Лечение моторно эвакуаторной функции желудка
Лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка предполагает употребление продуктов, которые улучшают транзит желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку или не оказывают влияния на моторно-эвакуаторную функцию желудка.
Низкое содержание жиров и высокое содержание клетчатки и жидкости улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка. Парентеральное питание применяется при выраженном парезе желудка.
Медикаментозная терапия
Прокинетики — класс препаратов, улучшающих сократимость желудка. Метоклопрамид — агонист 5-НТ4-рецепторов, антагонист допаминовых D2-рецепторов и прямой стимулятор гладкомышечных клеток стенки желудка. 
Препарат усиливает моторику желудка, улучшает антродуоденальную координацию, а также обладает независимым противорвотным действием за счет блокирования допаминовых рецепторов триггерной зоны центра рвоты.
Эффективность применения метоклопрамида при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка доказана в ряде исследований. Однако у 30% пациентов на фоне терапии метоклопрамидом развиваются серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, сонливость, депрессия, гиперпролактинемия), что ограничивает его широкое применение.
Домперидон — высокоселективный антагонист периферических допаминовых D2-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, активирует перистальтику пищевода и антрального отдела желудка. 
Обладает противорвотным эффектом за счет подавления активности хеморецепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.
Препарат не одобрен Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA) США из-за сообщений о повышенном риске внезапной смерти при его применении. Однако во многих европейских странах он применяется.
Цизаприд и тегасерод — агонисты 5-НТ4-рецепторов. Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, стимулируют сократительную активность желудка. Они широко использовались для лечения нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка.
Однако из-за многочисленных сообщений о внезапной смерти вследствие удлинения интервала ОТ и опасных желудочковых аритмий в 2000 г. цизаприд и в 2008 г. тегасерод были запрещены в США по инициативе FDA. В нашей стране эти препараты также не применяются.
Бетанехол — агонист М-холинорецепторов. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, вызывает сокращение дна желудка и антрума. В связи с выраженными побочными эффектами (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, бронхоспазм, гипотония и др.) его применение резко ограничено.
Итоприд — прокинетик с комбинированным механизмом действия. Препарат усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противорвотный эффект за счет взаимодействия с D2-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны, находящимися на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера.
Итоприд сочетает в себе двойной механизм прокинетического действия (блокирование D2-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы) и отсутствие серьезных побочных эффектов, характерных для других прокинетиков. В частности, он не удлиняет QT-интервал.
Итоприд обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Его метаболизм позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450.
В клинических исследованиях доказана эффективность применения итоприда как при заболеваниях, сопровождающихся гастроинтестинальными симптомами, так и при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка.
В исследование М. Noritake и соавторов были включены 12 больных сахарным диабетом типа 2 с диабетической периферической полинейропатией, нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и отсутствием органических заболеваний желудка по данным ЭГДС.
У 7 пациентов диагностировалась ортостатическая гипотензия. В течение двух недель пациенты получали итоприд в дозе 150 мг/сут. Всем участникам исследования исходно и через две недели терапии проводилась чрескожная электрогастрография и выполнялась оценка опорожнения желудка с помощью рентгеноконтрастных методик.
Было установлено, что терапия итопридом в дозе 150 мг/ сут. приводит к увеличению частоты колебаний электрогастрографических волн (3-cpm) и числа рентгеноконтрастных меток, выделяемых из желудка. Сходные результаты получены в исследовании, проведенном J. R. Basque и соавторами.
В то же время J. E. Stevens также изучавшие влияние итоприда на моторно-эвакуаторную функцию желудка у пациентов с длительным анамнезом сахарного диабета, отметили незначительное ускорение эвакуации пищи из желудка на фоне терапии итопридам по сравнению с плацебо.
В двойное слепое, плацебо-контролируемое, рандомизированное исследование были включены 25 пациентов с сахарным диабетом и нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка (СД1/СД2 — 20/5, м/ж. — 10/15, средний возраст — 45,2+ 2,7 года, ИМТ — 27,5 + 0,9 кг/м2, длительность заболевания — 20,2 + 2,4 года).
В течение недели пациенты получали терапию итоприда гидрохлоридом в дозе 200 мг/ сут. или плацебо. У всех пациентов исходно и через неделю терапии оценивали моторно-эвакуаторную функцию желудка при помощи сцинтиграфии с параллельным исследованием гликемии, а также гастроинтестинальные симптомы методом анкетирования.
Данных, свидетельствующих о существенном различии между влиянием итоприда и плацебо на моторно-эвакуаторную функцию и гастроинтестинальные симптомы, получено не было.
Антибиотик эритромицин проявляет свой прокинетический эффект, стимулируя рецепторы мотилина на гладкомышечных клетках и нейронах гастродуоденальной области.
Эффективность эритромицина при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка доказана в нескольких исследованиях. Однако необходимо отметить, что при применении эритромицина риск внезапной смерти в 2 раза выше, чем в общей популяции.
Грелин — нейропептид, вырабатываемый в стенке желудка и усиливающий его сократимость. Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка на фоне применения грелина продемонстрировано в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с сахарным диабетом и нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Однако в настоящее время его зарегистрированной лекарственной формы не существует.
Другие методы лечения
Желудочная электростимуляция. Прибор для выполнения метода состоит из генератора импульсов и электродов, сопоставимого по размерам с кардиальным водителем ритма.
Размещение электродов в собственной мышечной оболочке желудка на глубине 1 см и на расстоянии 9,5-10,5 см от пилоруса вдоль большой кривизны проводится во время лапаротомии или лапароскопии.
Точный механизм действия электростимуляции остается неясным. Эффект желудочной электростимуляции связывается с активацией проведения импульса по центростремительным волокнам блуждающего нерва. Однако метод работает и у пациентов с ваготомией.
Этот метод лечения, одобренный FDA, продемонстрировал свою эффективность у пациентов с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Сообщается о его успешном длительном применении: отмечены поддержание стабильного веса, адекватный гликемический контроль.
Ботулинический токсин (ботокс) — бактериальный токсин, который блокирует выброс ацетилхолина. Применение ботулинического токсина улучшает моторно-эвакуаторную функцию желудка.
При выраженном нарушении моторно-эвакуаторной функции (гастропарезе) проводят хирургическое лечение в объеме гастрэктомии.
Заключение
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка имеет важное практическое значение не только из-за наличия гастроинтестинальных симптомов, но и в связи с влиянием на компенсацию углеводного обмена у больных сахарным диабетом. Предикторы и маркеры нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка остаются до конца не выясненными.
Его своевременная диагностика и терапия позволят уменьшить выраженность гастроинтестинальных симптомов, улучшить компенсацию углеводного обмена и тем самым снизить риск развития и прогрессирования поздних осложнений сахарного диабета и повысить качество жизни пациентов.
Пищеварительный процесс не мог бы нормально протекать не будь у желудка способности к движению и продвижению пищевых масс далее по желудочно-кишечному тракту. Этот процесс называется моторно-эвакуаторной функцией (МЭФ) желудка. Степень нарушения МЭФ при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), функциональной диспепсии (ФП), язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки предрешают симптоматику заболевания, его прогноз и терапевтическую тактику.
МЭФ сопровождает многочисленные болезни пищеварительной системы, эндокринные заболевания, метаболические патологические процессы, проявляется при передозировках и побочных эффектах лекарственных веществ, психических заболеваниях.
Что такое диабетический гастропарез
Диабетический гастропарез (ДГ) это расстройств МЭФ желудка при наличии у пациента сахарного диабета. Термин «ГП» был введён ещё в 1958 году Kassander. Впервые клиника данного состояния была описана в 1925 году. В 1937 году была зафиксирована рентгенологическая картина изменения такого параметра, как моторика желудка.
На практике ДГ рассматривается как замедление эвакуации пищевых масс из желудка в двенадцатиперстную кишку. При этом нет механической преграды. ДГ также определяется как тяжёлое нарушение МЭФ, при котором нет ни перистальтики, ни тем более эвакуации.
Компоненты расстройства МЭФ
Из патологических составляющих изменения МЭФ можно выделить:
- изменение резервуарной функции желудка;
- нарушение перемешивания пищевого содержимого;
- нарушение измельчения пищи;
- снижение темпов эвакуации пищевых масс.
Эта дисфункция основывается на нарушениях перистальтики, координации движений антрального и дуоденального отделов желудочно-кишечного тракта, а также нарушении аккомодации, согласованности в движениях.
К примеру, если имеется нарушение аккомодации, пациент будет ощущать раннее насыщение, если имеется нарушение антрально-дуоденальной согласованности движений, обязательно появится тяжесть в эпигастральной области, ощущение переполнения, если нарушена перистальтика, больной человек обязательно почувствует тошноту, а впоследствии возможна и рвота.
Причины ДГ
Основной причиной развития ДГ считается диабетическая автономная невропатия (ДАН). В 1945 году во время проведения рентгенографии желудка Rundles обнаружил взаимосвязь между нарушением эвакуации взвеси контрастного вещества и присутствием диабетического поражения периферической нервной системы (полинейропатии).
К чему ведёт замедление моторики желудка у пациентов с сахарным диабетом (СД)
Однозначно при изменении МЭФ у больных сахарным диабетом нарушаются и ухудшаются показатели углеводного обмена. Это проявляется в виде понижения сахара в крови (гипогликемия) и повышения сахара в крови (гипергликемия).
Гипогликемия возникает в результате недостаточного поступления углеводов в тонкий кишечник, где они по большей своей части всасываются. Неправильное всасывание и выделение инсулина, а именно несогласованность этих процессов приводит к гипергликемии. Чем чаще возникают скачки гипергликемии, тем чаще и тяжелее развиваются осложнения СД. Если МЭФ замедлена, принимаемые внутрь лекарственные препараты могут неправильно и не полностью усваиваться, что приводит к развитию недостаточных лечебных эффектов.
Конечно, симптомы нарушения МЭФ приводят к значительному ухудшению качества жизни пациента. Данных, как влияет ДГ на продолжительность жизни, пока нет. Есть статья, в которой упоминается о том, что ДГ никаким образом не влияет на продолжительность жизни.
Симптоматика ДГ
ДГ на практике диагностируется во время очень редко, потому что не существует каких-то специфических критериев данного заболевания.
Из часто встречающихся при ДГ симптомов стоит выделить:
- снижение аппетита;
- раннее чувство насыщения;
- ощущение тяжести после еды;
- тошноту и рвоту;
- изжогу и отрыжку;
- скачки гипогликемии и гипергликемии;
- болезненность и неприятные ощущения в области желудка;
- снижение массы тела.
Для того, чтобы провести диагностику очень мало патогномоничных, характерных для данного заболевания признаков.
В некоторых исследованиях показано, что пациенты с сахарным диабетом чаще, чем здоровые люди будут ощущать тошноту, рвоту и чувство раннего насыщения. Те же исследования подтвердили, что характерным признаком нарушения моторики желудка и эвакуационной его функции является вздутие живота. У небольшого числа пациентов с нарушением МЭФ имеются симптомы расстройства функционирования кишечника в виде диареи или запоров.
Если ДГ протекает в тяжёлой форме, у пациентов отмечаются постоянная рвота, потеря веса и значительные электролитные нарушения. Доказано, что большая часть симптомов, встречающихся при расстройствах МЭФ, являются признаками ГЭРБ.
ГЭРБ и СД
Предпосылок для ГЭРБ при сахарном диабете достаточно много. Вот только две из них, которые наиболее часто встречаются:
- недостаточность нижнего пищеводного сфинктера из-за ДАН;
- собственно замедленная эвакуация желудочного содержимого.
Язвенная болезнь и ДГ
При язвенной болезни, сопутствующей СД, нередко не возникает типичных болей. У диабетиков существуют, так называемые, «немые» язвенные дефекты. Практически у трети пациентов с этими патологическими состояниями наблюдается и ДГ.
Необходимость проведения эрадикации Helicobacter pylori
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки пациент принимает большое количество препаратов, которые направлены на заживление язвы и лечение хеликобактерной инфекции желудка должно обязательно проводиться. Частота заражения пациентов с сахарным диабетом Helicobacter pylori ничем не отличается от частоты заражённости здоровых людей.
Диагностические возможности
Тактика диагностики при наличии диспепсических жалоб у пациентов с СД сходна с тактикой при необследованной диспепсии. По ней исключают наличие опухолей желудка и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, механические причины, НПВП-гастропатию (поражение желудка, вызванное приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов), портальную гипертензию.
Для определения причин и состояния желудочно-кишечного тракта применяется инструментальная диагностика.
Сцинтиграфия
После исключения всей серьёзной органической патологии используют сцинтиграфию желудка с технецием, которая является «золотым стандартом» диагностики нарушений моторики желудка. Суть метода заключается в принятии пациентом маркированной радиоактивной метки, за продвижением которой ведётся поэтапное наблюдение. В частности, каждый снимок делается каждые 15 минут в течение 4 часов.
Требованием к проведению сцинтиграфии является отмена препаратов, воздействующих на моторику желудка, за 2-3 суток до процедуры.
Если пища задерживается в желудке через 2 часа и более в объёме 60% от общей массы, а через 4 часа остаётся её 10%, можно с уверенностью говорить о наличии гастропареза. Чувствительность методики составляет 93%.
Дыхательный тест
Для проведения дыхательного теста, который используют для определения скорости эвакуации желудочного содержимого, применяют каприловую кислоты, меченую изотопом углерода.
Основным механизмом тестирования является изменение соотношения различных изотопов в выдыхаемом воздухе. Пациент выдыхает в пробирку воздух перед началом тестирования. Этот образец воздуха будет использован как образец для возможности сравнения.
Затем пациент принимает завтрак, в который подмешана меченая каприловая кислота. Каждые 15 минут в течение 4 часов обследуемый выдыхает в пробирки. Этот тест имеет некоторые преимущества над сцинтиграфией. Он прост в выполнении, безопасен и может применяться даже у детей и беременных, поскольку никакого радиационного воздействия на организм не происходит.
УЗИ желудка (видео)
Данный метод лишь косвенно подтверждает опорожнение желудка и эвакуацию из него жидкости. После приёма пищи последовательно врач оценивает остаточный объём содержимого.
Рентгенологические методы исследования
Рентгенологическая методика основана на приёме контрастного вещества, которым является сульфат бария, и серии рентгенологических снимков через определённые временные промежутки. Для оценки нарушений МЭФ данную методику используют только в России. Это связано с тем, что методика обще доступная, недорогая и проводится практически в любом медицинском учреждении.
Из недостатков метода, конечно же, на первое место выходит лучевая нагрузка и возможность определения наличия заболевания только на поздних стадиях нарушения МЭФ, то есть уже при развитии гастропареза. Кроме того, принятый сульфат бария у пациентов страдающих одновременно сахарным диабетом и нарушением МЭФ определяется даже спустя сутки после его приёма.
Лечебные мероприятия при ДГ
Лечение ДГ должно быть комплексным и включает в себя не только медикаментозную терапию, но и формирование правильного питания. 
Диета при диабетическом гастропарезе включает в себя следующие пункты:
- исключение тяжёлых продуктов питания, которые требуют длительной механической обработки в условиях желудка;
- исключение продуктов, которые замедляют эвакуацию желудочного содержимого: жиры;
- питаться таким пациентам необходимо не менее 5-6 раз в день дробными порциями.
Лекарственная терапия
Чаще всего при расстройствах такой физиологической способности, как моторика желудка из лекарственных препаратов используются прокинетические средства. Помимо улучшения и нормализации желудочной перистальтики эти препараты повышают тонус нижнего сфинктера пищевода, что снижает проявления ГЭРБ.
Из этих лекарственных препаратов можно выделить блокаторы допаминовых рецепторов второго типа (метаклопрамид), прокинетик с комбинированным действием (итоприд), селективные блокаторы дофаминовых рецепторов второго поколения (домперидон).
Рассмотрим более подробно каждый из этих препаратов.
Метоклопрамид
Это лекарственное средство относится к неселективным антагонистам дофаминовых рецепторов, стимулирует гладкомышечные клетки желудка. Из основных его особенностей действия выделяют:
- усиление моторики и перистальтики желудка;
- улучшение антро-дуоденальной согласованности;
- снижает позывы на рвоту;
- устраняет тошноту.
Во многих исследованиях доказана его эффективность. Несмотря на эти положительные качества, есть ложка дёгтя, а именно частые побочные эффекты, которые проявляются практически у трети пациентов, принимающих метаклопрамид:
- экстрапирамидные расстройства;
- депрессия;
- сонливость;
- гиперпролактинемия.
Все эти побочные явления вызваны способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер в мозг. Именно поэтому широкое его применение было в своё время приостановлено.
Специалисты не рекомендуют назначать этот препарат для купирования симптомов расстройства МЭФ. Применять его следует только у онкологических пациентов, которые страдают рвотой в связи с проводимой химиотерапией.
Домперидон
Данный препарат не обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Из его положительных свойств отметим:
- улучшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера;
- активация перистальтики пищевода и выходного отдела желудка;
- противорвотное действие.
Домперидон не был одобрен для применения управлением по контролю над качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов США, поскольку являлся причиной повышения риска внезапной смерти. Несмотря на это лекарственный препарат успешно применяется во многих странах Европы.
Итоприд
Данное лекарственное средство является прокинетиком с комбинированным действием. Итоприд приводит к усилению моторики желудка, а также ускоряет выведение пищевых масс дальше в тонкий кишечник.
Серьёзных побочных явлений при использовании итоприда не обнаружено.
Заключительное слово
Своевременно диагностировать нарушения МЭФ у пациентов с СД необходимо потому, что это позволяет уменьшить тяжесть клинических проявлений гиперинсулинемии, улучшить углеводный обмен и снизить риск развития осложнений сахарного диабета.
- Автор: Алексей Кусенко
- Распечатать
Здравствуйте, уважаемые посетители сайта. Меня зовут Алексей, я врач высшей категории. Моя задача – помочь людям вернуться к полноценной здоровой жизни.
Оцените статью:
