Инфильтрация желудка при гастрите

Разновидности воспалительных образований

В медицинской практике чаще всего встречается воспалительный инфильтрат. В зависимости от клеток, которые наполняют образование, осуществляется разделение на такие типы:

• Гнойный. Внутри опухоли содержатся полиморфноядерные лейкоциты.
• Геморрагический. Содержит внутри в большом количестве эритроциты.
• Лимфоидный. Составляющее инфильтрата — лимфоидные клетки крови.
• Гистиоцитарно-плазмоклеточный. Внутри уплотнения находятся элементы плазмы крови, гистиоциты.

Независимо от природы происхождения воспалительный инфильтрат может самостоятельно исчезнуть в течение 1-2 месяцев или развиться в абсцесс.

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

• Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
• Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
• Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток ретикулярной ткани (гистиоцитов). Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы. На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это — лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Структурные особенности поражения

Лимфоцитарный гастрит никак специфически не проявляется, решающим в диагностике становится эндоскопическое исследование:

1. На слизистой желудка визуализируются зернистые скопления, схожие с сосочками или узелками.
2. Отмечается отёк, утолщение складок бледной слизистой желудка.
3. Распространены мелкие эрозии.

После визуального осмотра, при фиброгастродуоденоскопии проводится обязательное взятие маленького кусочка слизистой для микроскопического исследования. При лимфоцитарном гастрите в оболочке желудка скапливаются Т-лимфоциты, клетки белой крови, отвечающие за узнавание и уничтожение чужеродных клеток и веществ.

Характерной особенностью становится локализация гастрита: в подавляющем большинстве случаев поражаются все отделы желудка.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера — Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов.

Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день. Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Клинические проявления

Специфических проявлений при патологии нет. Все симптомы схожи с таковыми при хеликобактерном гастрите.

• Основное проявление – боль в подвздошной области, возникающая на голодный желудок или через час после приёма пищи. Характер боли разнообразный: тянущий, жгучий, ноющий, режущий. Чаще боль возникает при употреблении грубой пищи, раздражающей слизистую желудка.
• При развитии гастрита с повышенной секреторной функцией присоединяется изжога, отрыжка воздухом, тошнота. Язык обложен белым налётом, шершавый.
• При пониженной секреторной функции – тяжесть в желудке, отрыжка с неприятным запахом, урчание, чувство переливания в верхних отделах живота. Язык сухой, пациент указывает на жжение, легко выявить отпечатки зубов.
• Часто происходит нарушение стула: диарея чередуется с запором.
• При ухудшении состояния характерный признак – рвота, приносящая временное облегчение.
• При длительном течении заболевания пациент теряет массу тела при нормальном аппетите.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать лимфоцитарный гастрит нужно с другими особыми видами гастрита.

Особенность – сочетание с тиреоидитом, сахарным диабетом. Предполагается, что развивается заболевание из-за повреждения слизистой желудка чем-либо: будь то хеликобактер или грубая пища, перерастягивание желудка. После первичного повреждения запускаются иммунные механизмы, и слизистая продолжает травмироваться за счёт вырабатываемых в организме антител к собственным клеткам, продуцирующим соляную кислоту и фермент, преобразующий витамин В12 в усваивающуюся форму витамина. Поражается преимущественно тело и дно желудка.

Опасность болезни заключается не только в развитии анемии, но и в атрофии слизистой, которая происходит очень быстро. У пациентов с аутоиммунной патологией желудка риск развития онкопроцесса в 3 раза выше. Симптоматика не отличается от таковой при хроническом гастрите. Диагностика основана на выявлении анемии в анализе крови, проведении иммунологического обследования с консультацией иммунолога и фиброгастродуоденоскопии.

В диагностическом плане особенность указанной формы гастрита – увеличение количества эозинофилов в анализе крови, но это бывает не всегда. При эндоскопическом исследовании выявляемые изменения могут быть двоякими: либо небольшие образования, похожие на полипы, либо диффузные изменения с развитием отёка слизистой, некроза эпителия, эрозий. По результатам биопсии определяется пропитывание эозинофилами, защищающими организм от паразитарной инфекции.

Указанные болезни способствуют вовлечению в патологический процесс желудка. Развивается гранулематозный гастрит, который, в отличие от других форм, сопровождается кровавой рвотой. Поражается антрум желудка. Во многом строение гранулём и течение заболевания зависит от основной болезни. Общая черта – поражение слизистого слоя, и подслизистого, и мышечного. Рвота с кровью свидетельствует о развитии трещин и эрозий.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова. Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки.

Лечение лимфоцитарного гастрита

Все методы лечения разделяются на две большие группы.

Сюда относятся соблюдение диеты и отказ от курения, употребления алкоголя.

Традиционным методом лечения и поддержания результата после лечения станет диетотерапия.

Требования, предъявляемые ко всем лечебным диетам:

• Соблюдение режима питания.
• Диетотерапия должна быть полноценной и разнообразной.
• Контроль над правильной обработкой продуктов.
• Следует учитывать сопутствующую патологию.
• Сочетание диеты с другими принципами здорового активного образа жизни.

Принципы питания при хронических гастритах:

• Не употреблять продукты, механически раздражающие желудок, например, с большим количеством грубой растительной клетчатки.
• Минимум химического раздражения, вызываемого кислыми продуктами.
• Исключить действие очень холодных и горячих температур.

При обнаружении хронического гастрита в фазе ремиссии показана диета 1, разработанная специально для пациентов с заболеваниями желудка. Соблюдение диеты необходимо для ускорения заживления эрозий и уменьшения активности воспалительного процесса.

Питание частое, до 6 раз, малыми порциями.

Продукты, исключаемые из диеты 1, если:

• возникает или усиливается боль.
• усиливается секреция. К продуктам относятся рыбные и мясные бульоны и соусы; грибы; солёные, копчёные, жареные блюда; маринованные овощи и фрукты; пряности.

Продукты рекомендовано варить, запекать, готовить на пару и употреблять в жидком, кашицеобразном и полутвёрдом виде. Уменьшить потребление соли, как раздражающего фактора.

Мясные и рыбные бульоны исключены, супы рекомендуется готовить на овощах.

Рекомендуется отказаться от сдобы, консервов, соусов, маринадов. Газированные напитки, кофе и молочные продукты противопоказаны.

По продолжительности следовать диете рекомендуется до 5 месяцев, в дальнейшем постепенно расширять круг разрешённых продуктов.

Лечение препаратами

1. Медикаменты, подавляющие секрецию: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин); ингибиторы протонного насоса (омепразол); антацидные препараты (альмагель, маалокс, гастал).
2. Лекарства, защищающие слизистую желудка, например, де-нол.
3. Антихеликобактерные препараты: антибактериальные лекарства.
4. Регуляторы моторики пищеварительного тракта.
5. Ферментные препараты.
6. Фитотерапия: ромашка, тысячелистник, череда, мята.
7. Физиотерапия рекомендуется вне обострения и после консультации физиотерапевта.

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений.

О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, лейкоциты. Все эти клетки связаны с иммунными реакциями, что указывает на участие иммунных механизмов в развитии хронического гастрита.

В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив 40) или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме. Наличие герминативных центров — всегда свидетельство патологии и прежде всего Нр-ассоциированного гастрита.

Инфильтрация нейтрофилами — основной показатель активности хронического гастрита. Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез, образуя так называемые ямочные абсцессы. Обычно лейкоцитарная инфильтрация коррелирует с выраженностью повреждения слизистой оболочки.

НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА

Основными причинами этой патологии могут быть нарушения пережевывания пищи
в результате:

• воспалительных заболеваний полости рта;
• недостатка зубов;
• травмы челюстей;
• нарушения иннервации жевательной мускулатуры. Возможные последствия:
• механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеванной пищей;
• нарушение желудочной секреции и моторики.

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность. При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок. Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация нейтрофилами при гастрите

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек.

Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту. Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений.

Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях. Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища. Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой кишки, кишечника, которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе — более 97 %).