Холестероз желчного пузыря макропрепарат

НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):

гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме — гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях —
порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины
(гемомеланин — малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый
пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный — наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные
или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные
(наследственные, из местных — невус) или приобретенные (из местных —
меланома и др.).

Нарушение
обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование
мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра,
мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.

Рис. 3-1. Макропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной
консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления
бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее
разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное
полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).

(б — препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 3-1. Окончание

Рис. 3-2. Микропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином
(а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие
же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах,
межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических
сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие
межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и
перибронхиальной ткани за счет склероза.

При
реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый
(образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а — х200, б — х100

Рис. 3-3. Электронограмма.
Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит
из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])

Рис. 3-4. Макропрепараты
(а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б)
слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты
слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б)
формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или
серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого
гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием
соляной кислоты и ферментов желудочного сока

Рис. 3-5. Микропрепараты
(а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи
желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов
и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках
(внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к
некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в
ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера
желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х200, б — х 100

Рис. 3-6. Макропрепарат.
Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие
жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз)
миокарда (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 3-7. Микропрепарат.
Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме
гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого
пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах
(атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены
(атрофия гепатоцитов).

Окраска гематоксилином и эозином: х400

Рис. 3-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно
бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз

Рис. 3-9. Микропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число
увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов
заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В
дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен,
отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз). Окраска
гематоксилином и эозином:х400

Рис. 3-10. Макропрепараты
(а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8
см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого
(заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета,
плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута,
склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

Рис. 3-10. Окончание

Рис. 3-11. Микропрепараты.
Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные
гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу
коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление).
Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция.
Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 3-12. Электронограмма.
Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на
кристах митохондрий (препарат С.М. Секамовой из [1])

Рис. 3-13. Макропрепарат.
Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной
болезни (сиалолитиазе): слюнная железа увеличена в размерах, ее
поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями,
плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой
оболочкой, протоке слюнной железы — мелкие камни и слюна с гноем

Рис. 3-14. Микропрепараты
(а, б). Хронический сиалоаденит при слюнно-каменной болезни
(сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с
примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия
паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в
многослойный плоский. Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х200

Рис. 3-15. Макропрепараты
(а, б). Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или
увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек
резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с
гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого цвета. Слизистая
оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки
резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный
мешок, заполненный камнями и мочой (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 3-16. Макропрепараты
(а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь
увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или
граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в —
препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 3-16. Окончани

Рис. 3-17. Микропрепарат.
Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба): разрастание
соединительной ткани в пульпе зуба (склероз), псевдокисты, дентикли (1),
очаги дистрофического обызвествления (петрификаты), окрашенные
гематоксилином в синий цвет (2). Окраска гематоксилином и эозином: х200

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ

Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление
алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.

Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) —
заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся
массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной
(печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление
грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая
печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного
гепатита.

Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты
А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем
(эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или
парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая
желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная
(фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В),
холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического
гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.

Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.

Цирроз печени —
хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением
ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией
паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися
склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени,
образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина
и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и
вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и
смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.

Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.

Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается

при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.

Рис. 18-1. Макропрепараты
(а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600
г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида,
желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени,
обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и
другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью
части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии
печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько
уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и
на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см.
также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-1. Окончание

Рис. 18-2. Макропрепараты
(а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) —
а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз
печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень
увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с
мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д,
е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены
серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно
цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в,
г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4);
(а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-2. Продолжение

Рис. 18-2. Окончание

Рис. 18-3. Макропрепараты
(а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический
нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая,
бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно
пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-4. Макропрепараты
(а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с
холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного
холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный
пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные
или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж —
препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис.
3-16)

Рис. 18-4. Продолжение

Рис. 18-4. Окончание

Рис. 18-5. Микропрепараты
(а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов
долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные
гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х100, б — х200

Рис. 18-6. Микропрепараты
(а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок,
гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии
(многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный
холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри
долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских
клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х400

Рис. 18-7. Микропрепараты
(а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз:
значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые
печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме
отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного
гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных
лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное
строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты
(ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В
ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще
отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных
лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200

Рис. 18-8. Микропрепараты
(а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение
печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и
портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной
величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную
пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой
(гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные
(признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных
трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200

Рис. 18-9. Макропрепарат.
Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах,
передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть
мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый

Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-11. Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени:
печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой
поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета
(препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-12. Макропрепараты
(а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и
метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака
желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность
продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н.
Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 18-12. Продолжение

Рис. 18-12. Продолжение

Рис. 18-12. Окончание

Рис. 18-13. Макропрепараты
(а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме
портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями
слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-14. Макропрепараты
(а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем
желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой
оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут
обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-15. Макропрепараты
(а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмо?