Описание макропрепарата камни в желчном пузыре

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.1.

Рис.
4.1. Макропрепарат.
Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены
в размерах, плотной консистенции, на
разрезе в ткани лёгких — множественные
мелкие вкрапления гемосидерина бурого
цвета, прослойки соединительной ткани
в виде диффузной сетки серого цвета,
разрастания соединительной ткани вокруг
бронхов и сосудов (хроническое венозное
полнокровие, местный гемосидероз и
склероз лёгких); а — выражен отёк
лёгких — обилие пенистой светлой
жидкости на поверхности разреза

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.2.

Рис.
4.2. Микропрепараты
(а, б). Бурая индурация лёгких; а — при
окраске гематоксилином и эозином видны
свободно лежащие гранулы бурого пигмента
гемосидерина, такие же гранулы в клетках
(сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах,
бронхах, межальвеолярных перегородках,
перибронхиальной ткани, лимфатических
сосудах (также и в лимфатических узлах
лёгких) (препарат Н.О. Крюкова).
Полнокровие межальвеолярных капилляров,
утолщение межальвеолярных перегородок
и перибронхиальной ткани за счет
склероза; б — при реакции Перлса цвет
гранул гемосидерина синевато-зеленый
(образование «берлинской лазури»
благодаря присутствию железа); а —
×200;
б — ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.3.

Рис.
4.3. Микропрепараты
(а, б). Печень при общем гемосидерозе. в
звездчатых ретикулоэндотелиоцитах
(купферовских клетках) и гепатоцитах
видны: а — бурые (при окраске
гематоксилином и эозином); б —
синевато-зеленые (при реакции Перлса —
образование «берлинской лазури»
благодаря присутствию железа) гранулы
гемосидерина; ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.4.

Рис.
4.4. Электронограмма.
Молекула ферритина в грануле гемосидерина.
Гранула гемосидерина состоит из молекул
ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра.
Из [1]

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.5.

Рис.
4.5. Макропрепарат.
Солянокислый гематин в дне острых эрозий
и язв слизистой оболочки желудка.
Множественные мелкие поверхностные
(острые эрозии) и единичные более глубокие
дефекты (острые язвы) слизистой оболочки
желудка, округлой или вытянутой, овальной
формы, с гладкими ровными мягкими краями
и дном черновато-коричневого или
серовато-черного цвета за счет отложения
пигмента солянокислого гематина, который
образуется из гемоглобина эритроцитов
под действием соляной кислоты и ферментов
желудочного сока

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.6.

Рис.
4.6. Микропрепарат.
Печень при механической желтухе.
Скопление желчи желтовато-коричневого
цвета в желчных капиллярах, цитоплазме
гепатоцитов и купферовских клеток
печёночных долек, в междольковых желчных
протоках (внутри- и внеклеточный
холестаз). Разрыв желчных капилляров
приводит к некрозу гепатоцитов и
образованию «желчных озер» коричневого
цвета в ткани печени; ×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.7.

Рис.
4.7. Макропрепарат.
Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса
сердца уменьшены, практически утрачена
жировая ткань эпикарда (ее остатки
охряно-желтого цвета из-за накопления
липохромов), извитой ход сосудов, бурый
цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе
(препарат Н.О. Крюкова)

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.8.

Рис.
4.8. Микропрепарат.
Бурая атрофия печени. Преимущественно
в центре долек в цитоплазме гепатоцитов
перинуклеарно видны зерна
золотисто-коричневого или бурого
пигмента (липофусцина), гепатоциты и их
ядра уменьшены в размерах (атрофия),
печёночные балки истончены, пространства
между ними расширены (атрофия гепатоцитов);
×400

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.9.

Рис.
4.9. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и
слабо выраженный гиперкератоз.
Гиперпигментация обычно более выражена
в складках кожи

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.10.

Рис.
4.10. Микропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
Цитоплазма меланоцитов (их число
увеличено) базального слоя эпидермиса
и некоторых кератиноцитов заполнена
большим количеством зерен меланина
(пигмент бурого цвета). В дерме меланин
можно видеть в меланоцитах и макрофагах
(меланофагах), фагоцитирующих пигмент
при гибели меланоцитов. Эпидермис
атрофичен, отмечается избыточное
образование кератина (гиперкератоз);
×400

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.11.

Рис.
4.11. Макропрепарат.
Меланома кожи. Крупный пигментированный
узел (диаметром 2,5 см), с бугристой
поверхностью, изъязвлениями, корочками,
с уплотненным основанием [пример
приобретенного местного (очагового)
гипермеланоза]

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.12.

Рис.
4.12. Микропрепарат.
Подагрический тофус. Подагрический
узел (тофус) в околосуставной ткани
представлен очаговыми отложениями
аморфных масс и кристаллов мо-чекислого
натрия — солей мочевой кислоты
(мононатриевых уратов — 1), окруженных
воспалительным инфильтратом из
лимфоцитов, макрофагов и гигантских
многоядерных клеток инородных тел.
Выражен склероз околосуставной ткани;
×100

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.13.

Рис.
4.13. Макропрепарат.
Петрификаты в лёгком (очаг Гона).
Субплевральные, мелкие (04–0,8 см,
стрелка) очаги обызвествления (отложения
солей кальция или петрификаты) в верхних
долях лёгких (зажившие очаги перенесенного
первичного туберкулёза), белого цвета,
плотной консистенции, с четкими границами.
Плевра над ними втянута, склерозирована
(утолщена, уплотнена, серого цвета)

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.14.

Рис.
4.14. Микропрепарат.
Очаг Гона. Инкапсулированный,
склерозированный субплевральный очаг
с кристаллами холестерина (стрелки),
отложениями угольного пигмента
(антракозом) и частично обызвествленный
(мелкие множественные включения солей
кальция сине-фиолетового цвета),
Перифокальный склероз, антракоз, очаговая
лимфоцитарная и макрофагальная
инфильтрация; ×120

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.15.

Рис.
4.15. Микропрепарат.
Известковые метастазы в миокарде. Соли
кальция (сине-фиолетового цвета)
инкрустируют отдельные кардиомиоциты
и их группы; 1 — метастатическое
обызвествление. Клеточная реакция на
отложение солей кальция не выражена.
Окраска гематоксилином и эозином, ×400.
Из [1]

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.16.

Рис.
4.16. Электронограмма.
Известковые метастазы в миокарде.
Отложения солей кальция (стрелки) на
кристах митохондрий. Из [1]

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.17.

Рис.
4.17. Микропрепарат.
Известковые метастазы в почке. Отложения
солей кальция (сине-фиолетового цвета)
в клетках эпителия и просвете канальцев
метастатическое обызвествление. Атрофия
и некроз эпителия извитых канальцев.
Склероз стромы. Вокруг отложений солей
кальция может возникать воспалительная
реакция; ×400

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.18.

Рис.
4.18. Макропрепарат.
Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная
болезнь, мочекаменная болезнь). Почка
или увеличена или уменьшена в размерах,
полости лоханки и чашечек резко расширены.
в лоханке определяются плотные, овальной
формы камни с гладкой или шероховатой
поверхностью серовато-белого цвета.
Слизистая оболочка лоханки и чашечек
утолщена. Корковое и мозговое вещество
почки истончены, уплотнены, и почка на
разрезе напоминает тонкостенный мешок,
заполненный камнями и мочой

Ы
Верстка: вставить рисунок 4.19.

Рис.
4.19. Макропрепарат.
Камни желчного пузыря (желчнокаменная
болезнь). Желчный пузырь увеличен в
размерах, его полость расширена, в ней
множественные или граненые, притертые
друг к другу (фасетированные) или округлой
формы камни темно-коричневого, серого
или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена,
плотной консистенции (со стороны серозной
оболочки — нередко обрывки спаек), на
разрезе белесоватая, слизистая оболочка
гладкая, часто теряет свою бархатистость.
В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых
плотных мелких гранул (холестероз
желчного пузыря, «земляничный» желчный
пузырь)

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Поджелудочная
железа
Железа уменьшена
в размерах, желтого цвета с артерией
большого размера.
Исход: микро и
макроангиопатия. Осложнения: инфекционные
заболевании и воспалительные процессы
гангрена, ретинопатии).
Причины: атеросклероз.

42-Атеросклероз
аорты с кальцинозом.

Аорта.
Интима бугриста (
желтые пятна и полочки), выбухающие в
просвет бляшки белесовато-серого цвета,
часть изъязвлены.
Атеросклероз аорты с кальцинозом.
Исход: неблагоприятный.
Осложнения: разрыв, кровотечение,
аневризма.
Причины: нарушение
обмена белков и липидов.

50-Ишемический
инфаркт селезенки

Селезенка
В тканях селезенки
видны два очага некроза треугольной
формы, серого цвета, плотной консистенции,
основание которого обращено к капсуле,
верхушкой к воротам органа.
Ишемический инфаркт
Исход: благоприятный.
Образование рубца, петрификация,
образование кисты, Неблагоприятный-
гнойное ( септическое) расплавление.
Причины: Спазм,
тромбоз, эмболия, функциональное
перенапряжение органа в условиях
недостаточного кровоснабжения.

53-Гемморагический
инфаркт легкого.

Легкое
В тканях легкого
безвоздушный очаг некроза темно-красного
цвета, треугольной формы, основание
которого обращено к плевре, а верхушка
к корню легкого.
Гемморагический инфаркт легкого
Исход: благоприятный
( образование рубца) при множественной
тромбоэмболии, инкапсулирование,
петрификация. Неблагоприятный: гнойное
расплавление, переходящее на плевру,
пневмония, смерть.
Причины: попадание
тромба в легкие

70-Буллезная
эмфизема легкого.

Легкие
Легкие увеличены,
вздуты, бледные, не спадают, в просветах
бронхов содержится слизито-гнойный
экссудат.
Буллезная эмфизема легкого.
Исход: неблагоприятный:
дыхательная недостаточность, застой
в МКК, легочное сердце, возможен
пневмоторакс при разрыве пузыря.
Причины: вокруг
рубцов после туберкулеза, возрастные
изменения легочной ткани, при хроническом
бронхите, профессиональные болезни
(стеклодувы), нарушение синтеза белка
в сурфактанте

74-Повторный
инфаркт миокарда.

Сердце
Очаг некроза
глинистого цвета захватывает все слои
стенки левого желудочка, в нижних
отделах – линейный участок рубцовой
ткани молочно – белого цвета.
Повторный инфаркт миокарда.
Исход: благоприятный
– организация и образование рубца
(хроническая сердечная недостаточность);
неблагоприятный – смерть. Осложнения
– асистолия, фибрилляция желудочков,
острая сердечная недостаточность,
развитие аневризмы с разрывом сердца
Причины: тромбоз,
спазм, тромбоэмболия коронарной артерии,
атеросклероз, функциональное
перенапряжение в условиях недостаточного
кровоснабжения

84-Сложный
врожденный порок сердца и сосудов

Сердце
В сердце новорожденного
ребенка имеет место незаращение
межжелудочковой перегородки, общей
артериальный ствол, ткани легкого
синюшного цвета.
Сложный врожденны
порок сердца и сосудов.
Исход: неблагоприятный,
порок несовместим с жизнью
Причины: воздействие
неблагоприятных факторов во врем 3-11
недели внутриутробного развития.

92-Хроническа
язва 12-перстной кишки с аррозией сосуда.

12-персная кишка.
В области дна
язвенного дефекта виден просвет
артериального сосуда с тромбом, стенка
сосуда аррозирована.
Хроническая язва
12-перстн кишки с аррозией сосуда.
Исход: неблагоприятны-
разрыв стенки сосуда.
Причина: рубцовый
стеноз, деформация, кровотечение.

97- Флегмонозный
аппендицит.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник

ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ (Ч. 2)

НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):

гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме — гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях —
порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины
(гемомеланин — малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый
пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный — наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные
или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные
(наследственные, из местных — невус) или приобретенные (из местных —
меланома и др.).

Нарушение
обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование
мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра,
мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.