Камни в желчном пузыре макропрепарат
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.1.
Рис.
4.1. Макропрепарат.
Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены
в размерах, плотной консистенции, на
разрезе в ткани лёгких — множественные
мелкие вкрапления гемосидерина бурого
цвета, прослойки соединительной ткани
в виде диффузной сетки серого цвета,
разрастания соединительной ткани вокруг
бронхов и сосудов (хроническое венозное
полнокровие, местный гемосидероз и
склероз лёгких); а — выражен отёк
лёгких — обилие пенистой светлой
жидкости на поверхности разреза
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.2.
Рис.
4.2. Микропрепараты
(а, б). Бурая индурация лёгких; а — при
окраске гематоксилином и эозином видны
свободно лежащие гранулы бурого пигмента
гемосидерина, такие же гранулы в клетках
(сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах,
бронхах, межальвеолярных перегородках,
перибронхиальной ткани, лимфатических
сосудах (также и в лимфатических узлах
лёгких) (препарат Н.О. Крюкова).
Полнокровие межальвеолярных капилляров,
утолщение межальвеолярных перегородок
и перибронхиальной ткани за счет
склероза; б — при реакции Перлса цвет
гранул гемосидерина синевато-зеленый
(образование «берлинской лазури»
благодаря присутствию железа); а —
×200;
б — ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.3.
Рис.
4.3. Микропрепараты
(а, б). Печень при общем гемосидерозе. в
звездчатых ретикулоэндотелиоцитах
(купферовских клетках) и гепатоцитах
видны: а — бурые (при окраске
гематоксилином и эозином); б —
синевато-зеленые (при реакции Перлса —
образование «берлинской лазури»
благодаря присутствию железа) гранулы
гемосидерина; ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.4.
Рис.
4.4. Электронограмма.
Молекула ферритина в грануле гемосидерина.
Гранула гемосидерина состоит из молекул
ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра.
Из [1]
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.5.
Рис.
4.5. Макропрепарат.
Солянокислый гематин в дне острых эрозий
и язв слизистой оболочки желудка.
Множественные мелкие поверхностные
(острые эрозии) и единичные более глубокие
дефекты (острые язвы) слизистой оболочки
желудка, округлой или вытянутой, овальной
формы, с гладкими ровными мягкими краями
и дном черновато-коричневого или
серовато-черного цвета за счет отложения
пигмента солянокислого гематина, который
образуется из гемоглобина эритроцитов
под действием соляной кислоты и ферментов
желудочного сока
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.6.
Рис.
4.6. Микропрепарат.
Печень при механической желтухе.
Скопление желчи желтовато-коричневого
цвета в желчных капиллярах, цитоплазме
гепатоцитов и купферовских клеток
печёночных долек, в междольковых желчных
протоках (внутри- и внеклеточный
холестаз). Разрыв желчных капилляров
приводит к некрозу гепатоцитов и
образованию «желчных озер» коричневого
цвета в ткани печени; ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.7.
Рис.
4.7. Макропрепарат.
Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса
сердца уменьшены, практически утрачена
жировая ткань эпикарда (ее остатки
охряно-желтого цвета из-за накопления
липохромов), извитой ход сосудов, бурый
цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе
(препарат Н.О. Крюкова)
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.8.
Рис.
4.8. Микропрепарат.
Бурая атрофия печени. Преимущественно
в центре долек в цитоплазме гепатоцитов
перинуклеарно видны зерна
золотисто-коричневого или бурого
пигмента (липофусцина), гепатоциты и их
ядра уменьшены в размерах (атрофия),
печёночные балки истончены, пространства
между ними расширены (атрофия гепатоцитов);
×400
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.9.
Рис.
4.9. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и
слабо выраженный гиперкератоз.
Гиперпигментация обычно более выражена
в складках кожи
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.10.
Рис.
4.10. Микропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
Цитоплазма меланоцитов (их число
увеличено) базального слоя эпидермиса
и некоторых кератиноцитов заполнена
большим количеством зерен меланина
(пигмент бурого цвета). В дерме меланин
можно видеть в меланоцитах и макрофагах
(меланофагах), фагоцитирующих пигмент
при гибели меланоцитов. Эпидермис
атрофичен, отмечается избыточное
образование кератина (гиперкератоз);
×400
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.11.
Рис.
4.11. Макропрепарат.
Меланома кожи. Крупный пигментированный
узел (диаметром 2,5 см), с бугристой
поверхностью, изъязвлениями, корочками,
с уплотненным основанием [пример
приобретенного местного (очагового)
гипермеланоза]
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.12.
Рис.
4.12. Микропрепарат.
Подагрический тофус. Подагрический
узел (тофус) в околосуставной ткани
представлен очаговыми отложениями
аморфных масс и кристаллов мо-чекислого
натрия — солей мочевой кислоты
(мононатриевых уратов — 1), окруженных
воспалительным инфильтратом из
лимфоцитов, макрофагов и гигантских
многоядерных клеток инородных тел.
Выражен склероз околосуставной ткани;
×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.13.
Рис.
4.13. Макропрепарат.
Петрификаты в лёгком (очаг Гона).
Субплевральные, мелкие (04–0,8 см,
стрелка) очаги обызвествления (отложения
солей кальция или петрификаты) в верхних
долях лёгких (зажившие очаги перенесенного
первичного туберкулёза), белого цвета,
плотной консистенции, с четкими границами.
Плевра над ними втянута, склерозирована
(утолщена, уплотнена, серого цвета)
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.14.
Рис.
4.14. Микропрепарат.
Очаг Гона. Инкапсулированный,
склерозированный субплевральный очаг
с кристаллами холестерина (стрелки),
отложениями угольного пигмента
(антракозом) и частично обызвествленный
(мелкие множественные включения солей
кальция сине-фиолетового цвета),
Перифокальный склероз, антракоз, очаговая
лимфоцитарная и макрофагальная
инфильтрация; ×120
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.15.
Рис.
4.15. Микропрепарат.
Известковые метастазы в миокарде. Соли
кальция (сине-фиолетового цвета)
инкрустируют отдельные кардиомиоциты
и их группы; 1 — метастатическое
обызвествление. Клеточная реакция на
отложение солей кальция не выражена.
Окраска гематоксилином и эозином, ×400.
Из [1]
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.16.
Рис.
4.16. Электронограмма.
Известковые метастазы в миокарде.
Отложения солей кальция (стрелки) на
кристах митохондрий. Из [1]
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.17.
Рис.
4.17. Микропрепарат.
Известковые метастазы в почке. Отложения
солей кальция (сине-фиолетового цвета)
в клетках эпителия и просвете канальцев
метастатическое обызвествление. Атрофия
и некроз эпителия извитых канальцев.
Склероз стромы. Вокруг отложений солей
кальция может возникать воспалительная
реакция; ×400
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.18.
Рис.
4.18. Макропрепарат.
Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная
болезнь, мочекаменная болезнь). Почка
или увеличена или уменьшена в размерах,
полости лоханки и чашечек резко расширены.
в лоханке определяются плотные, овальной
формы камни с гладкой или шероховатой
поверхностью серовато-белого цвета.
Слизистая оболочка лоханки и чашечек
утолщена. Корковое и мозговое вещество
почки истончены, уплотнены, и почка на
разрезе напоминает тонкостенный мешок,
заполненный камнями и мочой
Ы
Верстка: вставить рисунок 4.19.
Рис.
4.19. Макропрепарат.
Камни желчного пузыря (желчнокаменная
болезнь). Желчный пузырь увеличен в
размерах, его полость расширена, в ней
множественные или граненые, притертые
друг к другу (фасетированные) или округлой
формы камни темно-коричневого, серого
или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена,
плотной консистенции (со стороны серозной
оболочки — нередко обрывки спаек), на
разрезе белесоватая, слизистая оболочка
гладкая, часто теряет свою бархатистость.
В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых
плотных мелких гранул (холестероз
желчного пузыря, «земляничный» желчный
пузырь)
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ (Ч. 2)
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):
гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.
Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме — гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях —
порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины
(гемомеланин — малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый
пигмент), гематоидин.
Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный — наследственный, приобретенный).
Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).
Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).
Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.
Нарушения обмена меланина: генерализованные
или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные
(наследственные, из местных — невус) или приобретенные (из местных —
меланома и др.).
Нарушение
обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование
мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра,
мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).
Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.
Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.
Рис. 3-1. Макропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной
консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления
бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее
разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное
полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).
(б — препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 3-1. Окончание
Рис. 3-2. Микропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином
(а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие
же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах,
межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических
сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие
межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и
перибронхиальной ткани за счет склероза.
При
реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый
(образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а — х200, б — х100
Рис. 3-3. Электронограмма.
Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит
из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])
Рис. 3-4. Макропрепараты
(а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б)
слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты
слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б)
формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или
серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого
гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием
соляной кислоты и ферментов желудочного сока
Рис. 3-5. Микропрепараты
(а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи
желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов
и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках
(внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к
некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в
ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера
желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х200, б — х 100
Рис. 3-6. Макропрепарат.
Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие
жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз)
миокарда (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 3-7. Микропрепарат.
Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме
гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого
пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах
(атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены
(атрофия гепатоцитов).
Окраска гематоксилином и эозином: х400
Рис. 3-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно
бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз
Рис. 3-9. Микропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число
увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов
заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В
дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен,
отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз). Окраска
гематоксилином и эозином:х400
Рис. 3-10. Макропрепараты
(а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8
см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого
(заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета,
плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута,
склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)
Рис. 3-10. Окончание
Рис. 3-11. Микропрепараты.
Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные
гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу
коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление).
Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция.
Окраска гематоксилином и эозином: х100
Рис. 3-12. Электронограмма.
Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на
кристах митохондрий (препарат С.М. Секамовой из [1])
Рис. 3-13. Макропрепарат.
Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной
болезни (сиалолитиазе): слюнная железа увеличена в размерах, ее
поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями,
плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой
оболочкой, протоке слюнной железы — мелкие камни и слюна с гноем
Рис. 3-14. Микропрепараты
(а, б). Хронический сиалоаденит при слюнно-каменной болезни
(сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с
примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия
паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в
многослойный плоский. Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х200
Рис. 3-15. Макропрепараты
(а, б). Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или
увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек
резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с
гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого цвета. Слизистая
оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки
резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный
мешок, заполненный камнями и мочой (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 3-16. Макропрепараты
(а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь
увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или
граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в —
препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 3-16. Окончани
Рис. 3-17. Микропрепарат.
Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба): разрастание
соединительной ткани в пульпе зуба (склероз), псевдокисты, дентикли (1),
очаги дистрофического обызвествления (петрификаты), окрашенные
гематоксилином в синий цвет (2). Окраска гематоксилином и эозином: х200
Поджелудочная
железаЖелеза уменьшена
в размерах, желтого цвета с артерией
большого размера.Исход: микро и
макроангиопатия. Осложнения: инфекционные
заболевании и воспалительные процессы
гангрена, ретинопатии).Причины: атеросклероз.
42-Атеросклероз
аорты с кальцинозом.
Аорта.
Интима бугриста (
желтые пятна и полочки), выбухающие в
просвет бляшки белесовато-серого цвета,
часть изъязвлены.Атеросклероз аорты с кальцинозом.
Исход: неблагоприятный.
Осложнения: разрыв, кровотечение,
аневризма.Причины: нарушение
обмена белков и липидов.
50-Ишемический
инфаркт селезенки
Селезенка
В тканях селезенки
видны два очага некроза треугольной
формы, серого цвета, плотной консистенции,
основание которого обращено к капсуле,
верхушкой к воротам органа.Ишемический инфаркт
Исход: благоприятный.
Образование рубца, петрификация,
образование кисты, Неблагоприятный-
гнойное ( септическое) расплавление.Причины: Спазм,
тромбоз, эмболия, функциональное
перенапряжение органа в условиях
недостаточного кровоснабжения.
53-Гемморагический
инфаркт легкого.
Легкое
В тканях легкого
безвоздушный очаг некроза темно-красного
цвета, треугольной формы, основание
которого обращено к плевре, а верхушка
к корню легкого.Гемморагический инфаркт легкого
Исход: благоприятный
( образование рубца) при множественной
тромбоэмболии, инкапсулирование,
петрификация. Неблагоприятный: гнойное
расплавление, переходящее на плевру,
пневмония, смерть.Причины: попадание
тромба в легкие
70-Буллезная
эмфизема легкого.
Легкие
Легкие увеличены,
вздуты, бледные, не спадают, в просветах
бронхов содержится слизито-гнойный
экссудат.Буллезная эмфизема легкого.
Исход: неблагоприятный:
дыхательная недостаточность, застой
в МКК, легочное сердце, возможен
пневмоторакс при разрыве пузыря.Причины: вокруг
рубцов после туберкулеза, возрастные
изменения легочной ткани, при хроническом
бронхите, профессиональные болезни
(стеклодувы), нарушение синтеза белка
в сурфактанте
74-Повторный
инфаркт миокарда.
Сердце
Очаг некроза
глинистого цвета захватывает все слои
стенки левого желудочка, в нижних
отделах – линейный участок рубцовой
ткани молочно – белого цвета.Повторный инфаркт миокарда.
Исход: благоприятный
– организация и образование рубца
(хроническая сердечная недостаточность);
неблагоприятный – смерть. Осложнения
– асистолия, фибрилляция желудочков,
острая сердечная недостаточность,
развитие аневризмы с разрывом сердцаПричины: тромбоз,
спазм, тромбоэмболия коронарной артерии,
атеросклероз, функциональное
перенапряжение в условиях недостаточного
кровоснабжения
84-Сложный
врожденный порок сердца и сосудов
Сердце
В сердце новорожденного
ребенка имеет место незаращение
межжелудочковой перегородки, общей
артериальный ствол, ткани легкого
синюшного цвета.Сложный врожденны
порок сердца и сосудов.Исход: неблагоприятный,
порок несовместим с жизньюПричины: воздействие
неблагоприятных факторов во врем 3-11
недели внутриутробного развития.
92-Хроническа
язва 12-перстной кишки с аррозией сосуда.
12-персная кишка.
В области дна
язвенного дефекта виден просвет
артериального сосуда с тромбом, стенка
сосуда аррозирована.Хроническая язва
12-перстн кишки с аррозией сосуда.Исход: неблагоприятны-
разрыв стенки сосуда.Причина: рубцовый
стеноз, деформация, кровотечение.
97- Флегмонозный
аппендицит.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #