Сальмонелла в желчном пузыре

Salmonella — палочковидные неспороносные бактерии, являющиеся абсолютными патогенами для человека. Эти микроорганизмы вызывают такие тяжелые заболевания, как сальмонеллез, брюшной тиф и паратифы. Сальмонеллезная патология проявляется кишечными расстройствами, признаками дегидратации и симптомами интоксикационного синдрома.
Род Сальмонелла получил свое название в честь ветеринара из Америки Даниела Элмера Салмона. В конце XIX века он вместе с Дж. Смитом выделил и описал возбудителей сальмонеллеза животных. Спустя не один десяток лет эти бактерии были высеяны из кишечника умерших людей.
Подавляющее большинство сальмонелл не опасны для человека, но некоторые микробы способны вызвать серьезные расстройства. Так, salmonella typhi – возбудитель брюшнотифозной инфекции, salmonella typhimurium – нозокомиального сальмонеллеза, salmonella enteritidis — острой кишечной патологии. Последний микроорганизм считается менее опасным по сравнению с остальными патогенными сальмонеллами. Вызванные им заболевания протекают не так тяжело, как патологии, обусловленные другими бактериями этой группы.
Сальмонеллы подразделяются на 2 основных вида:
- Salmonella bongori — бактерии, не опасные для человека,
- Salmonella enterica — абсолютные патогены, вызывающие тяжелые заболевания.
Salmonella enterica
В настоящее время возбудителями сальмонеллезной инфекции чаще всего становятся S. typhimurium и S. enteritidis. Число больных сальмонеллезом с каждым годом неуклонно растет. Это обусловлено резистентностью большинства штаммов к основным группам антибиотиков. Еще одна проблема современной медицины – внутрибольничный сальмонеллез. Его возбудителем обычно является S. typhimurium.
Если сальмонеллез протекает бессимптомно, значит организм сам борется с инфекцией, и ему не требуется лечение. При появлении симптомов недуга необходимо обратиться к врачу, а не лечиться домашними методами.
Этиология
Сальмонеллы — аспорогенные бескапсульные подвижные палочки с большим количеством жгутиков на поверхности. Они отличаются негативной окраской по Граму и хаотичным расположением в мазке.
Основные свойства бактерий:
-
Сальмонеллы не требовательны к условиям роста. Для их культивирования используют простые питательные среды — Эндо, ВСА, МПА. Любые патогенные микроорганизмы, в том числе сальмонеллы, дают нежный рост на плотных средах. Колонии мелкие, полупрозрачные, бесцветные или цвета среды. В мясо-пептонном бульоне микробы образуют диффузную муть с осадком на дне пробирки. На ВСА через 48 часов появляются черные колонии с блеском и отпечатком на среде.
- Сальмонеллы расщепляют сахара и спирты с образованием кислоты и газа.
- Сальмонеллы довольно долго живут во внешней среде. Они активны и устойчивы к большинству природных факторов. Бактерии в течение нескольких месяцев сохраняют жизнеспособность в пыли, водоемах, замороженном мясе, яйцах, сыром молоке. В фекалиях больных животных сальмонеллы не теряют активности в течение двух лет. Губительное действие на микроорганизмы оказывает кипячение, солнечный свет и хлорсодержащие дезинфектанты. В условиях холодильника и морозильной камеры сальмонеллы свободно живут и размножаются. Для защиты от сальмонеллеза необходимо подогревать пищу минут 10-15.
- Устойчивость бактерий к антибактериальным средствам — актуальная проблема общественного здравоохранения. С каждым годом у Salmonella появляется все больше и больше антибиотикорезистентных серотипов.
- Сальмонеллы имеют О-антиген, благодаря которому они разделяются на серогруппы, а также Н-антиген, с помощью которого каждая серогруппа подразделяется на серотипы. S. typhi кроме этих стандартных антигенов имеет особый поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности. У некоторых штаммов рода Salmonella имеются другие антигены — поверхностные и капсульные. Антигенная структура лежит в основе классификации Кауфмана-Уайта. Эти ученые подробно изучили строение антигенов сальмонелл и создали современную серологическую классификацию бактерий.
- Патогенное действие сальмонелл обусловлено их способностью вырабатывать токсины: энтеротоксин и цитотоксин. Под их воздействием появляются основные клинические признаки — диарея, диспепсия, обезвоживание. Когда в крови происходит гибель части бактерий, выделяется эндотоксин, вызывающий тяжелую интоксикацию. К факторам патогенности относятся ферменты фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и ДНК-аза, обеспечивающие адгезию, инвазию и колонизацию микроорганизмов в ЖКТ.
Патогенетические звенья сальмонеллеза:
- Проникновение микробов в организм,
- Адгезия на слизистой оболочке кишечника,
- Инвазия в эпителиоциты и их разрушение,
- Развитие местного воспаления,
- Проникновение бактерий в кровь и лимфу,
- Размножение в лимфоидных клетках,
- Захват сальмонелл иммунокомпетентными клетками – макрофагами,
- Гибель части сальмонелл и выброс эндотоксина в кровь,
- Развитие интоксикации,
- Нарушение микроциркуляции крови и кислотно-основного равновесия,
- Появление характерной симптоматики.
Сальмонеллы способны размножаться в клетках внутренних органов. Постоянная гибель части микробов сопровождается регулярным поступлением эндотоксина в кровь, нарушающего общее состояние пациента.
Эпидемиология
Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллеза.
По данным ВОЗ в настоящее время значительно возрос уровень заболеваемости сальмонеллезом во всем мире. Это связано с резистентностью некоторых серотипов к современным антибиотикам и дезинфектантам. Особого внимания заслуживают штаммы, вызывающие эпидемические вспышки в стационарах, которые отличаются высоким уровнем смертности младенцев.
В наибольшей степени заражению сальмонеллами подвержены:
- Маленькие дети,
- Старики,
- Лица после спленэктомии,
- Люди с иммунодефицитом, обусловленным ВИЧ-инфекцией или онкозаболеванием,
- Работники в сфере животноводства и птицеводства,
- Люди, употребляющие в пищу сырые яйца или мясо с кровью,
- Лица, не соблюдающие личные гигиенические нормы.
Сальмонеллез
Причина сальмонеллеза – употребление в пищу инфицированных яиц, мяса и молока, которые не прошли полноценную термическую обработку или были съедены в сыром виде. Зараженные продукты имеют нормальный вкус и внешний вид. Даже такие методы приготовления, как копчение и соление, не уничтожают микробы в продуктах питания.
Резервуаром сальмонеллезной инфекции является организм домашних птиц и животных, больных людей и бактерионосителей. Заболеть сальмонеллезом могут только животные со слабой иммунной системой. Люди заражаются при убое животных, разделке мяса, его приготовлении и употреблении в пищу.
Пути распространения инфекции:
- Алиментарный,
- Контактно-бытовой,
- Водный,
- Аэрогенный.
Патология встречается повсеместно. Пик заболеваемости приходится на теплое время года. Люди очень восприимчивы к сальмонеллезу. Характер течения кишечной инфекции зависит от внешних и внутренних факторов, постоянно оказывающих воздействие на макроорганизм. Группу риска по сальмонеллезной инфекции составляют пожилые люди, маленькие дети, особенно недоношенные новорожденные, а также лица с иммунной дисфункцией, что связано с их низкой резистентностью к патогенным биологическим агентам.
Сальмонеллезная внутрибольничная инфекция
Нозокомиальные инфекции уже несколько лет остаются серьезной проблемой современной медицины. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза является Salmonella typhimurium. Многие госпитальные штаммы сальмонелл не погибают полностью даже под воздействием антибиотиков и антисептиков.
Патология развивается:
- После операций на органах брюшной полости,
- После вмешательств по удалению новообразований,
- В результате лечения травм.
Факторы, провоцирующие развитие нозокомиальной патологии:
- Длительный послеоперационный период,
- Долгое пребывание в реанимационном отделении,
- Активная гормонотерапия, химиотерапия, антибиотикотерапия,
- Дисбактериоз кишечника,
- Возраст пациентов более 70 лет,
- Хронические соматические заболевания с выраженной дисфункцией пораженных органов.
Обычно внутрибольничный сальмонеллез протекает по типу гастроэнтерита. Возможна генерализация инфекции. Летальность патологии редко превышает 8 %.
Симптоматика
Сальмонеллезная инфекция может протекать по-разному. Выделяют гастроинтестинальную, генерализованную тифоподобную и септические формы. Длительность инкубации колеблется от нескольких часов до нескольких дней. В это время клиническая симптоматика отсутствует.
Гастроинтестинальная форма — самая легка и распространенная. Она проявляется следующими клиническими признаками:
- Лихорадка,
- Вялость,
- Бессилие,
- Цефалгия,
- Озноб,
- Отказ от еды,
- Тошнота и рвота,
- Схваткообразная боль в эпигастрии,
- Метеоризм,
- Диарея – жидкий зеленоватый стул до 10 раз в сутки с примесью слизи и зловонным запахом.
Фекалии больных имеют водянистую и пенистую консистенцию и содержат зеленые сгустки слизи. Кровь в кале появляется к третьему дню болезни. Пальпация живота болезненна, выявляется спазм толстого кишечника.
проявления сальмонеллезной инфекции
В тяжелых случаях стул учащается, рвота становится неукротимой, организм теряет много жидкости. Интоксикационный синдром и дегидратация проявляются снижением тургора кожи, сухостью слизистых, бледностью кожи, олигурией, жаждой, цианозом, учащенным сердцебиением, гипотонией, судорогами, стойкой почечной дисфункцией.
Генерализованная тифоподобная форма проявляется:
- Расстройством стула,
- Лихорадкой,
- Безразличием ко всему,
- Слабостью,
- Бледностью кожи,
- Сыпью на животе,
- Гепатоспленомегалией,
- Метеоризмом,
- Урчанием в животе.
Септическая форма инфекции протекает очень тяжело и оставляет негативные последствия. На фоне колеблющейся температуры тела возникает озноб и гипергидроз. Во внутренних органах образуются септические очаги, что делает клиническую картину патологии очень разнообразной и трудно диагностируемой. У больных обычно развивается инфекционный остеомиелит, менингит, тонзиллит, а также воспаление суставов, лимфоузлов, аорты, эндокарда. Септический сальмонеллез приводит к угрожающим жизни состояниям – отеку легких и мозга.
Salmonella typhi — возбудитель брюшнотифозной инфекции. Инкубация длится 10-14 дней. Сначала поражается слизистая оболочка тонкого кишечника, а затем лимфатические узлы брыжейки. В крови большая часть бактерий разрушается. При этом высвобождается эндотоксин, обуславливающий клиническую картину патологии. S. typhi с током крови проникают в желчный пузырь и прочие внутренние органы. Через желчевыводящие протоки бактерии опять попадают в кишечник и там активно размножаются.
Паратифы клинически схожи с брюшным тифом. Заболевание начинается остро и отличается относительно легким и непродолжительным течением. Часто патология напоминает пищевую токсикоинфекцию.
Диагностика
Не смотря на то, что основой диагностики сальмонеллеза является микробиологическое исследование, для постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнеза и осмотр больного.
Микробиологическое исследование сальмонеллеза заключается в выделении возбудителя из биоматериала больного. Кал, рвотные массы, желчь, промывные воды желудка засевают на среды для первичной идентификации — Эндо, Плоскирева, ВСА. Поскольку сальмонелла является абсолютным патогеном, нет смысла совершать количественный посев. Достаточно выяснить, присутствует бактерия в исследуемом образце или нет.
Чашки с посевами инкубируют при 37 градусах сутки, а затем изучают характер роста. Подозрительные лактозонегативные колонии отбирают, микроскопируют и пересевают на полиуглеводную среду Клиглера. Выделяют чистую культуру для изучения биохимических и антигенных свойств бактерий. Для получения ферментативной активности микробов используют среды цветного ряда. После накопления выделенной чистой культуры ее агглютинируют на стекле с сальмонеллезными сыворотками разных групп. После окончательной идентификации сальмонеллы определяют ее чувствительность к антибиотикам и бактериофагам.
Диагностика брюшного тифа и паратифов серологическая. Она заключается в постановке реакции агглютинации или реакция связывания комплемента. В крови определяют титр антител к возбудителю.
Общий и биохимический анализ крови имеет второстепенное значение. В гемограмме определяют признаки воспаления и состояния внутренних органов, степень дегидратации, гематокрит, вязкость крови, КОС.
Лечебные мероприятия
Лечение заболеваний, вызванных сальмонеллами этиотропное. До начала антибиотикотерапии больному необходимо промыть желудок и очистить кишечник. Для этого с помощью зонда и воронки вливают как минимум два литра воды, а затем ставят очищающую клизму. Всех больных с тяжелым гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Обязательной госпитализации подлежат лица из группы риска. Легкие формы патологии можно лечить дома, если состояние больного остается удовлетворительным.
-
Пациентам с учетом теста на чувствительность назначают антибиотики. Обычно это препараты из группы фторхинолонов «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов 3-го и 4-го поколения «Цефотаксим», «Цефтриаксон», рифамицина «Рифаксимин», нитрофурана «Фуразолидон», «Нифуроксазид”. Практически ко всем остальным антибактериальным средствам сальмонелла устойчива.
- Сальмонеллезный бактериофаг – специальный препарат, содержащий вирусы-фаги, активные против сальмонелл.
- Диетотерапия имеет важное значение в лечении патологии. Больным показана механически и химически щадящая пища — вареные и запеченные блюда с минимумом соли и приправ, нежирные супы, каши. Продукты и блюда из них не должны раздражать слизистую пищеварительного тракта. Принимать пищу следует дробно: небольшими порциями, 5-6 раз в день. Больным необходимо много пить.
- Патогенетическая терапия направлена на коррекцию обезвоживания. Для восстановления уровня жидкости в организме проводят пероральную регидратацию – «Гастролит», «Регидрон», «Цитроглюкосалан». В тяжелых случаях показано парентеральное введение коллоидных и кристаллоидных растворов – «Рингерлактата», «Хлосоли», «Ацесоли», «Трисоли».
- Энтеросорбенты выводят токсины из организма – «Полисорб», «Энтеросгель», «Смекта».
- Противодиарейные препараты – «Лоперамид», «Имодиум».
- Жаропонижающим действием обладают НПВС – «Ибуклин», «Нурофен».
- Пре- и пробиотики, восстанавливающие баланс кишечной микрофлоры – «Хилак форте», «Аципол», «Бифидумбактерин».
- Облегчить процесс пищеварения и восстановить утраченные функции помогут ферменты – «Панкреазим», «Ликреаза», «Пензитал».
- Спазмолитики снимают спазм и боль – «Но-шпа», «Спазмалгон».
- Поливитаминные комплексы и природные иммуномодуляторы принимают для скорейшего выздоровления и улучшения общего самочувствия.
Выздоровевшие лица долгое время остаются носителями инфекции и представляют определенную опасность для окружающих. После активной антибиотикотерапии нередко возникает дисбиоз кишечника, который требует длительного лечения синбиотиками.
Профилактика
Мероприятия, позволяющие предупредить развитие сальмонеллеза:
- Контроль во всех звеньях пищевой цепи,
- Исключение контактов между маленькими детьми и питомцами-потенциальными носителями Salmonella,
- Употребление только пастеризованного молока и кипяченой или бутилированной воды,
- Тщательное мытье рук с использованием мыла,
- Гигиеническая и термическая обработка пищи,
- Обследование работников детских учреждений и пищевых предприятий,
- Укрепление иммунитета,
- Лечение хронических заболеваний, делающих организм человека уязвимым перед инфекцией,
- Изоляция и наблюдение за больными и бактерионосителями.
Salmonella — патогенные бактерии, являющиеся возбудителями высококонтагиозных инфекционных заболеваний: сальмонеллеза, брюшного тифа и паратифов. Чтобы предупредить эти достаточно распространенные патологии, необходимо соблюдать простые санитарно-гигиенические и противоэпидемические правила. Сальмонеллез хорошо поддается лечению. При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз на выздоровление благоприятный.
Видео: сальмонелла в программе “Жить здорово!”
Мнения, советы и обсуждение:
61.
Патогенные сальмонеллы
(возбудители сальмонеллеза брюшного тифа и паратифов А, В): систематика,
морфология, культуральные и тинкториальные свойства, биохимические особенности,
антигенная структура и токсинообразование, патогенез и клиника.
Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
Род
Salmonella.
Сальмонеллы — большая группа энтеробактерий, среди
которых различные серотипы — возбудители
брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых
токсикоинфекций — сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека
сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной
тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных — зоонозы (вызывают
сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным
характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной,
но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида —
S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее
значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает
наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).
Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером
2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных
жгутиков.
Культуральные
и биохимические свойства.
Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум
рН- 7,2-7,4, температуры — +37.
Метаболизм — окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и
другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi
газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим
углеводом — безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза —
положительны. Реакция Фогеса — Проскауэра отрицательна.
На основании биохимических (ферментативных) свойств
сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл —
образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально — диагностические среды
(висмут — сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения
(селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют
мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо — розоватые, на среде
Плоскирева — безцветные, на висмут — сульфит агаре — черные, с металлическим блеском).
На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы — осадок.
Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К
группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря
более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может
препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой
(экранирование). Для дифференциации
сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна — Уайта.
В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы
подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят
серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность
сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной
структуры в соответствии со схемой Кауфманна — Уайта. Примеры: серотип
S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В — к серогруппе В,
S.paratyphi С — к группе С, S.typhi — к серогруппе D.
Факторы патогенности.
1.Факторы адгезии и колонизации.
2. Способность к внутриклеточному паразитированию,
препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа,
паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.
3.Эндотоксин (ЛПС).
4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.
5. Цитотоксины.
6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности
и R- плазмиды.
7. Vi — антиген ингибирует действие сывороточных и
фагоцитарных бактериоцидных факторов.
Основными факторами патогенности сальмонелл является
их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях
собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные
фолликулы), а также продукция эндотоксина.
Патогенез поражений. Различия клинических форм
заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы
возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая
клинические проявления — 106 — 109
бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других
заболеваниях желудочно — кишечного тракта.
Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной
инфекции:
— гастроинтестинальную;
— генерализованную (тифоподобный и септикопиемический
варианты);
— бактерионосительство (острое, хроническое,
транзиторное).
Существенные патогенетические особенности
инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B,
являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в
самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует
клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования.
Основные фазы — внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду),
первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая
неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания — 2-3
недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция — 4 неделя заболевания).
Проникшие через рот сальмонеллы попадают в
эпителиальные клетки двенадцатиперсной и тонкой кишки посредством эндоцитоза.
Они легко проникают в эпителиальные клетки, но не размножаются здесь, а
проходят и размножаются в лимфатическом
аппарате тонкого кишечника. Сальмонеллы размножаются преимущественно в lamina
propria (первичная локализация), что сопровождается местной воспалительной
реакцией слизистой оболочки, притоком жидкости в очаг поражения и развитием
диарейного синдрома (гастроэнтерит). Энтеротоксины повышают уровень
циклического аденомонофосфата (цАМФ), происходит повышение уровня гистамина и
других биологически активных веществ, проницаемости сосудов. Наблюдаются водно
— электролитные нарушения, развиваются гипоксия и ацидоз, которые усугубляют
патологический процесс с преобладанием сосудистых растройств. Происходит
разрушение части сальмонелл с выделением эндотоксина, сенсибилизация (ГЗТ)
лимфатического аппарата тонкого кишечника.
Из слизистой оболочки сальмонеллы могут попадать в
лимфо- и далее в кровоток, вызывая бактеремию. В большинстве случаев она носит
транзиторный характер, т.к. сальмонеллы элиминируются фагоцитами.
В отличие от других сальмонелл, возбудители брюшного
тифа и паратифов, проникнув в кровоток, способны выживать и размножаться в
фагоцитах. Они могут размножаться в мезентериальных лимфоузлах, печени и
селезенке и вызывать генерализацию процесса. После гибели фагоцитов сальмонеллы
вновь поступают в кровь. При этом Vi- антиген ингибирует бактерицидные факторы.
При гибели сальмонелл освобождается эндотоксин,
угнетающий деятельность центральной нервной системы (тиф — от греч. typhos —
туман, спутанное сознание) и вызывающий длительную лихорадку. Действие эндотоксина может вызвать миокардит,
миокардиодистрофию, инфекционно — токсический шок.
В результате бактеремии происходит генерализованное
инфицирование желчного пузыря, почек, печени, костного мозга, твердых мозговых
оболочек (вторичная локализация сальмонелл). Происходит вторичная инвазия
эпителия кишечника, особенно пейеровых бляшек. В сенсибилизированной
сальмонеллами стенке развивается аллергическое воспаление с образованием
основного грозного осложнения — брюшнотифозных язв. Наблюдается длительное
носительство сальмонелл в желчном пузыре с выделением возбудителя с
испражнениями, пиелонефриты, кровотечения и перфорации кишечника при поражении
пейеровых бляшек. Затем происходит формирование постинфекционного иммунитета,
элиминация возбудителя и заживление язв или формирование бактерионосительства
(в Западной Сибири часто на фоне хронического описторхоза).
Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы
сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg,
S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов — действие самого
возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина,
накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В
классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция — гастроэнтерит. Однако
при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные
и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит,
абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и
внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества
иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.
Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы
сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки
внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных
детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей
и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая
бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной
лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе
к действию высоких температур.
Эпидемиологические особенности. Характерно повсеместное распространение.
Основные резервуары сальмонелл — человек (возбудители брюшного тифа и паратифа
А) и различные животные (остальные серотипы сальмонелл). Основные возбудители
отличаются полипатогенностью. Основные источники заражения — мясные и молочные
продукты, яйца, птице- и рыбопродукты. Основные пути передачи — пищевой и
водный, реже — контактный. Характерна чрезвычайная множественность резервуаров
и возможных источников инфекции. Основное значение имеют сельскохозяйственные
животные и птицы.
Лабораторная диагностика. Основной метод —
бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками
бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые
дни, при генерализованных формах — конец второй — начало третьей недели
заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча,
желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных
результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного
тифа и паратифов — крови (гемокультура).
Исследования проводят по стандартной схеме.
Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально — диагностические
среды — высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым),
среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные
(агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду
Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже-
зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя)
и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для
предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому
чувствительно до 98% сальмонелл.
Для идентификации культур в РА используют
поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют
поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие
моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и
паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi
B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно
исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют
поливалентные люминесцентные сыворотки.
Серологические исследования проводят для диагностики,
а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА
(реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных
эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп
А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.
Лечение — антибиотики (левомицетин и др.). Часто
выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять
антибиотикорезистентность выделенных культур.
Специфическая профилактика может применяться
преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную
брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют
преимущественно по эпидемическим показаниям.