных для оценки
состояния регионарных лимфатических
узлов.
N0 – нет признаков метастатического
поражения регионарных лимфатических
узлов.
N1 – метастазы в 1–3 регионарных
лимфатических узлах.
N2 – метастазы в 4 и более регионарных
лимфатических узлах.
М – отдаленные метастазы.
MX – недостаточно данных для определения
отдаленных метастазов.
М0 – отдаленные метастазы не определяются.
M1 – имеются отдаленные метастазы.
Группировка рака пищевода по стадиям.
Клиническая картина и данные объективного
исследования
Клинические проявления рака ободочной
кишки зависят от локализации
злокачественного новообразования,
степени распространения опухолевого
процесса и наличия осложнений.
А. М. Ганичкиным (1970) выделены 6 клинических
форм рака ободочной кишки:
токсико‑анемическая форма–
характеризуется анемией различной
степени выраженности, общими симптомами
(слабость, адинамия, потеря аппетита,
потеря массы тела), интоксикацией;
обтурационная форма– характеризуется
появлением признаков нарушения
проходимости кишечника и сопровождается
схваткообразными болями в животе,
урчанием и усиленной перистальтикой,
задержкой стула и плохим отхождением
газов;
энтероколитическая форма–
сопровождается вздутием живота,
чередованием поносов и запоров, наличием
патологических примесей в кале, тупых,
ноющих болей в животе;
псевдовоспалительная форма–
характеризуется малой выраженностью
кишечных расстройств на фоне признаков
воспалительного процесса в брюшной
полости (боли в зоне опухолевого процесса,
локальная болезненность при пальпации
с возможным напряжением мышц передней
брюшной стенки живота);
опухолевая (атипичная) форма– для
нее не характерны общие симптомы,
нарушение проходимости кишечника. При
этой форме рака ободочной кишки
пальпаторно определяется в брюшной
полости опухоль;
диспептическая форма– характерными
ее признаками являются симптомы
«желудочного» дискомфорта (тошнота,
отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной
области), сопровождающиеся болями,
локализующимися преимущественно в
верхней части живота.
Необходимо отметить, что выделение
клинических форм в определенной степени
условно и главным образом характеризует
ведущий симптомокомплекс. Тем не менее
знание проявлений рака ободочной кишки
позволяет заподозрить наличие опухоли
даже в тех случаях, когда заболевание
протекает с незначительно выраженными
кишечными расстройствами.
Основными симптомамирака ободочной
кишки являются: боли в животе, нарушение
моторно‑эвакуаторной функции кишки,
наличие патологических выделений с
калом, изменение общего состояния
больного, наличие пальпируемой опухоли
в брюшной полости.
Боли в животеотмечаются у 80–90 %
больных. Опухоли ободочной кишки могут
длительное время протекать без болевого
синдрома и только при распространении
новообразования за пределы кишечной
стенки и при переходе на париетальную
брюшину и окружающие органы появляются
боли, интенсивность и периодичность
которых может быть различной. Особенно
часто боли возникают при локализации
опухоли в правой половине ободочной
кишки и как один из первых симптомов
встречаются в 2–3 раза чаще, чем при раке
левой половины. Они связаны с воспалением
в зоне распада опухоли и переходом
воспалительного процесса на брюшину.
Боли могут быть малой интенсивности,
тупыми или тянущими, но при развитии
кишечной непроходимости усиливаются
и принимают схваткообразный характер.
Кишечный дискомфорт,проявляющийся
потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой,
чувством тяжести в эпигастральной
области обусловлен нарушениями
моторно‑эвакуаторной функции толстой
кишки. Важную роль в развитии кишечного
дискомфорта играют рефлекторные
функциональные нарушения других органов
пищеварительной системы.
Кишечные расстройстваобусловлены
воспалительными изменениями в стенке
кишки, нарушениями ее моторики и сужением
просвета. Они проявляются урчанием в
животе, запорами, поносами. Скопление
каловых масс проксимальнее опухоли
сопровождается усилением процессов
гниения и брожения, приводя квздутию
живота с задержкой стула и газов.При
резком сужении просвета кишки развивается
частичная или полная обтурационная
непроходимость.
Одними из наиболее важных клинических
проявлений рака ободочной кишки является
наличие патологических выделенийиз прямой кишки. К таким выделениям
относят слизь, кровь, гной, опухолевые
массы. Чаще патологические примеси в
кале отмечаются при дистальной
левосторонней локализации опухоли.
Появление гноя и опухолевых масс
свидетельствует о присоединении
воспалительного процесса, приводящего
к распаду опухоли, инфицированию и
образованию перифокальных и внутриопухолевых
гнойников.
К развитию синдрома эндогенной
интоксикацииприводят всасывание
продуктов распада воспаленной слизистой
оболочкой, изменение нормального состава
кишечной микрофлоры, сопровождающееся
появлением патогенных штаммов, выделяющих
экзо‑и эндотоксины.
Пальпируемаячерез брюшную стенкуопухольявляется одним из симптомов,
чаще всего свидетельствующих о далеко
зашедшем опухолевом процессе. Хотя у
некоторых больных, чаще при локализации
опухоли в правой половине ободочной
кишки, наличие пальпируемой опухоли
может быть единственным, но уже не ранним
клиническим проявлением заболевания.
Обследование больногос подозрением
на рак ободочной кишки необходимо
начинать с тщательного выяснения
анамнестических данных, общего осмотра,
пальпации и перкуссии.
При осмотребольного нередко
отмечаются бледность кожных покровов,
похудание.
Во время расспросапациента необходимо
обратить внимание на жалобы на тупые
боли в животе, диспепсические явления,
кишечные расстройства и выяснить их
причину. Очень важно задавать больному
наводящие вопросы, в частности выяснить
наличие чередования запоров и поносов,
урчания в животе, периодического вздутия
живота. Необходимо акцентировать
внимание больного на присутствие
патологических примесей в стуле.
Пальпацияживота производится в
различных положениях тела больного
(стоя, лежа на спине, на правом и левом
боку). Легче прощупываются экзофитные
опухоли. При эндофитном росте определить
новообразование труднее. Пальпируемая
опухоль имеет плотную или плотноэластическую
консистенцию, поверхность ее нередко
бугристая. При отсутствии воспалительных
осложнений опухоль безболезненна или
малоболезненна при пальпации, имеет
достаточно четкие контуры. Смещаемость
новообразования зависит от подвижности
пораженного отдела кишки и от прорастания
опухоли в окружающие ткани. Наиболее
подвижны опухоли поперечной ободочной
кишки, меньшая подвижность отмечается
при опухолях слепой кишки. Новообразования
правого изгиба и восходящей ободочной
кишки малоподвижны.
Перкуторныйзвук над опухолью обычно
тупой, но при новообразованиях, поражающих
заднюю стенку, особенно слепой кишки,
притупление может не определяться.
Пальцевое исследованиепрямой кишки
является обязательным при любых
нарушениях функции кишечника. При этом
можно выявить дистально расположенные
опухоли прямой кишки, определить тонус
сфинктера, установить наличие
патологических примесей в кале.
Осложнения
К осложнениям рака ободочной кишки
относятся:
• обтурационная кишечная непроходимость;
• перфорация опухоли толстой кишки
с развитием перитонита;
• перифокальные воспалительно‑гнойные
процессы (гнойный параколит, паранефрит,
флегмона брюшной стенки, забрюшинного
пространства);
• кровотечение из опухоли (редко
профузное);
• прорастание опухоли в соседние
органы и развитие межорганных свищей.
Лабораторная и инструментальная
диагностика
Общий анализ крови позволяет выявить
повышение СОЭ, обнаружить гипохромную
анемию, а у некоторых больных – лейкоцитоз,
свидетельствующий о сопутствующем
воспалительном процессе.
Анализ кала на скрытую кровь производится
с целью диагностики скрытого кровотечения.
Опухоли травмируются каловыми массами
и кровят в просвет кишки. Реакция основана
на свойстве некоторых веществ легко
окисляться и изменять цвет в присутствии
гемоглобина и перекиси водорода. В
качестве реактива используют бензидин
(проба Грегерсена). При наличии крови в
кале бензидиновая проба дает сине‑зеленое
окрашивание. Однако в 50–70 % случаев
результаты этой пробы бывают
ложноположительными. Их причинами
являются кровотечения из десен при
заболеваниях пародонта, а также
заглатывание крови при носовых
кровотечениях. Несмотря на низкую
специфичность этого теста, массовое
его использование, по мнению специалистов,
может позволить снизить смертность от
колоректального рака на 30 %.
Еще одно направление в раннем выявлении
рака ободочной кишки основано на
определении уровня опухолевых маркеров,в частности ракового эмбрионального
антигена (РЭА) – пептида, выделенного
из эмбриональных клеток желудочно‑кишечного
тракта человека. Повышение уровня РЭА
в крови отмечено у 38 % пациентов с
полипами, причем уровень РЭА увеличивался
по мере увеличения размеров опухоли.
Так, при I–II стадии повышение уровня
РЭА выявлено уже у 52 % больных, а при
IV стадии – у всех. При этом следует
подчеркнуть, что, к сожалению, нет
опухолевых маркеров строго специфичных
для колоректального рака. Повышение
уровня РЭА (более 6 мкг/л) может
наблюдаться не только при раке толстой
кишки, но и при опухолях молочной железы,
легких, поджелудочной железы, яичников
и аденокарциномах других локализаций.
А кроме того, при некоторых соматических
заболеваниях: циррозе печени и хронических
гепатитах, язвенном колите, панкреатите,
туберкулезе, пневмонии, муковисцидозе,
почечной недостаточности, болезни
Крона, аутоиммунных заболеваниях.
При этом степень повышения РЭА может
коррелировать не только с массой опухоли,
но и с ее степенью дифференцировки:
больные с низкодифференцированными
опухолями могут иметь нормальный уровень
этого маркера. Высокий исходный уровень
РЭА служит косвенным признаком
неблагоприятного прогноза.
К другим маркерам рака толстой кишки
относятся СА‑19‑9 и СА‑50. Они
высокоинформативны при диагностике
первичной опухоли, а их значение в раннем
выявлении рецидивов до конца не
определено.
Следует еще раз подчеркнуть, что
содержание сывороточных маркеров не
имеет самостоятельного значения в
диагностике и оценке степени распространения
болезни. Чаще на основании их повышения
можно судить о прогнозе заболевания.
Этот метод может быть полезен при
динамическом наблюдении за больными,
а также для оценки эффективности лечения.
Диагноз рака ободочной кишки при
инструментальной диагностике, как
правило, ставят на основании
рентгенологического и эндоскопического
исследований.
Основным методом рентгенологического
исследования толстой кишки является
ирригоскопия(рис. 182). Метод
заключается в ретроградном введении
контрастного вещества через прямую
кишку с помощью аппарата Боброва, что
позволяет добиться тугого наполнения
органа и подробно изучить положение,
форму, размеры и особенности контура
толстой кишки.
Рис. 182. Рентгенологическая картина
рака ободочной кишки (ирригограммы).А – стрелками указан дефект наполнения;
Б – стрелками указан участок циркулярного
сужения просвета кишки
При этом также используют метод двойного
контрастирования, то есть второй этап
ирригоскопии. Второй этап выполняется
после опорожнения кишки от рентгеноконтрастной
взвеси. Исследование проводят при
дозированном заполнении кишки воздухом,
используя аппарат Боброва. На фоне
двойного контрастирования становится
возможным детальное изучение рельефа
слизистой оболочки. Интерпретация
рентгенологической картины основана
на тех же принципах, что и анализ
результатов рентгенологического
исследования пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки с применением
перорального контрастирования. При
раке ободочной кишки выявляют участки
сужения толстой кишки, определяют
«ниши», дефекты наполнения, изменения
рельефа слизистой оболочки и оценивают
двигательную активность кишки.
Следует помнить, что при тугом наполнении
органа во время ирригоскопии просвет
толстой кишки выглядит значительно
шире, чем при пероральном контрастировании.
Наиболее характерными рентгенологическими
признаками рака толстой кишки является
наличие:
1) дефекта наполнения (краевого,
циркулярного или центрального);
2) ограниченного сужения кишки,
сопровождающегося ее расшире?
