Хирургическое лечение язвенной болезни желудка реферат

Реферат

Тема: Комплексное хирургическое
лечение осложненных дуоденальных язв с учетом трофических нарушений слизистой

желудка и двенадцатиперстной кишки

Содержание

Вступление

1 Хирургическое лечение язвенной болезни ДПК на современном
этапе

2 Причины развития неудовлетворительных результатов
хирургического лечения осложненной ЯБ

3 Роль ДГР в развитии трофических нарушений

Литература

Вступление

Язвенная болезнь (ЯБ)
двенадцатиперстной кишки (ДПК) по-прежнему остается актуальной проблемой
хирургии в связи с ее распространенностью и значительной частотой осложнений.
Среди взрослого населения в развитых странах мира распространенность
дуоденальной язвы достигает 10-15%. В Украине за последние 15 лет отмечено
увеличение заболеваемости ЯБ желудка и ЯБ ДПК на 35,4% . Частота возникновения
осложненных форм ЯБ не только не уменьшается, но за последние 5 лет даже имеет
тенденцию к увеличению. При этом до 25% среди них требуют хирургического
лечения .

1 Хирургическое лечение язвенной
болезни ДПК на современном этапе

Самым частым осложнением
ЯБ является перфорация, которая по данным различных авторов составляет от 3 до
30%. Перфорация продолжает занимать ведущее место в структуре летальности
острой хирургической патологии (ОХП), которая составляет 3,6-7%, а среди поздно
госпитализированных достигает 17,5-20,5% . Перфоративная гастродуоденальная
язва является наиболее частой причиной разлитого перитонита. Язвы ДПК
перфорируют и подвергаются пенетрации в 6 раз чаще, чем язвы желудка.

Дуоденальнапя язва (ДЯ)
осложняется кровотечением в 5-15%, хотя частота операций при этом несколько
уменьшилась благодаря улучшению методов консервативного гемостаза, в том числе
эндоскопического. Общая летальность составляет 5-14%, а послеоперационная
летальность при язвенных гастродуоденальных кровотечениях сохраняется на уровне
10-16,5 %. Одной из причин летальности при ОЖКК язвенного генеза являются
рецидивы кровотечений (Вачев), частота которых составляет 15-25%, летальность
при которых достигает 15-40% . Кровотечение из дуоденальной язвы (ДЯ) возникают
в 2 раза чаще, чем из язвенных дефектов желудочной локализации.

Наиболее опасным
осложнением гастродуоденальных язв является сочетание перфорации и
кровотечения, которое встречается в 0,05-9,9%. Пилородуоденальный стеноз
развивается у 5-47% больных, страдающих язвенной болезнью, при этом среди
других осложнений язвенной болезни он стал встречаться гораздо реже, чем
кровотечения и перфорации однако, отмечается больше запущенных
декомпенсированных форм этого осложнения.

Пенетрация язвы двенадцатиперстной
кишки наблюдается у 10-15 % больных страдающих язвенной болезнью, диагноз
пенетрация, верифицируется в основном интраоперационно.

В последние 10 лет наметилась
устойчивая тенденция к снижению числа плановых операций в 2-2,5 раза, а в специализированных
хирургических отделениях эта динамика еще более выражена — в 6-12 раз. В то же
время, по данным большинства авторов увеличивается количество неотложных оперативных
вмешательств при прободных и кровоточащих язвах . Частота язвенных перфораций встречается
в 1,5 случаев на 10 тысяч населения, по поводу кровотечений на фоне ЯБЖ и ЯБ
ДПК ежегодно в Украине отмечается свыше 25 тысяч госпитализаций, более 4,5
тысяч пациентов оперируются на высоте язвенных кровотечений.

Несмотря на современные
достижения хирургии в лечение язвенной болезни, повсеместное внедрение
органосохраняющих операций, разработку новых методов послеоперационной реабилитации
больных, в 18,6% случаев имеют место неудовлетворительные результаты
хирургического лечения язвенной болезни, которые выражаются в
моторно-эвакуаторных нарушениях различной степени выраженности, тяжелой
диспепсии, рецидивах язвенной болезни после оперативного лечения.

10-46% больных после
радикальных оперативных вмешательств страдают в отдаленном послеоперационном
периоде различными пострезекционными и постваготомическими синдромами..
Наиболее частое функциональное осложнение ваготомии в раннем послеоперационном
периоде – гастростаз – встречается у 5-23% больных, в том числе у 4-6% больных
в тяжелой форме. Демпинг синдром выявляется у 1,3-9,1% пациентов, дополнение
ваготомии дренирующей операцией повышает вероятность развития этого осложнения
до 14-42%. Частота диареи зависит от вида ваготомии: после стволовой ваготомии
(СТВ) она составляет 30-40%; после селективной проксимальной ваготомии (СПВ)
колеблется от 1,2 до 10%. Постваготомная дисфагия отмечается у 1-27%
оперированных больных.

До 10,5 — 36% больных
после оперативного лечения имеют различные моторно-эвакуаторные нарушения,
которые у 2,4-23,3% пациентов проявляются в виде гастростаза различной степени
выраженности, значительно утяжеляющего течение послеоперационного периода.      Задержка
эвакуации из желудка и ДПК приводит к повышению продукции гастрина,
гиперсекреции и гиперацидности желудочного сока, а низкое давление в
пилорическом сфинктере – к дуодено-гастральному рефлюксу (ДГР) .

Различные осложнения
рецидивных язв встречаются у 36%, что зачастую требует повторных оперативных
вмешательств. Наиболее часто, рецидивная язва осложняется ОЖКК, которое
является первым клиническим проявление рецидива язвы у 63,5% больных после
органосохраняющих операций, и у 49,0% больных после резекции желудка. У
больных, перенесших операции на желудке и двенадцатиперстной кишке по поводу
язвенной болезни, ОЖКК из рецидивных язв бывает более тяжелым, чем у
неоперированных пациентов.

В настоящее время,
максимально детализированы методики оперативных вмешательств при осложненной
дуоденальной язве, ведущее место среди которых до 80-92% занимают
органосохраняющие операции, которые включают в себя: удаление или
экстерриторизацию осложненной язвы, выполнением дуодено- либо пилоропластики и
одного из видов ваготомии.

На сегодняшний день при
выборе метода оперативного вмешательства необходим не только учет
кислотопродукции желудка, но и полноценная оценка его моторно-эвакуаторной
функции, состояния сфинктерно-клапанных аппаратов, микроциркуляторного русла,
обсемененности Н.pylori, состояние защитного слизистого барьера, степени
нарушений местного иммунитета, дуоденальной проходимости, которые можно
объединить в группу трофических изменений, что требуют дальнейшего углубленного
изучения.

2 Причины развития
неудовлетворительных результатов хирургического лечения осложненной ЯБ

Основные причины
возникновения рецидивов язвенной болезни после оперативного лечения
целесообразно разделить на пептические и трофические.

Среди пептических
факторов выделяют следующие: выполнение неполной ваготомии;; синдром Цоллингера
– Эллисона; гиперпаратиреоз, реализирующийся гиперплазией G – клеток
антрального отдела желудка.

К трофическим же факторам
относят: Helicobacter pylori ; дуоденогастральный рефлюкс; ишемию слизистой
оболочки; желудочную метаплазию, развивающуюся в слизистой оболочке (СО)
двенадцатиперстной кишки (ДПК) в результате адаптации последней к кислому
желудочному содержимому; воспалительно-дистрофических заболеваниях ДПК
существенно снижающие функциональная активность дуоденального эпителия); дисбаланс
местных гуморальных факторов, которые в свою очередь влияют на состояние
кислотности и моторно-эвакуаторной функции; оставление язвенного субстрата.

Основное внимание в
хирургическом лечении ЯБ и ее осложнений уделяется устранению
кислотно-пептического фактора. Однако, как показывает большое число
неудовлетворительных отдаленных результатов, это полностью не решает проблему
улучшения результатов хирургического лечения осложненной дуоденальной язвы, и
качества жизни больных в послеоперационном периоде. Поэтому роль трофисеких
нарушений: ДГР, гастродуоденальной ишемии и H. pylori, в развитии неблагоприятных
результатов хирургического лечения осложненной ЯБ требуют дальнейшего изучения,
а их коррекция по нашему мнению позволит существенно улучшить результаты
лечения боьных осложненной ЯБ..

3 Роль ДГР в развитии трофических
нарушений гастродуоденальной слизистой

Хроническое нарушение
дуоденальной проходимости – важнейшее звено в этиопатогенезе заболеваний
органов верхних отделов пищеварительного тракта. Частота выявления разной
степени нарушений проходимости двенадцатиперстной кишки колеблется в пределах
от 10,0 до 55,2%, поэтому объективные данные об исходном состоянии двигательной
активности желудка и двенадцатиперстной кишки играют важную роль при
определении характера оперативного вмешательства и не должны оставаться
нераспознанными. Нарушение дуоденальной проходимости у больных с язвенной
болезнью нередко начинают выявляться, когда обнаруживают рецидив язвы после
оперативного лечения, Дуоденальный стаз при его длительном существовании
оказывает значительное влияние на состав желчи, ведет к нарушению функции
гепатобилиарной и энтеральной систем.

ДГР является клиническим
проявлением ІІ и ІІІ стадии хронической дуоденальной недостаточности (ХДН)

Сочетание язвенной
болезни и ДГР является прогностически небезопасным, поскольку суммируется
действие двух ульцерогенных факторов – желчи и Н.pylori.. Наличие ДГР может
вызвать снижение эффективности антихеликобактерной терапии .

Наиболее часто ДГР
встречался у пациентов с язвенной болезнью: при дуоденальной язве – 12,8-89,6%,
при пилорической – 93%, при медиогастральной – у 23%. Рефлюкс максимальной
интенсивности наблюдается у пациентов с локализацией язвенного дефекта в
желудке.

Высота и
продолжительность ДГР связаны с тонусом вегетативной нервной системы и
клиническими проявлениями заболевания

ДГР чаще обусловлен
недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и
связанной с ним гипертензией в двенадцатиперстной кишке.

Частота возникновения
дуоденогастрального рефлюкса после выполнения органосохраняющей операции
составляет от 0,4 до 53,1%.

Рефлюксат при желчном
рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок
и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из
наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Определенную
роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолицетин, образующийся при
дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А.

Повреждающие действие рефлюксата
на слизистую оболочку связывают прежде всего с желчными кислотами как основными
компонентами дуоденального содержимого, проявляющееся в следующем:

1. Желчные кислоты,
обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран
поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации
и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного
содержимого.. Вследствие этого слизистая оболочка желудка теряет защитный слой
и становится чувствительной к воздействию агрессивного желудочного и
дуоденального содержимого.

2. Результатом
постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются
дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия.
Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и
пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного
воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток.
При рефлюкс гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим
отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна
гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия слизистой оболочки
желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и
почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация
цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом
образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения,
сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием
дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации .
Желчь и сок поджелудочной железы при длительном существовании рефлюкса-гастрита
обуславливают тяжелую форму эрозивного антрального гастрита или «пептическую»
язву ДПК

Существует прямая
зависимость внутридуоденального давления от гипертрофии мышечной стенки кишки,
претерпевают изменения и ганглиозные клетки, в которых проходят процессы
гипертрофии с последующей атрофией клеток .

По степени расстройств
дуоденальной проходимости выделяют следующие виды:

1. компенсированная
(гиперкинетическая стадия);

2. субкомпенсированная
(гипокинетическая) стадия;

3. декомпесированная (атоническая ) стадия

Симптомы, характерные для
ХНДП, многогранны и непатогномоничны, поэтому диагностика их сложна. В
диагностике ХНДП главное значение принадлежит инструментальным методам
исследования.

Среди основных методов диагностики хронической дуоденальной
непроходимости и дуодено-гастрального рефлюкса выделяют следующие. Наиболее распространенными являются
рентгенологические методы: полипозиционная рентгеноскопию желудка, (Бабак); релаксационная дуоденография.

Основными рентгенологическими признаками ХНДП являются: задержка пассажа
контрастного вещества по ДПК более 1 минуты; увеличение желудка; нарушения
перистальтики либо в сторону усиления, либо в сторону ослабления; нарушения
маятникообразных движений; расширение ДПК более 4 см..

Ультразвуковое
исследование (Мартынов) позволяет установить диагноз артериомезентериальной
компрессии, изучить толщину, степень дилятации и эластичность ДПК, скорость
эвакуации жидкости из ДПК.

В диагностике ДГР, также
используется регистрация и оценка электрического сигнала с электродов,
наложенных на поверхность тела пациента (Арутюнов), многоканальная
иономанометрия, компьютерная томография; суточная интрагастральная рН-метрия;
определение концетрации билирубина, желчных кислот, щелочной фосфатазы в
желудочном аспирате; биопсия слизистой оболочки желудка.

Для изучения моторно-эвакуаторной функции ДПК применяются следующие
функциональные методики: электромиография, измерение внутриполостного давления
и электрического импеданса. Для измерения внутриполостного давления используют
следующие методики: баллонографию, метод открытого катетера с визуальной
регистрацией показателей на аппарате Вальдмана, поэтажная манометрия..

Для диагностики
дуоденогастрального рефлюкса используется также гастродуоденоскопия.
Эндоскопическая диагностика ХДН: в компенсированной стадии пилорус ригидный,
отмечается его гипертонус, а при язвенно-рубцовом поражении он смыкается не
полностью. На стадии субкомпенсации пилорус зияет на ½ просвета из-за
неполного смыкания или деформации, сократительная реакция вялая, в желудке
имеется желчь (дуоденогастральный рефлюкс). На декомпенсированной стадии
пилорус значительно зияет, расширен либо щелевидно сужен, сократительная
реакция снижена или отсутсвует, в желудке имеется много желчи, постоянный
дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс с картиной антрум – гастрита и
рефлюкс эзофагита .

Наиболее достовернее
критерием тяжести рефлекс-гастрита является содержание секреторного sIgA в
желудочном соке.

Маркером тяжести течения
гастрита с ДГР является содержание в сыворотке крови провоспалительных
(TNF-α, IL-2) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов.

Предоперационное
выявление НДП играет важную роль в выборе обоснованного метода основной
операции и дополняющих ее пособий и позволяет существенно улучшить результаты
оперативного лечения этой категории больных.

Некорегиррованая ХДН во
время операции по поводу язвенной болезни ДПК может служить причиной
послеоперационных осложнений, таких как ранние моторно-эвакуаторные
расстройства желудка и ДПК, синдром приводящей петли, острый послеоперационный
панкреатит, недостаточность швов анастомоза и культи ДПК. В отдаленном периоде
после оперативных вмешательств ХДН нередко является причиной
постгастрорезекционных и поствагатомных осложнений .

Дуодено-гастральный
рефлюкс, за счет повреждающегося действия желчных кислот и компонентов
панкреатического сока приводит к выраженным трофическим нарушениям слизистой
оболочки, проявляющиеся в виде дистрофических и некробиотических изменений
желудочного эпителия, «виражу желудочной секреции. Со временем нарастают атрофические
изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и
развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск
малигнизации.

Учитывая, что ДГР,
является проявлением II-III степени хронической дуоденальное непроходимости,
следовательно коррекция ДГР не должна сводиться лишь к пилоросохраняющим, либо
пилорокоррегирующим операциям, а в обязательном порядке сочетаться с коррекцией
ХДН.

Литература

1.
Артемов Ю.В.,
Дехтярук И.А. Нарушение дуоденальной проходи мости в структуре
послеоперационных осложнений у больных гастродуоденальной язвой // Врачебная
практика.-2006.-№6.-С. 10-13.

3.
Бабак О.Я.,
Зеленая И.И. Хеликобактерная инфекция и железодифицит. Современное состояние
проблемы // Сучасна гастроентерологія.-2005.-№6 (26).-С.82-84.

4.
Бабкин О.В.
Причины рецидивов язв после ваготомии // Медицинская помощь.-2005.-№6

5.
Борзенко Б.Г.,
Бакурова Е.М., Кухнина Т.Н. и др. Роль ферментативной особенности гипоксии при
язвенной болезни // Лікарська справа.-2003.-№1.-С. 67-70.

6.
Велигоцкий Н.Н.,
Трушин А.С., Комарчук В.В., Органосохраняющие принципы операций в хирургии
осложненных и рецидивных гастродуоденальных язв // Матеріали XIX з’їзду
хірургів України: Збірник наукових статей.-Х.: Контраст.-2000.-С.70-71.

7.
Гостищев В.К.,
Евсеев М.А. Патогенез рецидива острых гастродуоденальных язвенных кровотечений
// Хирургия.-2004.-№5.- С. 46 – 51.

8.  Довженко А.Н., Шальков Е.Л., Феськов
А.Э. Перфоративная гастродуоденальная язва: классификация, клиника, диагностика