Симптоматология гастритов язвенной болезни желудка

Симптоматология гастритов язвенной болезни желудка thumbnail

Гастрит

воспалительное заболевание слизистой
оболочки желудка. Различают острый и
хронический гастриты.

Острый
гастрит.

Этиология
и патогенез.
В развитии велика роль раздражения
слизистой оболочки трудно перевариваемой,
острой, холодной или горячей пищей,
алкогольными напитками, лекарствен-ными
препаратами (салицилаты, сульфаниламиды,
кортикостероиды, и др.), химическими
ве-ществами (профессиональные вредности).
Значительную роль играют микробы
(стафилококк, сальмонеллы) и токсины,
продукты нарушенного обмена. В одних
случаях, например при отравлении
алкоголем, недоброкачественными
продуктами, патогенные факторы
непосредственно воздействуют на
слизистую оболочку желудка —экзогенные
гастриты
,
в других — это действие опосредованно
и осуществляется с помощью сосудистых,
нервных, гуморальных и иммунных механизмов
эндогенные
гастриты
,
к которым относятся инфекционный
гематогенный гастрит, элиминативный
гастрит при уремии, аллергический,
застойный гастрит и др.

Патологическая
анатомия.
Воспаление слизистой может охватывать
весь желудок (диффузный
гастрит
)
или определенные отделы
(
очаговый
гастрит
).
В связи с этим различаютА)фундальный
Б)антральный
В)пилороантральный
Г)пилородуоденальный
гастриты.

В
зависимости от особенностей морфологических
изменений слизистой
оболочки желудка выделяют следующие
формы
острого гастрита: 1)катаральный
(простой); 2)фибринозный;

3)
гнойный (флегмонозный); 4)некротический
(коррозивный).

При
катаральном (простом) гастрите

слизистая оболочка желудка утолщена,
отечна, гиперемирована, поверхность ее
обильно покрыта слизистыми массами,
видны множественные мелкие кровоизлияния,
эрозии. При
микроскопическом исследовании
выявляются дистрофия, некробиоз и
слущивание поверхностного эпителия.
Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех
случаях, когда имеются множественные
эрозии, говорят обэрозивном
гастрите
.
Слизистая оболочка пронизана серозным,
серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным
экссудатом. Собственный слой ее
полнокровен и отечен, инфильтрирован
нейтрофилами, встречаются диапедезные
кровоизлияния.

При
фибринозном гастрите

на поверхности утолщенной слизистой
оболочки
образуется фибринозная
пленка серого или желто-коричневого
цвета. Глубина некроза слизистой оболочки
при этом может быть различной, в связи
с чем выделяюткрупозный
(поверхностный некроз) идифтерический
(глубокий некроз)варианты
фибринозного гастрита.

При
гнойном
,
или

флегмонозном,

гастрите

стенка желудка становится резко
утолщенной, особенно за счет слизистой
оболочки и подслизистого слоя. Складки
слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями,
фибринозно-гнойными наложениями. С
поверхности разреза стекает желто-зеленая
гнойная жидкость. Лейкоцитарный
инфильтрат, содержащий большое число
микробов, диффузно охватывает слизистую
оболочку, подслизистый и мышечный слои
желудка
и покрывающую его брюшину.
Поэтому нередко при флегмонозном
гастрите развиваются
перигастрит

и
перитонит.

Флегмона желудка иногда осложняет
травму его, развивается также при
хронической язве и изъязвленном раке
желудка.

Некротический
гастрит

возникает обычно при попадании в желудок
химических веществ (щелочи, кислоты и
др.), прижигающих и разрушающих слизистую
оболочку
(коррозивный гастрит).

Некроз может охватывать поверхностные
или глубокие отделы слизистой оболочки,
быть коагуляционным или колликвационным.
Некротические изменения завершаются
обычно образованием эрозий и острых
язв, что может привести к развитию
флегмоны и перфорации желудка.

Исход
острого гастрита
зависит от глубины поражения слизистой
оболочки
(стенки) желудка. Катаральный
гастрит может закончиться полным
восстановлением
слизистой оболочки. При частых рецидивах
он может вести к развитию
хронического
гастрита. После
значительных деструктивных изменений,
характерных для флегмонозного и
некротического гастритов, развивается
атрофия слизистой
оболочки и склеротическая деформация
стенки желудка — цирроз желудка.

Хронический
гастрит.

В
ряде случаев он связан с острым гастритом,
его рецидивами, но чаще эта связь
отсутствует.

Классификация
хронического гастрита, принятая IX
Международным конгрессом гастроэнтерологов
(1990), учитывает этиологию, патогенез,
топографию процесса, морфологические
типы гастрита, признаки его активности,
степень тяжести.

Этиология.
Хронический гастрит развивается при
действии на слизистую
оболочку желудка
прежде всего экзогенных
факторов:
нарушение режима питания и ритма питания,
злоупотребление алкоголем, действие
химических, термических и механических
агентов, влияние профессиональных
вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных
факторов
-аутоинфекции
(Helicobacter
pylori),
хронической аутоинтоксикации,
нейроэндокринных нарушений, хронической
сердечно-сосудистой недостаточности,
аллергических реакций, ре-
гургитации
дуоденального содержимого в желудок
(рефлюкс). Важным условием развития
хронического гастрита является длительное
воздействие патогенных
факторов способное «сломать» регенераторные
механизмы обновления эпителия слизистой
оболочки желудка.

Патогенез.
Хронический гастрит может быть
А)аутоиммунным
(гастрит типа А) и Б)неиммунным
(гастрит типа В).

Аутоиммунный
гастрит

характеризуется наличием
антител к париетальным клеткам,
а поэтому поражением фундального отдела
желудка, где обкладочных клеток
много (фундальный
гастрит).

Слизистая
оболочка антрального отдела интактна.
Отмечается высокий уровень гастринемии.
В связи с поражением обкладочных
клеток секреция хлористоводородной
(соляной) кислоты снижена.

При
неиммунном гастрите

антитела к париетальным клеткам не
выявляются, поэтому фундальный отдел
желудка относительно сохранен. Основные
изменения локализуются в антральном
отделе (антральный
гастрит
).
Гастринемия отсутствует, секреция
хлористоводородной кислоты снижена
лишь умеренно. Среди гастрита типа В
выделяютрефлюкс-гастрит
(гастрит типа С). Гастрит типа В встречается
в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь
топографией
процесса в
желудке, выделяют хронический гастрит

антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические
типы.
Хронический гастрит характеризуется
длительно существующими дистрофическими
и некробиотическими изменениями эпителия
слизистой оболочки, завершающимися
атрофией ее и склерозом. Различают два
морфологических типа

хронического гастрита — А)поверхностный
и Б)атрофический.

Хронический
поверхностный гастрит

характеризуется дистрофическими
изменениями поверхностного (ямочного)
эпителия. В одних участках он уплощается,
приближается к кубическому и отличается
пониженной секрецией, в других — высокий
призматический с повышенной секрецией.
Происходит транслокация добавочных
клеток из перешейка в среднюю треть
желез, уменьшается гистаминстимулированная
секреция хлористоводородной кислоты
париетальными клетками и пепсиногена
— главными клетками. Собственный слой
(пластинка) слизистой оболочки отечен,
инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими
клетками, единичными нейтрофилами.

При
хроническом атрофическом гастрите

появляется новое и основное качество
— атрофия слизистой оболочки, ее желез,
которая определяет развитие склероза.
Слизистая оболочка истончается, число
желез уменьшается. На месте атрофированных
желез разрастается соединительная
ткань. Сохранившиеся железы располагаются
группами, протоки желез расширены,
отдельные виды клеток в железах плохо
дифференцируются. В связи с мукоидизацией
желез секреция пепсина и хлористоводородной
кислоты нарушается. Слизистая
оболочка
инфильтрирована лимфоцитами,
плазматическими клетками, единичными
нейтрофилами. К этим изменениям
присоединяется перестройка
эпителия,
причем метаплазии подвергается как
поверхностный, так и железистый эпителий.
Желудочные валики напоминают ворсинки
кишечника, они выстланы каемчатыми
эпителиоцитами, появляются бокало-
видные
клетки и клетки Панета (кишечная
метаплазия эпителия, «энтеролизация»
слизистой оболочки).

Главные, добавочные (слизистые клетки
желез) и париетальные клетки желез
исчезают, появляются кубические клетки,
свойственные пилорическим железам;
образуются так называемые псевдопилорические
железы
.
К метаплазии эпителия присоединяется
его
дисплазия,

степень которой может быть различной.
Изменения слизистой оболочки могут
быть умеренно (умеренный
атрофический гастрит)

или резко выражены
(выраженный атрофический гастрит).

Читайте также:  Сало при гастрите желудка

Особую
форму представляет так называемыйгигантский
гипертрофический гастрит
,
или болезнь
Менетрие
,
при котором происходит чрезвычайно
резкое утолщение слизистой оболочки.
Морфологически находят пролиферацию
клеток железистого эпителия и гиперплазию
желез, а также инфильтрацию слизистой
оболочки лимфоцитами, эпителиоидными,
плазматическими и гигантскими клетками.
В зависимости от преобладания изменений
желез или интерстиция, выраженности
пролиферативных изменений выделяют
железистый, интерстициальный

и
пролиферативный варианты

этой болезни.

Признаки
активности

хронического гастрита позволяют выделять
активный
(обострение) и неактивный
(ремиссия)
хронический гастрит. Для
обострения

хронического гастрита характерны отек
стромы, полнокровие сосудов, но особенно
резко выражена клеточная инфильтрация
с наличием в инфильтрате большого
количества нейтрофилов; иногда появляются
крипт-абсцессы и эрозии. При
ремиссии

эти признаки отсутствуют.

Степень
тяжести
хронического гастрита может быть легкой,
умеренной или
тяжелой.

Таким
образом, в основе хронического гастрита
лежат как воспалительные, так и
адаптивно-репаративные процессы
слизистой оболочки желудка с
несовершенной регенерацией эпителия

и
метапластической перестройкой ее
«профиля».

В
связи с тем что при хроническом гастрите
ярко выражены нарушения процессов
регенерации и структурообразования,
ведущие к клеточной атипии (дисплазии),
он нередко становится фоном, на котором
развивается
рак желудка.

Значение
хронического гастрита чрезвычайно
велико. В структуре заболеваний
гастроэнтерологического профиля он
занимает второе место. Важно отметить
и то, что хронический атрофический
гастрит с тяжелой дисплазией эпителия
является
предраковым заболеванием

желудка.

Соседние файлы в папке Lektsii_patan

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Острый
простой гастрит — в его развитии ведущее
значение имеет пищевой фактор, длительный
прием некоторых лекарственных препаратов,
аллергическая реакция на некоторые
пищевые продукты, острые инфекционные
заболевания.

Хронический
гастрит сегодня это самостоятельное
заболевание, не зависящее от острого
гастрита, которое уже с момента
возникновения характеризуется хроническим
течением. Причины приводящие к развитию
хр. гастрита: экзогенные – те же самые,
что и при остром гастрите, а также
воздействие Helicobacter
pilori
(HP).
Эндогенные причины – различные
заболевания при которых происходит
повреждение слизистой оболочки желудка
под влиянием ряда факторов
(нейродистрофические, токсико-метаболические,
аллергические и др.)

2.Симптоматология простого острого гастрита.

Воспалительный
процесс начинается через 2 – 3 часа после
попадания раздражителя. Клиническая
картина развивается через 6 – 8 часов.
Основные симптомы: потеря аппетита,
плохой вкус во рту, тошнота, рвота,
сначала пищей, а потом желчью. Чувство
давления, распирания и боли в эпигастрии.
Повышается температура. Больной бледен.
Пульс учащен, язык обложен грязным
налетом, изо рта неприятный запах. При
пальпации боль в эпигастрии, усиление
тошноты. Количество мочи уменьшается.

При
гастроскопии видна гиперемированная
слизистая оболочка, покрытая толстым
слоем стекловидной слизи, иногда
кровоизлияния, эрозии. Клиническое
выздоровление через 3 – 4 дня.

3.Симптоматология хронического гастрита.

Выделяют
два основных варианта хронического
гастрита: гастрит типа А и гастрит типа
В, а также смешанный (АВ), гастрит типа
С, или рефлюкс-гастрит.

Для
гастрита типа А характерны: преимущественная
локализация в теле желудка, наличие
антител к обкладочным клеткам желудка,
высокий уровень гастрина в крови натощак
и частая связь с пернициозной анемией.

Для
гастрита типа В характерно: процесс
начинается с антрального отдела,
отсутствует связь с пернициозной
анемией. Важнейшая причина развития
гастрита типа В персистенция на слизистой
оболочке желудка инфекционного агента
НР.

Клиника.
Болевой синдром. Боли носят тупой, ноющий
характер, возникает вскоре после еды,
боли обычно не иррадиируют, усиливаются
после приема грубой, острой пищи и
переедания. Синдром желудочной диспепсии.
Неприятный металлический вкус во рту,
тошнота по утрам, снижение или отсутствие
аппетита. При прогрессировании секреторной
и инкреторной недостаточности желудка
появляется синдром кишечной диспепсии.

4.Особенности клинической симптоматологии хронического гастрита в зависимости от секреторной функции желудка.

При
оценке секреторной функции желудка
выделяют:

Хронический
гастрит с сохраненной секреторной
функцией желудка.

Хронический
гастрит с пониженной секреторной
функцией желудка.

Хронический
гастрит с выраженной секреторной
недостаточностью (вплоть до анацидности).

Хронический
гастрит с повышенной секретоной функцией
желудка.

Для
гастрита с повышенной секрецией
характерна изжога, отрыжка и рвота
кислым желудочным содержимым. При
гастрите с секреторной недостаточностью
чаще наблюдается тошнота, снижение
аппетита, кишечные расстройства.

Источник

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка – это хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Читайте также:  Препарат против гастрита и язвы желудка

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка

Причины

Заболевание является полиэтиологичным. По степени значимости выделяют несколько групп причин.

  1. Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию.
  2. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов.
  3. К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона, ВИЧ-инфицирование, заболевания соединительной ткани, цирроз печени, болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Патогенез

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гипокинезия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка.

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

  • причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
  • локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
  • количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
  • размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
  • стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
  • течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
  • осложнения – желудочное кровотечение, прободная язва желудка, пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник.

Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Читайте также:  Чем лечить обострение гастрита желудка

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога, повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

При подозрении на язву желудка проводится стандартный комплекс диагностических мероприятий (инструментальных, лабораторных). Он направлен на визуализацию язвенного дефекта, определение причины болезни и исключение осложнений.

  • Эзофагогастродуоденоскопия. Является золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз.
  • Гастрография. Рентгенография желудка первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев. Для более точного результата рекомендуется использование двойного контрастирования – при этом дефект виден в виде ниши либо стойкого контрастного пятна на стенке желудка, к которому сходятся складки слизистой оболочки.
  • Диагностика хеликобактерной инфекции. Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.).

Вспомогательное значение при язвенной болезни желудка имеют:

  • УЗИ ОБП (выявляет сопутствующую патологию печени, панкреас),
  • электрогастрография и антродуоденальная манометрия (дает возможность оценки двигательной активности желудка и его эвакуаторной способности),
  • внутрижелудочная pH-метрия (обнаруживает агрессивные факторы повреждения),
  • анализ кала на скрытую кровь (проводится при подозрении на желудочное кровотечение).

Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка.

Лечение язвенной болезни желудка

Консервативное лечение

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы.

  1. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.
  2. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

Хирургическое лечение

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству:

  • прободение и малигнизация язвы,
  • массивное кровотечение,
  • рубцовые изменения желудка с нарушением его функции,
  • язва гастроэнтероанастомоза.

К условно абсолютным показаниям причисляют:

  • пенетрацию язвы,
  • гигантские каллезные язвы,
  • рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии,
  • отсутствие репарации язвы после ее ушивания.

Относительное показание — это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет. На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка, гастроэнтеростомия, различные виды ваготомий. Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Источник