Язвенная болезнь желудка этиология патогенез клиника лечение
Локализация:
хроническая язва двенадцатиперстной
кишки
у 94% больных локализуется в луковице
кишки (луковичная язва). Одновременно
могут быть две язвы — на передней и
задней
стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы
развиваются ниже
луковицы (внелуковичные язвы).Диаметр
язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой
оболочке
желудка обнаруживают явления
гипертрофического гастрита, а
в слизистой оболочке двенадцатиперстной
кишки — различные стадии
хронического дуоденита (поверхностного,
диффузного, атрофического).
Пенетрирует язва чаще в головку
поджелудочной железы, в
печеночно-двенадцатиперстную связку.
Рубцевание язвы вызывает
деформацию луковицы, образование
дивертикулоподоб-ных
выпячиваний ее стенок, сужение просвета.
Осложнения:
перфорация
язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз
(7—11%), перерождение язвы в рак
(0,3%).Патогенез:
в развитии язвенной болезни
двенадцатиперстной
кишки имеют значение многие факторы,
но ведущее значение принадлежит
соляной кислоте. У больных гиперсекреция
с повышенной кислотностью жел.сока,
гастродуоденальная дисмоторика
проявляется ускоренной эвакуацией из
желудка это увеличивает кислотность в
12пер.кишке, длительное закисление
содержимого луковицы приводит к язве.,
снижение сопротивляемости слизистой
оболочки 12перст.кишки к агрессивному
воздействию желудочного сока м.б.связано
с дуоденитом, психосоматические
факторы.Существует
связь между заболеванием дуоденальной
язвой и
заболеваниями печени.Наблюдается
увеличение частоты заболеваемости
дуоденальной язвой
среди больных с хроническим панкреатитом.
Эта связь отчасти
может быть отнесена за счет уменьшения
буферной способности
дуоденального содержимого в результате
уменьшения концентрации
бикарбоната в панкреатическом соке. У
больных с хроническим панкреатитом и
дуоденальной язвой не наблюдается
повышения
секреции соляной кислоты.Клиника
и
диагностика:
язвенная болезнь двенадцатиперстной
кишки начинается, как правило, в молодом
и среднем возрасте.
Заболевают преимущественно мужчины.
Ведущий симптом
язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки — боль в эпига-стральной
области. Анализ анамнестической
характеристики болевого
синдрома позволяет сделать довольно
обоснованное предположение о наличии
язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки. Характерны периодичность течения
заболевания с сезонными обострениями
(в весенне-осенние периоды), дневной
ритм боли, связь
боли с приемом пищи.У
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки возникают поздние боли — через
1,5—3
ч после еды, ночные и голодные боли.
Появление постоянной
боли (воспалительной) с локализацией в
правой половине
эпигастральной области, иррадиирующей
в поясничную область,
под правую лопатку, в правое надплечье.в
спину—признак пенетрации
язвы в поджелудочную железу, в
печеночно-двенад-цатиперстную
связку.Изжога
— один из наиболее частых симптомов,
может переходить
в ощущение жгучей боли, имеет суточный
ритм возникновения.Рвота
возникает на высоте боли, приносит
облегчение больному. Рвотные
массы имеют кислый вкус, большое
количество желудочного
содержимого без примеси пищи наблюдается
при гиперсекреции желудочного сока.
Наличие в рвотных массах примеси пищи
-признак
замедления эвакуации из желудка Язык
обложен белым налетом. При пальпации
живота определяется
болезненность и напряжение мышны в
правом верхнем квадранте,
в этой же области обнаруживают зону
перкуторной болезненности.Первым
специальным методом исследования,
применяемым для диагностики
язвы двенадцатиперстной кишки, является
рентгенологическое.
Прямые рентгенологические признаки
язвы: «рельеф-ниша» Эзофагогастродуоденоскопия
является наиболее информативным
методом исследования, позволяющим
диагностировать язву двенадцатиперстной
кишки и сочетанные с ней поражения
пищевода
и желудка.
Эндоскопическое
исследование используют для динамического
наблюдения за процессом
заживления язвы. Лечение
– консервативное – леч.питание,антацыды,
седативные препараты, угнетающие
кислотопродукцию. Хирургическое лечение
– частые обострения, множественные
язвы,безуспешность консервативного
леч., повторные кровотечения. Язвы
каллезные,пенетрирующие плохо
заживают,операцию сразу не дожидаясь
осложнений. Хирургическое лечение
направлено на снижение продукции соляной
кислоты. Это достигается – обширной
дистальной резекцией желудка,применением
ваготомии. После резекции восстанавливают
жкт гастродоуденоанастомоза по методу
Бильрот 1.Виды ваготомии: стволовая
ваготомия, селективная желудочная,проксимальная
селективная,пилоропластика по
Гейнеке-Микуличу. Пилоропластика по
Фенею,гастродуоденостомия по жабуле,
гастроеюностомия.
Язва
желудкаЛокализация.
По
классификации Джонсона различают
три
типа желудочных язв (рис. 111):
I
тип — медиогастральная язва
расположена в области тела желудка;
II
тип — сочетанная язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки; III
тип -препилорические
язвы и язвы пилорического канала.
С
локализацией язвы в желудке коррелирует
кислотность желудочного содержимого.
Чем далее вверх от привратника расположена
язва, тем ниже кислотность желудочного
сока.
Медиогастральная
язва встречается в 4 раза реже дуоденальной
язвы, преимущественно у людей старше
40 лет. Составляет 57%
от всех желудочных язв.
Патогенез.
Этиологическими моментами являются
дуодено-гастральный
рефлюкс, стаз в антральном отделе,
повреждение слизистого
барьера. Иногда имеют значение такие
факторы, как грубая
пища, алкоголь, курение.
В
развитии медиогастральной язвы
преобладающее значение имеет
ослабление защитных механизмов слизистой
оболочки желудка
против действия кислотно-пептического
фактора. Возникновению медиогастральной
язвы предшествует большей частью
симптомо-комплекс, присущий
нормогиперсекреторному хроническому
гастриту.
Особенностью хронического гастрита
является антрокардиаль-ное
распространение процесса, характеризующегося
пилоризацией желудочных
(главных) желез.
Дуоденогастральный
рефлюкс является одной из причин
развития
хронического антрального гастрита и
язвы желудка.
Механизм
развития дуоденогастрального рефлкжса
связан с нарушением
антродуоденальной моторики. Длительный
контакт желчи и панкреатического
сока со слизистой оболочкой желудка
приводит к
развития гас/Гритических изменений
слизистой оболочки с кишечной
метаплазией эпителия. Желчь высвобождает
из слизистой оболочки
гастрин и гистамин, которые стимулируют
секрецию соляной
кислоты и пепсина.
Вредоносное
действие желчи на слизистую оболочку
желудка обусловлено
тем, что желчь смывает слизь с поверхности
слизистой оболочки,
вызывает цитолиз клеток эпителия..
В результате снижения
рН и действия гистамина повышается
проницаемость капилляров,
возникают отек, кровоизлияния в слизистой
оболочке, что
делает ее более подверженной действию
ульцерогенных факторов,
находящихся в полости желудка.
Причиной
снижения резистентности слизистой
оболочки и регенераторной способности
ее может быть нарушение кровообращения.
кислотно-пептическому
воздействияю -*-язва.
Особенность
патогенеза медиогастральной язвы в
отличие от патогенеза
язвы двенадцатиперстной кишки та, что
при язве желудка
кислотность чаще ниже нормы и значительно
ниже, чем у больных
с язвой двенадцатиперстной кишки.
Клиника,
диагностика:
медиогастральная язва начинается
чаще у людей старше 40 лет. Основной
симптом заболевании
— ранняя боль в эпигастральной области.
Возникает боль сразу
после еды или через 15—45 мин. Чем ближе
к кардии расположена
язва, тем в более короткий срок после
приема пищи возникает
боль. Продолжительность боли 1 —1’/2
ч-
Прекращается боль после
того, как пища эвакуируется из желудка.
Боль возникает в зависимости
от характера и количества съеденной
пищи. Вначале боль
появляется вслед за погрешностями в
диете, затем после обильной
еды и, наконец, после каждого приема
пищи.Интенсивность
боли различная, Ноющая,
давящая боль, как при гастрите, или
довольно интенсивная,
заставляющая больного принимать
полусогнутое положение, придавливать
брюшную стенку рукой.Часто
возникает изжога, кислая отрыжка.
Эпизодически на высоте
боли наступает рвота. Рвотные массы
содержат примесь недавно съеденной
пищи. После рвоты боли проходят. Больные,
чтобы
снять боли, вызывают рвоту искусственно.При
пальпации живота выявляется разлитая
болезненность в эпигастральной
области, перкуторная зона болезненности
слева от средней
линии, а при кардиальных язвах — у
мечевидного отростка. Рентгенологическое
исследование. Прямой
рентгенологический признак
язвы •— «ниша» на фоне стенки желудка
в виде кратера, заполненного
барием. Решающее
значение в диагностике хронической
язвы желудкаимеет
эндоскопическое исследование с биопсией.
Гистологическое исследование
биоптата дает точный диагноз в 95%,
цитологическое исследование
в 70% случаев. Обострения заболевания
при язве желудка обычно не имеют сезонной
приуроченности, периоды ремиссий
короткие.Лечение:
стойкое излечение язв желудка
консервативными мероприятиями
наблюдается довольно редко. Рецидив
заболевания и
различные осложнения возникают у 75—80%
больных.Хирургическое
лечение показано больным: а) с
доброкачественной язвой, которая не
рубцуется, несмотря на проведение
комплексного
консервативного лечения в течение 8
нед; б) пожилого возраста с пониженной
секреторной функцией желудка, особенно
при наличии
рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с
хронической рецидивирующей
язвой в антральном отделе желудка; г)
при подозрении
на малигнизацию язвы.Выбор
метода операции определяется особенностями
этой локализации
язвы (атрофические изменения слизистой
оболочки, нормальная
или даже сниженная продукция соляной
кислоты, возможность ракового превращения).
Дистальная резекция половины
желудка с удалением аигрального отдела
и иссечением язвы с
гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1
(рис. 113)
является наиболее
распространенным методом лечения.Сочетанная
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Наиболее часто сначала появляется
язвенная болезнь двенадцатиперстной
кишки и через несколько лет —язвенная
болезнь желудка
Патогенез:
теория антрального стаза. Сначала
возникает язвенная
болезнь двенадцатиперстной кишки, язва
при. рубцевании
вызывает сужение двенадцатиперстной
кишки. В связи с этим
эвакуация из желудка нарушается.
Длительный стаз пищи в
антральном отделе, усиление его
перистальтики способствуют выделению
гастрина и усилению секреции соляной
кислоты. Буферные свойства пищи
истощаются и содержимое желудка
становится кислым.
Происходит повреждение слизистой
оболочки кислотно-пептическим
фактором и изъязвление,Клиническое
течение: два периода — в первый период
проявляются
признаки язвы двенадцатиперстной кишки,
а затем при
возникновении язвы желудка симптоматика
изменяется. Болевой
синдром выраженный, длительно сохраняется,
удлиняется период
обострения, медленно рубцуются язвы,
отсутствует периодичность
и сезонность обострений, часто возникают
осложнения (у 60% больных).
Если
к моменту обследования язва
двенадцатиперстной кишки зарубцевалась,
а имеется лишь язва желудка, при пальпации
живота
возникает болезненность в эпигастральной.
области, наиболее
выраженная слева от средней линии
живота. Разлитая болезненность
при пальпации эпигастральной области
возникает при обострении
язв обеих локализаций, т. е. в
двенадцатиперстной кишке и в
желудке.Трудности
рентгенологической диагностики
обусловлены невозможностью исключить
первично-язвенную форму рака желудка,
развивающегося в виде язвы, имеющего
клинические симптомы нептической
язвы.Эндоскопическое
исследование более результативно: можно
выявить
плоские дефекты слизистой оболочки,
произвести биопсию для
цитологического и гистологического
исследования биоптатов. Однако при
стенозе двенадцатиперстной кишки не
всегда возможно обследовать
двенадцатиперстную кишку.
Дифференциальная
диагнос
ика:
при сочетанных язвах
проводят с синдромом Золлингера —
Эллисона Лечение:
Применяют
резекцию желудка с удалением язв обеих
локализаций.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Этиология:Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:наследственную предрасположенность; нейропсихические факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; инфекцию (Helicobacter pylori).
Патогенез :Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.
Клиника:При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка.О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки.При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.
Диагностика:Рентгенологическое исследование желудка примерно у 3/4 больных позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, рентгенологически могут не выявляться.При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявлениемалигнизации язвы.
Лечение: Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех- компонентной» схемы (терапия первой линии):
омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин
250 мг (2 раза в день), или:
омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг
(2 раза в день), или: ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг
или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг 2 раза в день во время еды.
При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за •эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-30л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в деньпосле еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.
Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки— хроническое
рецидивирующее заболевание, при котором
в результате нарушений нервных
и гуморальных механизмов, регулирующих
секреторно-трофические процессы
в гастродуоденальной зоне, в желудке
или двенадцатиперстной кишке образуется
язва (реже две язвы и более).
Этиология,
патогенез. Язвенная
болезнь связана с нарушением нервных,
а затем и гуморальных механизмов,
регулирующих секреторную, моторную
функции желудка и двенадцатиперстной
кишки, кровообращение в них, трофику
слизистых оболочек. Образование язвы
в желудке или двенадцатиперстной
кишке является лишь следствием расстройств
указанных выше функций.
Отрицательные
эмоции, длительные психические
перенапряжения, патологические импульсы
из пораженных внутренних органов
при хроническом аппендиците, хроническом
холецистите, желчнокаменной болезни
и др. нередко являются причиной
развития язвенной болезни.
Среди
гормональных факторов имеют значение
расстройства деятельности
гипофизарно-надпочечниковой системы
и функции половых гормонов, а также
нарушение выработки пищеварительных
гормонов (гастрина, секретина,
энтерогастрона, холицистокинина —
панкреозимина и др. ), нарушение обмена
гистамина и серотонина, под влиянием
которых резко возрастает активность
кислотно-пептического фактора.
Определенную роль играют наследственные
конституциональные факторы (наследственное
предрасположение встречается среди
больных язвенной болезнью в 15–40% случаев).
Непосредственное
формирование язвы происходит в результате
нарушения физиологического равновесия
между «агрессивными» (протеолитически
активный желудочный сок, заброс желчи)
и «защитными» факторами (желудочная
и дуоденальная слизь, клеточная
регенерация, нормальное состояние
местного кровотока, защитное действие
некоторых интестинальных гормонов,
например секретина, энтерогастрона,
а также щелочная реакция слюны
и панкреатического сока). В формировании
язв в желудке наибольшее значение
имеет снижение резистентности слизистой
оболочки, ослабление ее сопротивляемости
повреждающему воздействию кислого
желудочного сока. В механизме же
развития язв в выходном отделе желудка
и особенно в двенадцатиперстной
кишке, напротив, решающим фактором
явяется усиление агрессивности
кислотно-пептического фактора. Образованию
язв предшествуют ультраструктурные
изменения и нарушения в тканевом
обмене слизистой желудка.
Раз
возникнув, язва становится патологическим
очагом, поддерживающим афферентным
путем развитие и углубление болезни
в целом и дистрофических изменений
в слизистой оболочке гастродуоденальной
зоны в частности, способствует
хроническому течению болезни, вовлечению
в патологической процесс других
органов и систем организма.
Предрасполагающими факторами являются
нарушения режима питания, злоупотребление
острой, грубой, раздражающей пищей,
постоянно быстрая, поспешная еда,
употребление крепких спиртных напитков
и их суррогатов, курение.
Роль
Helicobacter
pylori
Хеликобактер
поселяется только в эпителии желудка
— в нижних отделах слизи и на поверхности
эпителиальных клеток, а также на участках
желудочной метаплазии в двенадцатиперстной
кишке.
Важное
вирулентное свойство этого микроорганизма
— адгезия. Первичная адгезия осуществляется
путем взаимодействия со специфическими
гликопротеинами и гликолипидами,
фосфолипидами и высокомолекулярными
сульфатами на поверхности клеток,
продуцирующих слизь. После повреждения
эпителиальных клеток ионами алюминия
и токсинами хеликобактер может
пенетрироватъ внутриклеточно и
колонизировать экстрацеллюлярный
матрикс.
Этот
микроорганизм способен стимулировать
выработку различных воспалительных
цитокинов, инфильтрацию нейтрофилов,
активность Т- и В-лимфоцитов, приводящих
к образованию лимфоидных фолликулов в
слизистой желудка.
Инфильтрация
нейтрофилов, активируемая под действием
бактериального фактора, становится
главным медиатором повреждения слизистой.
Хеликобактер
вырабатывает уреазу, которая вызывает
гидролиз мочевины на ион аммония и
карбоновую кислоту.
Образование
гидроокиси аммония выполняет защитную
функцию — создание щелочного барьера
вокруг бактериальной клетки.
Кроме
того, ионы аммония оказывают повреждающее
действие на слизистую желудка вследствие
нарушения защитных свойств эпителия.
Хеликобактер
содержит целый комплекс энзимов, которые
обеспечивают основные функции этого
микроорганизма (клеточный метаболизм,
колонизацию, повреждение эпителия). Его
протеолитические ферменты приводят к
уменьшению толщины и гидрофобности
защитного слизистого геля, покрывающего
поверхность слизистой.
Хеликобактер
— не только причина ульцерогенеза, он
также способствует развитию хронического
атрофического гастрита и даже метаплазии. С
ним могут быть связаны многие заболевания
желудочно-кишечного тракта.
Хеликобактер
расселяется в актуальном отделе желудка,
вызывая хроническое воспаление. В
результате нарушается моторика
пилородуоденальной зоны, приводящая к
раннему сбросу кислого желудочного
содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Гиперацидность в ней способствует
метаплазии слизистой в желудочный
эпителий: нестойкий к соляной кислоте
кишечный эпителий замещается желудочным,
более устойчивым. На этих островках и
поселяется хеликобактер, вызывая
воспаление двенадцатиперстной кишки
— рецидив язвенной болезни.
Микроорганизм
вырабатывает уреазу, протеазы, повреждающие
защитный слой, нарушает функции клеток,
продукцию слизи и обменные процессы,
потенцирует образование язвы под
действием НПВС.
Симптомы,
течение. Характерны
боль, изжога, нередко рвота кислым
желудочным содержимым вскоре после еды
на высоте боли. В период обострения
боль ежедневная, возникает натощак,
после приема пищи временно уменьшается
или исчезает и появляется вновь (при
язве желудка через 0,5–1 ч,
двенадцатиперстной кишки — 1,5–2,5
ч). Нередка ночная боль. Боль купируется
антацидами, холинолитиками, тепловыми
процедурами на эпигастральную
область. Часто язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки сопровождается
запорами. При пальпации определяется
болезненность в эпигастральной
области, иногда некоторая резистентность
мышц брюшного пресса. Копрологическое
исследование определяет скрытое
кровотечение. При локализации язвы
в желудке кислотность желудочного
сока нормальна или несколько снижена,
при язве двенадцатиперстной кишки —
повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной
ахлоргидрии исключает язвенную болезнь
(возможна раковая, трофическая,
туберкулезная и другая природа
изъязвления).
При
рентгенологическом исследовании
в большинстве случаев (60–80%) выявляется
ограниченное затекание бариевой взвеси
за контур слизистой оболочки — язвенная
ниша. В желудке язвы обычно локализуются
по малой кривизне, в двенадцатиперстной
кишке — в луковице. Редко встречаются
и трудно диагностируются язвы
привратника, внелуковичные язвы
двенадцатиперстной кишки.
Наиболее
достоверным методом диагностики является
гастродуоденоскопия, позволяющая
обнаружить язву, определить ее характер,
взять биопсию (при язвах желудка).
Дифференциальную
диагностикупроводят с симптоматическими
язвами желудка, изъязвленной опухолью
(в том числе первично-язвенным раком),
туберкулезной, сифилитической язвой;
изъязвлениями при коллагенозах,
амилоидозе. Особенностью язвенной
болезни является характер болей
(голодные, после еды через определенный
срок, ночные), длительный анамнез
заболевания с периодическими
обострениями в весенне-осенние
периоды, наличие хлористо-водородной
кислоты в желудочном соке при
исследовании.
Течениеобычно
длительное с обострениями
в весенне-осенний период и под
воздействием неблагоприятных факторов
(стрессовые ситуации, пищевые погрешности,
прием крепких алкогольных напитков
и пр. ).
Осложнения:кровотечение,
перфорация, пенетрация, деформации
и стенозы, перерождение язвы в рак,
вегетативно-сосудистая дистония,
спастическая дискинезия желчного
пузыря, хронический холецистит, жировой
гепатоз, реактивный панкреатит.
В
лечении больных язвенной болезнью
выделяют два основных периода (две
задачи):
• лечение
активной фазы заболевания (впервые
диагностированной язвенной болезни
или ее обострения);
• предупреждение
рецидива (профилактическое лечение).
Методы
лечения (в активную фазу)
Мероприятия,
направленные на изменение образа жизни
Прекращение
курения — снижает сроки рубцевания и
частоту обострений.Прекращение
или уменьшение употребления алкоголя.
По рекомендации ВОЗ возможно употребление
не более 14 алкогольных единиц в неделю
для женщин и 20 для мужчин (1 порция или
1 алкогольная единица равна: 330 мл пива,
150 мл вина, 40 мл крепкого алкоголя).Прекращение
приема нестероидных противовоспалительных
препаратов и стероидов, если это
возможно, либо уменьшить дозу.
Немедикаментозные
мероприятия
Диетотерапия Диета
существенно не влияет на течение
язвенной болезни, однако больным должны
быть даны советы по рациональному
питанию с исключением из рациона пищи,
которая усиливает симптомные проявления
болезни. Регулярные приёмы пищи могут
способствовать более быстрому
исчезновению симптомов болезни.
Применение механически и химически
щадящих противоязвенных диет оправдано
лишь при симптомных проявлениях
обострения язвенной болезни.
Предусматривается обязательное
5-разовое питание в день, пищу готовят
на пару.Физиотерапия При
язвенной болезни нашли свое применение
следующие виды физиотерапевтического
лечения: УВЧ-терапия, грязелечение,
парафиновые и озокеритовые аппликации.
Медикаментозное
лечение
Антисекреторные
противоязвенные средстваБлокаторы
Н2-гистаминовых рецепторовИнгибиторы
протонной помпы
Антациды
Гастропротективные
средства. К
гастропротективным лекарственным
средствам относят препараты, способные
защитить слизистую оболочку верхних
отделов пищеварительного тракта от
агрессивного воздействия пищеварительных
соков.Обволакивающие
и вяжущие препараты висмутаСукральфат
(вентер)Простагландины
Антихеликобактерные
препаратыПрокинетики
— средства регулирующие моторику ЖКТФерментные
препараты
Хирургическое
лечение
Используются
лишь при осложненных формах заболевания.
При этом в основном применяются
малоинвазивные методики (эндоскопический
метод остановки кровотечений,
лапароскопические операции).
Показания
к хирургическому лечению:
Продолжительные,
рецидивирующие кровотечения (несмотря
на адекватную терапию).Перфорация
язвы.Декомпенсированный
стеноз привратника.Обострение
с рецидивом язвы после перенесенного
осложнения, несмотря на непрерывный
прием препаратов антисекреторного
действия в поддерживающей дозе и курсов
7 или 10 дневной антихеликобактерной
терапии.Нерубцующаяся
в течение 6 месяцев доброкачественная
язва желудка или 12пк.
Стандартные
схемы для эрадикации хеликобактериоза
(используется одна из схем)
Семидневные
схемы (первая линия терапии)
Все
перечисленные средства назначаются
одновременно, курсом на 7 дней, принимаются
2 раза в день.
Ингибитор протонного
насоса ( Омепразол 20
мг ( Лосек
МАПС , Ультоп , Омез )
или Ланзопразол 30
мг ( Ланзоптол )
или Рабепразол 20
мг ( Париет )
или Эзомепразол 20
мг ( Нексиум ))
или ранитидин-висмут-цитрат в стандартной
дозе.
Кларитромицин 500
мг ( Клацид , Фромилид ).
Амоксициллин 1000
мг ( Флемоксин
солютаб , Амоксиклав ).
Десяти
-и четырнадцатидневные схемы (вторая
линия терапии)
Длительность
курса 10-14 дней.
Ингибитор протонного
насоса ( Омепразол 20
мг ( Лосек
МАПС , Ультоп , Омез )
или Ланзопразол 30
мг ( Ланзоптол )
или Рабепразол 20
мг ( Париет )
или Эзомепразол 20
мг ( Нексиум ))
— 2 раза в день;
Висмута
субцитрат 120
мг ( Де-нол )
4 раза в день;
Метронидазол 500
мг ( Трихопол )
3 раза в день;
Тетрациклин 500
мг ( Тетрациклина
гидрохлорида )
4 раза в день.
Продолжение
лечения после завершения одной из схем
После
окончания эрадикационной терапии
необходимо продолжить лечение еще в
течение 5 недель при дуоденальной и 7
недель при желудочной локализации
язвенного дефекта. Терапия проводится
с использованием одного из ингибиторов
протонного насоса ( Омепразол 20
мг ( Лосек
МАПС , Ультоп , Омез )
или Ланзопразол 30
мг ( Ланзоптол )
или Рабепразол 20
мг ( Париет )
или Эзомепразол 20
мг (Нексиум ))
— 1-2 раза в день или блокаторов Н2-рецепторов
гистамина ( Ранитидин 150
мг ( Ранитидин , Ранисан )
илиФамотидин 20
мг ( Квамател , Гастросидин , Фамотидин ))
— 2 раза в день.
Желудочное
кровотечение,
неотложная
терапия
Среди
острых язв желудка имеются своеобразные,
редко встречающиеся изъязвления,
сопровождающиеся массивным кровотечением
из крупных аррозированных сосудов —
так называемые простые эрозии, или
простые изъязвления. Они располагаются
вне зоны преимущественной локализации
хронических язв желудка — в 3-4 см
параллельно малой и большой кривизне.
В этой зоне (шириной 1-2 см) нередко
первичные ветви желудочной артерии
проходят, не разделяясь, сквозь собственную
мышечную оболочку в подслизистый слой,
изгибаются в виде дуги и образуют
сосудистое сплетение, от которого
ретроградно отходят ветви, питающие
мышечный слой. При образовании в этой
зоне острой эрозии или язвы происходит
аррозия крупного артериального сосуда,
приводящая к массивному кровотечению,
что служит показанием к неотложному
хирургическому вмешательству.
Средства,
обладающие гемостатическим и
ангиопротективными свойствами: — Дицинон
вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через
каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в
капельно, добавляя к обычным растворам
для инфузий. — 5% р-р эпсилон-аминокапроновой
кислоты по 100 мл через каждые 4 часа;
5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл
в/в. — 10%раствор кальция хлорида до 50-60
мл/сутки в/в. — 1% или 0,3% р-ра викасола
соответственно 1-2 и 3-5 мл. — Внутривенное
введение Н2-блокаторов гистамина
(ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки,
фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в
сутки, ингибиторы протоновой помпы
(омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).
Профилактика
Непрерывная
поддерживающая терапия. Проводится
в течение месяцев или лет.
Показания
Неэффективность
проведенной эрадикационной терапии.Осложненное
течение язвенной болезни.Необходимость
длительного или непрерывного приема
НПВП.Сопутствующий
эрозивно-язвенный эзофагит.Язвенная
болезнь с часто рецидивирующим
течением, не ассоциированная с
хеликобактериозом.Возраст
старше 60 лет, с ежегодными рецидивами
язвенной болезни.
Назначения. Рекомендуется
прием следующих лекарственных
средств:
Ингибитор протонного
насоса ( омепразол 20
мг или ланзопразол 30
мг или рабепразол 20
мг или эзомепразол 20
мг) — 1 раз в день
или
Ингибитор
блокаторов Н2-рецепторов гистамина
( фамотидин 20
мг или ранитидин 150
мг) 1 раз в день.
Профилактическая
терапия, профилактика «по требованию»
Показания Появление
симптомов язвенной болезни после
успешной эрадикационной терапии.Назначения Рекомендуется:
Ингибиторы
протонного насоса (омепразол 20 мг или
ланзопразол 30 мгили рабепразол 20 мг
или эзомепразол 20 мг) 2 раз в день
или
Блокаторы Н2-рецепторов
гистамина (фамотидин 20 мг или ранитидин
150 мг)2 раз в день.
Указанные
препарата назначаются в указанной
дозе на 2-3-5 дней, а затем прием продолжается
в половинной дозе 2 недели.
Диспансеризация
больных язвенной болезнью
Нозологиче-ская | Частота | Обследования | Диагностические | Основные |
Язвенная | 4 | Хирург | Анализ | Диета, |
Язвенная | 2 | Хирург – |
