Гормоны желчного пузыря инсулин
Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.
Влияние гормонов на моторную функцию желчного пузыряПрофессиональные медицинские публикации, затрагивающие вопросы исследования и лечения желчного пузыря
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Заболевания гепатопанкреатобилиарной системы», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике. См. также статью из раздела «Популярная гастроэнтерология»: Василенко В.В. Желчный пузырь. Эпидемия перегибов и загибов. Коли в боку боли. Болезни и пороки развития желчного пузыря в МКБ-10 В Международной классификации болезней МКБ-10 заболевания желчного пузыря отнесены к «Классу XI. Болезни органов пищеварения». Выделены следующие рубрики:
Кроме того, в «Классе XVII. Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения» в рубрике «Q44 Врожденные аномалии [пороки развития] желчного пузыря, желчных протоков и печени» имеются следующие подрубрики:
*БДУ — без дополнительных уточнений. Назад в раздел | |||
Поджелудочная железа, участвуя в процессе пищеварения, выполняет важную роль.
Орган вырабатывает такие гормоны поджелудочной железы, как инсулин, глюкагон и соматостатин.
Незначительное отклонение гормонов от оптимального значения может становиться причиной развития опасных патологий, которые в последующем довольно проблематично поддаются лечения.
Гормоны поджелудочной железы
Поджелудочная железа считается важным органом пищеварения, который выполняет смешанные функции.
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы включает производство панкреатического сока, в котором присутствуют пищеварительные ферменты.
Эндокринная функция поджелудочной железы — это выделение в организм человека соответствующих гормонов и контроль процессов обмена.
Эндокринная часть органа представляет собой хаотически разбросанные скопления клеток, которые получили название островки Ларгерганса.
Внутрисекреторная функция поджелудочной железы заключается в выработке различных гормонов. Уровень глюкозы в крови регулируют такие гормоны, как инсулин и глюкагон.
Инсулин помогает увеличивать содержание глюкозы в крови за счет повышения проницаемости клеточных мембран.
Кроме этого, инсулин относится к гормонам, увеличивающим липогенез. Он является синергистом, то есть усиливает действие другого.
Именно благодаря ему повышается действие гормона роста на белковый обмен.
Глюкагон вызывает гормональную активацию липолиза и гликогенолиза, и тем самым повышает содержание в организме глюкозы и жирных кислот в крови.
Роль инсулина
Такой гормон, как инсулин включает две цепочки аминокислот, которые соединены между собой химическими мостиками.
Инсулин относится к типу полипептидных биологически активных соединений, продуцируемых клетками поджелудочной железы.
На самом деле, секреция инсулина характерна не только для организма человека. Такие активные соединения были выявлены у рептилий, а инсулин некоторых животных идентичен гормону человека.
Основная мишень действия гормона – это печень, где усиливается депонирование глюкозы, и она накапливается в виде гликогена.
Клетки мишени инсулина — это своеобразные пункты воздействия гормона, и существенное влияние он оказывает на метаболизм белков.
Инсулин активно участвует в обменных процессах и выполняет следующие функции:
- помогает нормализовать соотношение глюкозы;
- оказывает воздействие на процессы обмена веществ в печени, жировой и мышечной ткани;
- активизирует выработку в печени гликогена и жирных кислот;
- ускоряет появление глицерола в жировой ткани и поглощение аминокислот;
- помогает замедлить разрушение гликогена, липидов и белков в тканях мышц, а также затормозить формирование кетоновых тел.
Инсулин — это биологически активное соединение, способное понижать концентрацию глюкозы в организме.
Именно по этой причине от уровня и активности такого вещества определяется правильная работа всего организма.
Гипогликемическое действие инсулина усиливают пероральные гипогликемические средства, салицилаты и ингибиторы.
Любые сбои в выработке инсулина становятся причиной таких патологий, как сахарный диабет, ожирение, дистрофия мышц и других.
Антагонистами инсулина в крови являются такие гормоны, как глюкагон, кортизол, соматотропин и другие.
Глюкагон является тем гормоном, который тормозит секрецию инсулина в организме.
Эффекты глюкагона
В организме человека глюкагон – это гормон, который отвечает за выработку глюкозы в печени и за достаточное её количество.
Для нормального функционирования центральной нервной системы необходимо постоянная поддержка уровня глюкозы.
Механизм действия глюкагона
заключается в стимуляции процесса распада липидов в жировой ткани, что помогает существенно понизить концентрацию холестерина в крови.
В нашем организме глюкагон выполняет следующие функции:
- Усиливает движение крови в почках;
- Участвует в регенерации клеток печени;
- Стимулирует высвобождение инсулина из клеток;
- Повышает внутриклеточную концентрацию кальция;
- Ускоряет выведения натрия из органов и тем самым поддерживает необходимое электролитическое соотношение.
В том случае, если скапливается избыточное количество глюкагона, то следствием этого становиться появление злокачественной опухоли на железе.
При сравнении функций инсулина и глюкагона можно увидеть, что каждый из них выполняет диаметрально противоположные действия.
Именно по этой причине для поддержания нормального содержания глюкозы в организме задействованы и такие жизненно важные гормоны, как кортизол, адреналин и соматотропин.
При употреблении большого количества белковой пищи в организме повышается содержание таких аминокислот, как аланин и аргинин.
Секреция глюкагона происходит с участием таких аминокислот, поэтому важная роль отводится правильному питанию, с помощью которого удается поддерживать стабильное поступление аминокислот в организм.
Стимулировать секрецию белка (глюкагона) помогают и активные физические нагрузки.
Он способствует снижению спазм, изменению количества сердечных сокращений и повышению уровня глюкозы в крови.
Такой результат возможен за счет расщепления гликогена и формирования такого вещества при соединении иных органических элементов.
Соматостатин
В нашем теле гормон соматостатин является сложным веществом полипептидного происхождения, которое вырабатывается поджелудочной железой.
Роль такого биологически активного соединения особенно важна, поскольку оно служит некоторым выключателей механизма синтеза различных соединений.
Лекарственные препараты, в которых содержится соматостатин, широко используются для терапии заболевания акромегалии.
При этой патологии усиленно продуцируется гормон роста, что сопровождается патологическим увеличением размера костей.
Соматостатин активно участвует в обмене глюкозы, улучшает движение крови в почках, нервных окончаниях и мышечных тканях.
Кроме этого, он особенно важен для правильной диагностики сахарного диабета и инсулинома.
Панкреатический полипептид
Панкреатический пептид был выявлен не так давно и его воздействие на организм еще до конца не изучено.
Стимулирует его производство потребление в пищу белков, жиров и углеводов, а внутреннее введение таких веществ не вызывает повышение концентрации гормона.
Панкреатическому полипептиду принадлежит следующая роль:
- тормозит выброс билирубина, желчи и трипсина;
- расслабляет гладкие мышцы желчного пузыря;
- оказывает угнетающее действие на продукцию пищеварительных ферментов.
Специалисты говорят о том, что основной функцией такого гормона в организме человека является экономный расход пищеварительных панкреатических ферментов.
Это позволяет избежать излишней потери желчи до следующего прима пищи.
Нарушение выработки гормонов поджелудочной железы
Основным патологическим состоянием при выработке гормонов поджелудочной железы является гиперфункция такого органа, которая вызывает развитие инсулинозависимого или инсулинонезависимого сахарного диабета.
При таком заболевании любого типа в крови человека содержится недостаточный уровень инсулина, который необходим для регуляции содержания глюкозы в крови.
Гипофункция поджелудочной железы развивается при поражении островков Лангерганса, при участии которых в организме продуцируется инсулин, глюкагон и липокаин.
Такое состояние может сопровождаться резким ухудшением состояния здоровья, и вызывать диабетическую кому.
Повышенное содержание глюкозы может приводить к гангрене, слепоте и инсультам.
Гиперфункция поджелудочной железы развивается в том случае, если снижается уровень глюкозы в организме.
Симптомы могут быть выражены не ярко, поэтому пациенты часто не обращаются за помощью к врачу.
При отсутствии эффективного лечения последствия могут быть непредсказуемыми и даже приводить к летальному исходу.
При диабете 1 типа происходит патологическое разрушение бета-клеток поджелудочной железы и происходит это как результат аутоиммунной реакции.
Наблюдается резкое снижение выработки собственного инсулина, и такое состояние требует введение пациентам инъекций этого вещества.
При диабете 2 типа содержание глюкозы удается регулировать с помощью специального питания и за счет приема некоторых препаратов гормонов поджелудочной железы.
Такая медикаментозная терапия позволяет организму более эффективно использовать собственный инсулин.
У этого термина существуют и другие значения, см. CCK.
Холецистокини́н (CCK; ранее также имел название панкреозимин) — нейропептидный гормон, вырабатываемый I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимальным отделом тощей кишки[1].
Молекулярные формы холецистокинина[править | править код]
В слизистой оболочке тонкой кишки выявлены 3 молекулярные формы холецистокинина, различающиеся по числу аминокислотных остатков (холецистокинин-8, холецистокинин-12 и холецистокинин-ЗЗ). На холецистокинин-8 приходится 60—70 %[2].
Существует целый ряд других форм холецистокинина: холецистокинин-58 (сокращённое наименование CCK58), холецистокинин-58-дезнонопептид ((1-49)-CCK58), холецистокинин-З9 (CCK39), холецистокинин-25 (CCK25), холецистокинин-18 (CCK18), холецистокинин-7 (CCK7), холецистокинин-5 (CCK5)[3], CCK-4.
Последовательность аминокислот холецистокинина-33: H-Lys-Ala-Pro-Ser-Gly-Arg-Val-Ser-Met-lle-Lys-Asn-Leu-GIn-Ser-Leu-Asp-Pro-Ser-His-Arg-lle-Ser-Asp-Arg-Asp-Tyr- Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-OH[4].
Функции[править | править код]
Холецистокинин выступает медиатором в разнообразных процессах, происходящих в организме, в том числе, в пищеварении. Кроме того, холецистокинин выступает регулятором поведенческих физиологических актов. Обладает свойствами антидепрессантов. Имеет отношение к эмоциям страха и патогенезу шизофрении[4]. Влияет на пищевое поведение человека, вызывая чувство сытости и контролируя аппетит.
Низкомолекулярные формы холецистокинина инактивируются при первом проходе через печень, в то время как крупномолекулярный холецистокинин попадает из печени в системный кровоток. Концентрация холецистокинина в крови здорового человека 5—800 нг/л[5]. По кровотоку холецистокинин может попадать через почки в мочу, сохраняя при этом биологическую активность (урохолецистокинин)[2].
Роль холецистокинина в пищеварении[править | править код]
В органах желудочно-кишечного тракта холецистокинин продуцируется I-клетками двенадцатиперстной и тощей кишок. Кроме того, холецистокинин обнаружен в панкреатических островках и различных кишечных нейронах. Стимуляторами секреции холецистокинина являются поступающие в тонкую кишку из желудка в составе химуса белки, жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью (жареные продукты), составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла и др.), кислоты (но не углеводы). Также стимулятором выделения холецистокинина является гастрин-рилизинг пептид.
Холецистокинин стимулирует расслабление сфинктера Одди; увеличивает ток печёночной желчи; повышает панкреатическую секрецию; снижает давление в билиарной системе: вызывает сокращение привратника желудка, что тормозит перемещение переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку[6][5]. Холецистокинин является блокатором секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка[7].
Ингибитором холецистокинина является соматостатин.
Применение в качестве стимулятора при медицинской диагностике[править | править код]
Холецистокинин применяется в качестве стимулятора при манометрическом исследовании сфинктера Одди. У здоровых пациентов следствием его введения должно быть уменьшение частоты и амплитуды фазовых манометрических волн, а также базального давления сфинктера Одди. Иная реакция на тест с холецистокинином является признаком дисфункции сфинктера Одди[8].
История[править | править код]
Э. К. Айви и Е. Олдберг (E. Oldberg) в 1928 году обнаружили в экстракте слизистой оболочки регуляторный пептид, вызывающий сокращение желчного пузыря и выброс желчи в двенадцатиперстную кишку[9], который, исходя из этих его свойств, был назван «холецистокинин» (от греч. choly — желчь, kýstis — пузырь и kieō — двигать). А. А. Харпер (А. А. Harper) и Х. С. Рапер (H. S. Raper) в 1943 году выделили из слизистой оболочки тонкой кишки пептид, способный стимулировать панкреатическую секрецию и назвали его за эту способность «панкреозимином»[10]. В 1960-х годах была установлена идентичность холецистокинина и панкреозимина[11].
Примечания[править | править код]
- ↑ Марри Р., Греннер Д., Мейс П., Родуэлл В. Биохимия человека Архивировано 23 января 2015 года.. Том 2, с. 272.
- ↑ 1 2 XuMuK.ru. Холецистокинин.
- ↑ UniProtKB. Swiss-Prot P06307 (CCKN_HUMAN). (англ.)
- ↑ 1 2 Биология человека. Холецистокинин (панкреозимин): общие сведения.
- ↑ 1 2 Маев И. В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., МЕДпресс-информ, 2005, — 512 с, ISBN 5-98322-092-6.
- ↑ Яковенко Э. П., Григорьев П. Я., Агафонова Н. А., Яковенко А. В. Место желчегонных препаратов в клинической практике. Лечащий врач. 2005, № 6.
- ↑ Бутов М. А., Кузнецов П. С. Обследование больных с заболеваниями органов пищеварения. Часть 1. Обследование больных с заболеваниями желудка. Учебное пособие по пропедевтике внутренних болезней для студентов 3 курса лечебного факультета. Рязань. 2007 (2,42 МБ).
- ↑ Калинин А. В. Дисфункции сфинктера Одди и их лечение Архивная копия от 17 октября 2009 на Wayback Machine. РМЖ, 30 августа 2004.
- ↑ Ivy A.C., Oldberg E. A hormone mechanism for gallbladder contraction and evacuation //Amer. Journal of Physiology. — 1928. № 86. P. 599-613. (англ.)
- ↑ Harper A. A., Raper H. S. J. Physiol. 1943, 102, 115. (англ.)
- ↑ Кравец А. В., Кравец В. П. Исторические представления о поджелудочной железе Архивная копия от 24 декабря 2012 на Wayback Machine. Вестник СумДМУ. Серия «Медицина», 2008, № 1, с. 26—31.
