Хирургическое лечение метаплазии желудка
Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.
Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.
Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.
Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.
Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.
Эндоскопический Скрининг и Наблюдение
Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.
В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.
David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/
Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка
Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.
Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.
Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.
Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.
Эндоскопический Скрининг и Наблюдение
Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.
В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.
David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/
Запишитесь на консультацию к врачу-эндоскописту
Читайте записки врача-эндоскописта
Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!
Моя почта: dr-endoskopy@yandex.ru
ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста!
Современные методы диагностики позволяют своевременно выявить опасные изменения структуры внутренних органов, способные в дальнейшем развивиться в раковую опухоль.
Одним из таких заболеваний, приводящих без должной терапии к серьезным осложнениям, является кишечная метаплазия желудка. В 100% клинических случаев она сопровождает рак желудка и атрофический гастрит, более чем в 80% — язвенное поражение желудка, около половины пациентов страдает дуоденитом. Чаще всего недуг поражает пожилых людей, но может встречаться и у больных зрелого возраста.
Сущность патологии
Что же это за болезнь, описанная еще сто лет назад, но до сих пор в недостаточной мере изученная? Специалисты склонны считать это состояние переходным: от негативных изменений под воздействием неблагоприятных факторов (отсутствие грамотной системы питания, злоупотребление алкоголем, длительный прием медикаментов, стрессы) к более тяжелым последствиям.
Начинается все с воспаления слизистой желудка, которое становится хроническим без должной терапии. Клетки желудочного эпителия постепенно атрофируются, переставая выполнять свое прямое назначение. На их месте появляются клетки кишечника, которые, естественно, реализуют свою основную функцию.
Таким образом, аномальные преобразования постепенно ведут к “выключению” желудка из пищеварительной системы. Являясь поначалу доброкачественными, изменения со временем принимают злокачественный характер.
Процесс полностью обратим на ранних этапах болезни, в запущенной форме состояние считается предраковым.
Типология заболевания
В зависимости от того, какие клетки замещают желудочный эпителий, выделяют 2 вида патологии:
- полная, зрелая, или тонкокишечная; чаще всего сопровождает гастриты. Желудок заполняется всеми видами клеток тонкого кишечника и по своим функционально-морфологическим свойствам становится предельно похож на этот орган. Данная разновидность наиболее распространена, имеет наиболее благоприятные исходы и рассматривается как начальная ступень на пути к следующей стадии;
- неполная, незрелая, или толстокишечная. Предраковое состояние, которое без своевременной терапии оканчивается смертью человека. Нередко в желудке одновременно встречаются клетки и тонкого, и толстого кишечника, в таком случае говорят о переходном процессе, ведущем к образованию злокачественных опухолей.
Кроме того, различают слабую, умеренную и выраженную степени развития патологии. Для первой характерно поражение 5% площади органа, для второй — менее 20%, для третьей — более 20%.
Стадии атрофии железистой ткани также могут различаться: тип А (незначительная), тип В (промежуточная), тип С (полная).
Факторы риска
Причинами, провоцирующими развитие метаплазии кишечника, могут стать:
- инфицирование пищеварительных органов микроорганизмами Хеликобактер пилори, которые вызывают язвенное поражение слизистой и хронические гастриты;
- гастроэзофагеальный рефлюкс, или попадание пищи из желудка обратно в пищевод и воспаление последнего;
- заброс содержимого тонкого кишечника вместе с желчью в желудок вследствие слабости сфинктера;
- длительное раздражение слизистой желудка (воздействие химическими веществами, в том числе медикаментами, термические ожоги);
- гормональные изменения;
- стрессовые состояния, затяжные депрессии.
В результате понижения кислотности внутренней желудочной среды появляются предпосылки для замены желудочной микрофлоры на кишечную.
Очень опасно размножение Хеликобактер пилори (при халатном отношении человека к своему лечению). Именно эти бактерии, в процессе своей жизнедеятельности продуцируя огромное количество токсинов, чаще всего провоцируют аномальные изменения стенок внутренних органов, что в итоге заканчивается раком. Ускоряет процесс потребление алкогольных напитков и соленой еды.
Симптоматика
Выраженных признаков патология не имеет. Симптоматическая картина, как правило, напоминает другие заболевания ЖКТ. Больного могут беспокоить:
- снижение аппетита и потеря веса;
- тошнота, в некоторых случаях — рвота;
- отрыжка с кислым привкусом;
- боли в области желудка, возникающие натощак или в течение ночи;
- горечь во рту;
- изжога;
- симптомы, характерные для язвенной болезни.
Способы диагностирования патологии
Нередко метаплазия обнаруживается случайно во время эндоскопии по поводу других заболеваний ЖКТ. Основным методом для подтверждения диагноза станет проведение ФГДС с биопсией, в процессе исследования врач-гистолог как раз определит наличие в слизистой чужеродных клеток, продуцирующих сульфамуцин.
Данный секрет активно поглощает канцерогены, впоследствии провоцирующие развитие раковой опухоли. Кроме того, в крови пациента повышается содержание раково-эмбрионального антигена (РЭА).
Чтобы определить степень распространения поражения используется метод хромоэндоскопии. Специальный краситель подкрашивает больные клетки так, что их возможно увидеть под микроскопом. Таким образом, при постановке диагноза отмечаются также тип, размеры и локализация аномальных изменений.
Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка
Терапия может быть консервативной, но возможно и хирургическое вмешательство, в зависимости от вида и степени прогрессирования болезни.
- Операция показана для предотвращения развития злокачественной опухоли. Она проводится полостным или более современным – лапароскопическим методом. Однако в случае своевременного обращения к доктору и правильного диагностирования операции можно избежать, устранив неблагоприятные факторы, приведшие к заболеванию.
- Лекарственное лечение основано, прежде всего, на уничтожении Хеликобактер пилори, предотвращении забросов содержимого желудка в пищевод и остановку развития раковых клеток. На патогенные микроорганизмы воздействуют антибиотиками, которые, как известно, оказывают негативное действие и на состояние микрофлоры кишечника. Поэтому в совокупности с ними назначаются такие средства, как Линекс, Дюфалак и другие. Кроме того, необходимо применение препаратов, восстанавливающих силы иммунной системы. При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни врач выпишет лекарства, препятствующие попаданию пищи из желудка обратно в пищевод, как правило, в их состав входят соли алюминия и магния.
- Соблюдение диеты и режима дня. Необходимо сбалансировать свой распорядок, чтобы для отдыха оставалось достаточно времени.
Основы питания при патологии
Как и в случае с другими заболеваниями органов пищеварительного тракта, добиться улучшения состояния и выздоровления возможно только при соблюдении рекомендованной диеты:
- из рациона исключается пища, раздражающая слизистую желудка — острые и соленые блюда, копчености, свежее молоко, дрожжевой хлеб, выпечка и мучные сладости. Различного рода кислые, консервированные и маринованные продукты также противопоказаны;
- предельно опасны алкоголь и соль!!!;
- голодать ни в коем случае нельзя — это провоцирует развитие язвы; кушайте почаще маленькими порциями, забудьте о переедании;
- от привычки наедаться на ночь тоже придется отказаться: поврежденная слизистая оболочка желудка так же, как и Вы, нуждается в отдыхе;
- блюда лучше всего готовить на пару или воде, и принимать пищу не сразу после готовности в горячем виде, а дать ей немного остыть до теплого состояния.
По поводу народных средств необходимо проконсультироваться с врачом. Устранить первопричину заболевания они, конечно, не могут, но травяные настои способны справиться с некоторыми симптомами.
Способы профилактики
Чтобы в дальнейшем не думать, как лечить кишечную метаплазию желудка, соблюдайте следующие меры:
- постарайтесь снизить количество стрессов в Вашей жизни. Как ни парадоксально звучит, но желудок предельно живо отзывается на негативные эмоции. Связано это с тем, что в этом органе сосредоточено множество нервных окончаний;
- соблюдайте правила гигиены — поберечься от инфицирования никогда не будет лишним;
- позаботьтесь о сбалансированном питании: лучше навсегда исключить из своего рациона такие вредные продукты, как консервы, копченые колбасы и сыры, газированные напитки, слишком жирные жареные блюда, чрезмерно соленую пищу. Разнообразьте Ваш стол цельнозерновым хлебом, крупами в виде каш и супов, потребляйте достаточное количество зелени, свежих овощей и фруктов;
- не отравляйте свой организм сознательно: спиртные напитки, табак раздражают слизистую пищеварительных органов, вызывая не только дискомфорт, но и более тяжелые последствия в виде поражения оболочки, которая перестает справляться со своими функциями;
- если Вы уже сталкивались с заболеваниями ЖКТ, регулярно (не менее одного раза в два года) проходите обследование.
При соблюдении этих несложных рекомендаций, а также при внимательном отношении к своему организму, Вы сможете вовремя заметить любое отклонение от нормы и предотвратить прогрессирование заболевания в сторону более тяжелых стадий. Берегите себя и будьте здоровы!
