Холестероз желчного пузыря патогенез
Таблица 1. Факторы риска развития стеатогепатита (n = 150)
Таблица 2. Изменения биохимических проб печени у пациентов с холестерозом желчного пузыря и стеатогепатитом (n = 77)
Таблица 3. Изменения липидного спектра крови у больных с холестерозом желчного пузыря и стеатогепатитом (n = 77) * p < 0,05 вычислено по отношению
Таблица 4. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря (ЖП) у больных с холестерозом желчного пузыря и стеатогепатитом (n = 77)
Таблица 5. Формы холестероза желчного пузыря (ХЖП) у обследуемых пациентов (n = 77)
Таблица 6. Динамика биохимических показателей плазмы крови после 3-месячного курса терапии препаратами урсодезоксихолевой кислоты (n = 30) * p
Рис. 1. Стеатогепатит с портальной и внутридольковой лимфоцитарной инфильтрацией на фоне жировой дистрофии, окраска гематоксилином и эози
Рис. 2. Гидропическая дистрофия гепатоцитов, двуядерные гепатоциты, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 500 раз
Рис. 3. Лобулярный гепатит, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 500 раз
Рис. 4. Фиброз портальных трактов, окраска по Ван Гизону, увеличение в 250 раз
Рис. 5. Перидуктулярный фиброз, пролиферация дуктул, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 500 раз
Рис. 6. Пролиферация дуктул, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 500 раз
Рис. 7. Пролиферация дуктул, отслойка эпителия, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 500 раз
Рис. 8. Пенистые клетки в подслизистом слое стенки желчного пузыря, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 500 раз
Рис. 9. Стенка печеночной артерии с явлениями атеросклероза (скопление пенистых клеток в подслизистом слое), окраска гематоксилином и эозин
Рис. 10. Холестериновый полип, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 500 раз
Рис. 11. Пенистые клетки в строме папиллярной аденомы, окраска гематоксилином и эозином, увеличение в 300 раз
История изучения холестероза желчного пузыря (ХЖП) охватывает несколько десятилетий исследований зарубежных и отечественных ученых. Отложение липидов в стенке желчного пузыря (ЖП) впервые описано патоморфологами более 145 лет назад [1, 2]. Было предложено много терминов для обозначения этой патологии, что свидетельствует как о значительном интересе к этой проблеме, так и о разнообразии взглядов на симптоматику, патогенез и морфологию ХЖП, например, такие термины, как «землянично-ягодный желчный пузырь» [3], «крапчатый», «чешуйчатый» [4], «холестериновый полипоз» [5], «рыбье-чешуйчатый», «медовый», «малиновый», «липоидный желчный пузырь», «холестеатоз», «холестеролоз», «липоидоз», «ксантомный холецистит», «катаральный папилломатозный холецистит» [6, 7]. До настоящего времени сохранился термин «холестероз», предложенный в 1925 г. S.H. Mentzer [8].
Классификация и клинические проявления
Морфологические проявления холестероза наблюдаются в виде желтоватой сетки на слизистой оболочке, а также мелких полиповидных разрастаний за счет отложения липидов. В основу классификации ХЖП положены макроскопические изменения слизистой оболочки ЖП. Выделяют следующие формы ХЖП: очаговая сетчатая, диффузная сетчатая, смешанная сетчато-полипозная и полипозная [9–13]. Четкие критерии для постановки клинического диагноза «холестероз желчного пузыря» не определены. Многие авторы считают, что ХЖП дает о себе знать только при развитии холецистита, желчнокаменной болезни (ЖКБ) [9, 14]. Другие полагают, что ХЖП может проявляться самостоятельной симптоматикой в виде коликообразных болей в правом подреберье в течение длительного времени, диспепсических явлений [15, 16]. По данным Р.А. Иванченковой и соавт., основанным на наблюдении 180 больных с ХЖП, характерными клиническими признаками заболевания были астеноневротический синдром, диспепсический синдром, боль ноющего характера в эпигастрии или в правом подреберье. Были выделены 3 варианта клинического течения ХЖП: бессимптомный, неосложненный, осложненный [9].
Распространенность
Анализ литературы свидетельствует о широкой распространенности ХЖП: встречается во всех возрастных группах (от 13 до 94 лет), при этом наибольший процент заболеваемости приходится на лиц молодого и среднего возраста (20–40 лет) [17, 18]. По заключению У. Лейшнера, ХЖП выявляется у 5–45% оперированных больных [19]. По данным ряда авторов, частота встречаемости ХЖП колеблется от 4,6 до 40,1%; в 39% случаев ХЖП выявляется при холецистэктомии и в 46% случаев – при аутопсии [20–23]. Существуют разные мнения о частоте поражения ЖП холестерозом у мужчин и женщин: одни авторы утверждают, что ХЖП чаще встречается у женщин [6, 14, 24], другие полагают, что ХЖП одинаково часто выявляется как у женщин, так и у мужчин [9, 10, 19, 25–27]. Подобная разница в выводах, возможно, связана с отсутствием четких диагностических критериев ХЖП и улучшением диагностики с появлением методов высокого разрешения, в том числе эндоскопической ультрасонографии. По результатам последних исследований установлено, что среди пациентов с заболеваниями ЖП холестероз встречается в 40,3% случаев, причем чаще среди мужчин (44,3%), чем среди женщин (38,5%), в возрасте от 40 до 59 лет [28]. Представляют интерес приводимые в литературе сведения о наибольшей распространенности ХЖП в Чили, а наименьшей – в странах Средней Азии, что связывают с особенностями питания в этих регионах [29–31].
Патогенез
Среди причин развития ХЖП чаще всего выделяют нарушение метаболизма холестерина в организме и локальные изменения со стороны ЖП [8, 32, 33]. За последние десятилетия появилось много новых данных о механизмах регуляции обмена холестерина. В настоящее время гиперхолестеринемия уже не может рассматриваться в качестве основного критерия нарушения обмена липидов. Концепция формирования ХЖП вследствие гиперхолестеринемии не отражает современных представлений об основных патогенетических механизмах его развития. Нормальный уровень холестерина сыворотки крови не исключает возможности нарушений в системе его внутриклеточного транспорта, а именно в концентрации различных фракций липопротеидов (ЛП), количестве и соотношении аполипопротеинов сыворотки крови (транспорт холестерина в организме регулируется соединениями белковой природы – аполипопротеинами А и В) [9, 17, 34, 35].
Аполипопротеины А1 и А2 входят в состав плазменных антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). АпоВ-содержащие липиды выполняют функцию доноров или резервуара холестерина, транспортируемого из печени, где синтезируется основное его количество. АпоА-содержащие липопротеиды являются средством обратного транспорта холестерина в печень, причем не только из клеток, но и из апоВ-содержащих липопротеидов [36–39]. В формировании холестероза имеет значение также всасывательная способность стенки ЖП. Установлено, что помимо солей и воды в норме стенка ЖП абсорбирует определенное количество свободного холестерина желчи и его циклических предшественников (свободных жирных кислот) [36, 40]. Треть абсорбированного холестерина поступает в слизистую оболочку ЖП, две трети возвращается в желчь, таким образом, депонирования липидов в стенке желчного пузыря не происходит [39].
Ряд авторов считают, что существует предел насыщения желчи холестерином, после которого начинается развитие холестероза, если сохранена способность желчи солюбилизировать холестерин, или – при снижении этой способности – холелитиаза. Исходя из этой гипотезы, можно предположить, что солюбилизация холестерина желчи зависит от баланса между активностью пронуклеаторов и ингибиторов нуклеации, изучению которых в последнее время уделяется особенно пристальное внимание [17, 34, 36, 41–46]. Поскольку транспорт воды осуществляется через поверхность слизистой, концентрация различных составляющих желчи будет выше в слоях, прилежащих к слизистой оболочке, чем в просвете ЖП. Вследствие этого градиент концентрации липидов желчи способствует дальнейшему наслоению и преципитации, что объясняет отложение холестерина преимущественно на поверхности слизистой оболочки [44, 47, 48].
Холестерин поглощается клетками эпителия ЖП и эстерифицируется в эндоплазматическом ретикулуме. В дальнейшем эфиры связываются с аполипопротеинами, которые служат для транспортировки холестерина по лимфатическим сосудам в общий кровоток и печень [49]. При нарушении транспорта липидов из эндотелия в кровь (вследствие ингибирования или недостаточного синтеза аполипопротеинов) эпителиальные клетки накапливают холестерин в виде липидных капель, располагающихся преимущественно в подъядерной части цитоплазмы [40]. Далее эти липидные конгломераты выходят в межклеточное пространство, фагоцитируются макрофагами, которые трансформируются таким образом в пенистые клетки, подобно тому как это происходит в артериях при атеросклерозе. Есть мнение, что ХЖП является местным проявлением атеросклероза вследствие нарушения липидного обмена [50]. Макрофаги увеличиваются до такой степени, что не могут пройти через эндотелий лимфатических сосудов, блокируют лимфатические капилляры, что приводит к их деструкции. Этот механизм в значительной степени объясняет накопление пенистых клеток и эфиров холестерина в подслизистом слое по ходу лимфатических сосудов [51–53]. Таким образом, в патогенезе ХЖП можно выделить следующие звенья:
- нарушение метаболизма холестерина;
- уменьшение ХС ЛПВП, появление модифицированных ЛПВП;
- снижение акцепции свободного холестерина с мембран периферических клеток;
- изменение фосфолипидного состава поверхностного монослоя ЛП-частиц;
- модификация апобелков (изменение соотношения АпоВ/АпоА1 – увеличение поступления холестерина в клетку);
- усиление пассивного и активного (в составе везикул с модифицированным и немодифицированным апобелком) транспорта холестерина из перенасыщенной желчи в цитоплазму эпителиальной клетки слизистой желчного пузыря;
- интенсивное поглощение липидов макрофагами в результате модификации их апобелкового компонента. Уровень АпоС3 – маркер метаболизма липопротеидов (ЛП), богатых триглицеридами. Апобелки Е3/3, Е4/4 ответственны за модификацию белков-переносчиков и их рецепторов, что приводит к перенасыщению липопротеидами макрофагов, превращая их в пенистые клетки [9];
- трансформация макрофагов в пенистые клетки → накопление в слизистой ЖП → замедленное выведение холестерина из стенки ЖП;
- нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖП.
До недавнего времени основным методом лечения ХЖП являлась холецистэктомия [7]. Попытки воздействия на липидный обмен с помощью гиполипидемических препаратов у больных с нарушением функции печени приводили к развитию гепатотоксических реакций. Хорошие результаты получены при применении препаратов урсодезоксихолевой кислоты [28]. Показаны также препараты, улучшающие моторику желчного пузыря. Поскольку основным органом, в котором осуществляется синтез холестерина и формируются основные нарушения метаболизма липидов, является печень, необходимо продолжать изучение механизмов развития ХЖП на уровне гепатоцита.
Цель, материалы и методы исследования
Целью исследования, проведенного в ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва), было выявление специфических морфологических признаков поражения печени у больных с ХЖП на фоне стеатогепатита. Обследовано 150 пациентов со стеатогепатитом в возрасте от 35 до 68 лет, из них 121 женщина (средний возраст 63,3 ± 4,7 лет) и 29 мужчин (средний возраст 59,2 ± 3,6 лет). Обследование включало сбор анамнеза, осмотр, лабораторные методы: биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, билирубин, аспартатаминотрансаминаза (АСТ), аланинаминотрансаминаза (АЛТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глютаминтранспептидаза (ГГТП), глюкоза, тест на толерантность к глюкозе, липидный спектр крови (общий холестерин (ХС), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ)), анализ методом ПЦР на гепатит В, С, ТТ, G; инструментальные методы: ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости с измерением сократительной функции желчного пузыря (СФЖП); морфологические исследования: гистологическое исследование печени и ЖП.
ХЖП диагностирован на основании данных УЗИ, критерием являлось сочетание двух и более признаков: увеличение плотности стенки ЖП, неоднородность стенки ЖП, утолщение стенки ЖП, повышение плотности пузырной желчи (билиарный сладж), снижение сократимости ЖП (менее 50%). При обследовании пациентов с нарушением обмена холестерина было отмечено, что у многих больных с атерогенной дислипидемией выявляется стеатогепатит. При обследовании больных (150 пациентов) с атерогенной дислипидемией и стеатогепатитом в 51,33% случаев был выявлен ХЖП. Высокий процент ХЖП у больных со стеатогепатитом является поводом для дальнейшего изучения проблемы с точки зрения взаимосвязи патологии печени, атерогенеза и ХЖП. Последовательность событий можно представить следующим образом: патология гепатоцита → атерогенная дислипидемия → стеатоз печени → ХЖП.
Следует отметить, что у больных с ХЖП наиболее часто встречается дислипидемия IIа и IIб типа, что соответствует типам атерогенной дислипидемии (по классификации Фредриксона). На основании анамнестических данных было установлено, что длительность заболевания (проявление клинических симптомов ХЖП) превышала в среднем 6 лет ± 2,1 года. Основные клинические симптомы у больных с ХЖП: боли, тяжесть в правом подреберье, диспепcические расстройства: горечь во рту, тошнота, снижение аппетита, метеоризм, нарушения стула (запоры, чередование поноса и запоров, диарея). Выявлены факторы риска: атерогенная дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, наследственность, пол, возраст (табл. 1). В биохимическом анализе крови отмечалось повышение уровня трансаминаз, ЩФ, ГГТП и билирубина в среднем в 1,5–2 раза относительно нормы (табл. 2).
Нарушения в липидном спектре крови представлены в таблице 3. У всех пациентов выявлен атерогенный тип дислипидемии. Из нарушений моторно-эвакуаторной функции ЖП преобладал гипомоторный тип дискинезии (табл. 4). По данным УЗИ выявлено преобладание очагово-сетчатой формы ХЖП (табл. 5). У всех пациентов было выявлено нарушение сократительной функции ЖП, коэффициент сокращения ЖП был снижен в среднем до 38%. При гистологическом исследовании печени выявлены следующие изменения: жировая инфильтрация – 90%, портальная и внутридольковая инфильтрация – 83,33% (рис. 1), гидропическая дистрофия, двуядерные гепатоциты – 43,33% (рис. 2), лобулярный гепатит – 76,66% (рис. 3), фиброз портальных трактов – 63,33% (рис. 4), перидуктулярный фиброз – 53,33% (рис. 5), пролиферация дуктул, отслойка эпителия дуктул – 33,33% (рис. 6, 7). Данные гистологического исследования желчного пузыря: выявлены пенистые клетки в слизистом и подслизистом слое (рис. 8), аналогичные изменения выявляются в стенке печеночной артерии (рис. 9). Обнаружены холестериновые полипы, деструкция эпителия (рис. 10). В одном из случаев впервые были обнаружены пенистые клетки в строме папиллярной аденомы (рис. 11).
Результаты и их обсуждение
Восьми пациентам была проведена лапароскопическая холецист-эктомия в связи с полипозной формой ХЖП и произведена интраоперационная биопсия печени с последующей гистологической верификацией полученных материалов. 22 пациентам проведена чрескожная пункционная биопсия печени под местной анестезией по стандартной методике одноразовым набором. 30 больным проводилась терапия препаратом урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, PRO.MED.CS) в стандартной дозировке 15 мкг/кг однократно в течение 3 месяцев с последующим контролем биохимического анализа крови и УЗИ желчного пузыря.
В результате лечения больных препаратом Урсосан улучшение самочувствия отметили 26 больных: ослабление болей и дискомфорта в правом подреберье, уменьшение ощущения горечи во рту, тошноты. У 2 пациентов препарат был отменен из-за появления болевых ощущений в правом подреберье, усиления болей в эпигастральной области и диареи. На основании анализа изменений биохимических показателей крови после 3-месячной терапии отмечено снижение уровня общего холестерина крови на 8,6% от исходных значений (в основном за счет уровня ХС ЛПНВ: уменьшение на 10,1%), достоверное снижение уровня печеночных ферментов (АСТ – на 33,7%; АЛТ – на 47%; уменьшение уровня ГГТП – на 30,5%), показатели общего билирубина и ЩФ оставались в пределах нормальных значений как до, так и после лечения, уровень ХС ЛПВП достоверно не изменялся (табл. 6).
Заключение
На основании полученных данных можно заключить, что ХЖП не может рассматриваться как самостоятельное заболевание. По-видимому, ХЖП следует рассматривать как цепь последовательных событий: нарушение липидного метаболизма на уровне гепатоцита, развитие стеатоза, стеатогепатита, фиброза, вовлечение в патологический процесс всех анатомо-морфологических структур печени, в том числе билиарного тракта (пролиферация дуктул и последующий перидуктулярный фиброз), ХЖП. ХЖП – патология, которая в первую очередь связана с нарушением липидного метаболизма в печени, изменением литогенных свойств желчи и нарушением моторно-эвакуаторной функции ЖП.
«Золотым стандартом» лечения ХЖП является применение урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан). Препарат назначается в дозе 15 мг на 1 кг веса – 750–1000 мг/сут на протяжении 6–12 месяцев. По требованию применяются билиарные прокинетики, спазмолитики, ферменты. Урсосан является препаратом выбора в лечении ХЖП у больных с НАЖБП и атерогенной дислипидемией. Препарат обладает уникальным гепатопротективным действием, восстанавливает структуру гепатоцитов, нормализует липидный обмен, незаменим при лечении холестатических заболеваний печени.
Холестероз желчного пузыря (также называемый липоидоз) — достаточно редкое заболевание, которое трудно поддается диагностике и чаще всего возникает у молодых людей. Заболевание возникает вследствие поглощения и накапливания в стенках желчного пузыря липидов, что влечет за собой изменение функциональных особенностей органа.
В большинстве случаев заболевание остается неопределенным — в 46% случаев патология обнаруживается при аутопсии (вскрытии), и в 39% случаев — при удалении желчного пузыря (холицестэктомии). Возникает вопрос: холестероз желчного пузыря — что это такое, почему он появляется и какие у него симптомы? Об этом и сопутствующих вопросах — в данной статье.
Патогенез и причины развития заболевания
На сегодняшний день не установления причина возникновения холестероза желчного пузыря. Исследователи считают, что причиной могут служить различные метаболические процессы в организме. Установлено, что болезнь часто сопровождается холелитиазом, а потому можно делать выводы о том, что основной причиной является нарушение липидного обмена в организме.
Спровоцировать холестероз желчного пузыря могут следующие факторы:
- Различные патологии щитовидной железы, в частности — гепатоз, гипотиреоз, возникающие на фоне отложения вредных жирных кислот в тканях желчного пузыря и печени;
- Сахарный диабет;
- Функциональные нарушения пищеварительной системы;
- Абдоминальный тип ожирения, при котором липидный обмен нарушается в нескольких органах;
- Функциональные нарушения и патологические процессы кровеносной и лимфатической системы;
- Изменения моторной и эвакуаторной функции стенок желчного пузыря вследствие раздражения нервных окончаний.
Отметим, что холестероз — это заболевание с неполной картиной патогенеза. Но ученым на данный момент известно следующее: липиды попадают в полость пузыря через желчь. При отсутствии патологий стенки желчного пузыря частично поглощают некоторое количество холестерина, треть из которого транспортируется в серозную оболочку органа, а оттуда — в кровеносную и лимфатическую систему. Оставшиеся две трети обратно поступают в желчный пузырь, и, соответственно, дальнейшей абсорбции в стенках пузыря не происходит.
Холестероз наиболее часто сочетается с повышенными показателями холестерина в крови и сопутствующими заболеваниями. Так, если у человека есть атеросклероз, цирроз, гипертония, поражения поджелудочной железы, нарушенная функция щитовидной железы, то есть большая вероятность, что человек имеет и холестероз желчный.
Важно отметить, что наличие повышенного холестерина не всегда означает наличие болезни, как и наоборот. Распространено ошибочное мнение, что при хорошей липидограмме у человека исключен холестероз — это не так, поскольку болезнь может появляться и при нормальном уровне холестерина.
Мы рассмотрели, что такое холестероз желчного пузыря — теперь рассмотрим, какие симптомы сопутствуют данное заболевание.
Клиническая картина холестероза желчного пузыря
Холестероз желчного пузыря, симптомы которого чаще всего не определяются при проведении каких-либо клинических исследованиях, можно обнаружить в запущенной форме при проведении УЗИ внутренних органов.
До сих пор среди ученых ходят дискуссии касательно самостоятельности клинической картины заболевания. Часть исследователей полагает, что сам по себе холестероз вообще не имеет никаких симптомов, а распознается только в результате развившегося на его фоне холецистита. Другая часть ученых считает, что у холестероза имеются характерные симптомы.
По данным Национальной библиотеки медицины США, признаки холестероза следующие:
- Тупая, ноющая боль в правом подреберье;
- Ощущение горечи в ротовой полости в утреннее время;
- Диспептические явления, обусловленные излишком жирных кислот в полости желчного пузыря;
- Периодические приступы тошноты после употребления жирной пищи;
- Нарушения сократительной функции (не имеет внешнего симптоматического проявления);
- В некоторых случаях возможна желтизна кожных покровов (желтуха).
Не исключено, что появляющиеся боли в правом подреберье, которыми сопровождается холестероз стенок желчного пузыря, являются следствием наличия конкрементов.
Диагностика заболевания
Поскольку ученые и медики до конца не выяснили, что такое холестероз и как выглядит его этиология и патогенез, диагностические исследования заболевания также имеют некоторые трудности. Основными способами, которые используются сегодня, являются рентгенологическое и УЗИ-исследование.
С помощью эхографической проверки можно определить холестероз только на передней стенке органа, поскольку современная аппаратура не позволяет получить точные сведения касательно состояния задней стенки.
На задней же стенке чаще всего образуются отложения холестерина в пластинчатой форме. В таком случае можно говорить про полиповидный холестероз желчного пузыря. Их легко увидеть на УЗИ — они проявляются в форме округлых и плоских образований, имеют достаточно высокую акустическую плотность, благодаря которой на УЗИ нельзя увидеть акустическую тень на стенках органа.
Также различают полиповидные холестериновые образования, которые могут быть в диффузно-сетчатой форме (в случае протяженности более 1.5 см), а также очаговой форме (при протяженности менее 0.5 см). Полиповидную форму холестероза желчного пузыря можно увидеть и на рентген-исследовании — на полученном снимке виден явный пятнистый узор в области органа.
Диагностика также должна дополняться исследованиями крови, мочи, УЗИ-диагностику с предварительной нагрузкой на желчный пузырь. По результатам диагностирования, врач может подтвердить диагноз и определить возможное лечение.
Лечение холестероза желчного пузыря
Мы указали, что холестероз — это болезнь, которую сложно диагностировать и которая практически не имеет симптомов на начальных стадиях. Но если врач уже определил холестероз желчного пузыря, лечение назначается в обязательном порядке. На сегодняшний день применима тактика «ожидания», которая предусматривает регулярную проверку и наблюдение за работой желчного пузыря в течение полугода.
При холестерозе может назначаться два варианта лечения — хирургическое и медикаментозное. Рассмотрим подробнее каждый из этих вариантов.
Хирургическое лечение
Несмотря на то, что появляется всё больше нехирургических методик лечения, хирургическое вмешательство остается актуальным в случае запущенности заболевания. Очень часто холестероз провоцирует появление холецистита, который в развитой стадии и при определенных условиях невозможно вылечить с помощью диет и медикаментов.
Традиционно применяется холицестэктомия (методика удаления органа от дна или шейки) или лапароскопия, при которой операция проводится не путем иссечения органа, а с помощью специальных проколов.
Отметим, что в 40% случаев у пациентов после операции могут появляться фантомные боли и ощущения, которые присутствовали до проведения операции.
Медикаментозное лечение
Возможно проводить лечение холестероза с помощью специальных медикаментов, предназначенных для уменьшения количества холестерина в желчи, достижения оптимального желчегонного эффекта. Для того, чтобы восстановить моторно-эвакуаторную функцию органа, используются такие препараты, как Аплохол, Одестон, Карсил, Холензим и т.д.
Также врач может назначить прием желчной кислоты для того, чтобы снизить уровень холестерина в желчи.
Ранее мы отмечали, что причиной возникновения заболевания может быть повышенное содержание холестерина в крови. Для того, чтобы уменьшить содержание вредного холестерина.
Проводится это с помощью специальных гиполипидемических препаратов:
- Секвестранты желчных кислот — вещества, которые относятся к категории анионообменных смол. Предназначены для связывания желчных кислот и их вывода из организма. Это приводит к недостатку желчи, после чего печень начинает усиленный синтез желчных кислот из имеющегося в организме холестерина. Наиболее популярные средства для лечения — Колестипол и Холестирамин.
- Никотиновая кислота — также может применяться для лечения болезни посредством избавления от лишних жирных кислот. С её помощью достигается уменьшение ЛПНП в организме. Коммерческие названия препаратов — Эндурацин, Аципимокс, Ницеритрол.
- Пробукол — средство, которое в равной степени уменьшает как вредный, так и полезный холестерин, способствуя его выведению вместе с желчью. Возможно сочетания препарата с другими гиполипидемическими медикаментами. Эффект достигается после двух месяцев приема, через полгода лечение необходимо повторить для повторного очищения от холестерина.
- Препараты статиновой группы — в данную категорию входит огромное множество средств, содержащие симвастатин, розувастатин, ловастатин, аторвастатин, флувастатин и т.д. Являются наиболее эффективными медикаментами для избавления от ЛПНП посредством ингибиции редуктазы в печени.
Важное значение имеют и препараты, в основе которых содержится урсодезоксихолевая кислота. Они предназначаются для восстановления свойств желчи, улучшают её отток, а также блокируют эпителиоциты слизистой желчного пузыря, благодаря чему уменьшается количество абсорбируемого и остаточного холестерина в органе.
Часто назначаемые средства данной группы — Урдокса, Урсофальк, Урсосан, Урдокс и др.
Диетотерапия при холестерозе
Проведение консервативного лечения невозможно без правильного питания. Это означает, что пациент должен перейти на 5-6-разовое питание, снизить калорийность дневного рациона. Существует ряд продуктов, рекомендованных к употреблению при высоком холестерине и заболеваниях желчного пузыря — сюда входит красный рис, продукты с большим содержанием клетчатки, красная рыба, содержащая полезные жиры, биологические добавки.
Во время всего процесса лечения запрещено употреблять в пищу продукты, содержащие большое количество холестерина, а также копченые, жареные продукты, фаст-фуд.
Лечение с помощью средств народной медицины
Основное направление лечения холестероза желчного пузыря народными средствами заключается в приеме желчегонных средств. Для этих целей может использоваться:
- Свекольный сок — является хорошим желчегонным средством. Отваривается до полуготовности, после чего с корнеплода отжимается сок и принимается ежедневно по глотку до основного приема пищи.
- Корни одуванчиков. Корни тщательно очищаются, после чего запариваются и настаиваются в течение нескольких часов. Средство принимается аналогично предыдущему.
- Земляничный чай — еще одно средство народной медицины, содержащее кремний — один из элементов, который помогает избавиться от избыточного холестерина.
Напоследок отметим, что использование народных средств оправдано только в качестве вспомогательной терапии.
Лучший эффект можно достичь только в комплексном приеме с медикаментозными препаратами. Если вы являетесь сторонником натуральных средств, возможно использовать медикаменты на основе натуральных компонентов, например — препараты и продукты, которые содержат натуральные статины.
