Гастрит с признаками очаговой атрофии слизистой желудка
Очаговый атрофический гастрит – хроническая форма болезни. Такой диагноз означает, что уже не один год человек имеет проблемы с желудком. Часто не вызывает тревоги нечётко выраженная симптоматика этого заболевания — тогда его неожиданным, но закономерным финалом становится рак. Чтобы не оказаться в капкане коварной патологии, надо понять, как она развивается и вовремя провести адекватное лечение.
Описание болезни
Ключевое слово в названии болезни – «атрофия», оно означает: «функциональное расстройство в результате истощения». На определённых участках слизистая оболочка желудка истончается, её клетки теряют способность вырабатывать желудочный сок – тогда говорят о развитии гастрита с очаговой атрофией слизистой. Патологическое перерождение слизистой оболочки и железистых клеток происходит под действием определённых факторов и в течение длительного времени.
Начальная стадия – острое воспаление
Как и все формы гастрита, очаговая хроническая атрофия начинается с нарушения целостности слизистой оболочки и её воспаления. Причиной может быть обычное отравление, но чаще острая форма заболевания возникает под действием постоянных факторов:
- вредные пищевые привычки: питание без режима, быстрые перекусы, злоупотребление острой и солёной пищей;
- регулярное употребление алкоголя, курение;
- нервные стрессы, привычка «переваривать проблемы желудком»;
- генетическая предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения.
Эпителиальная ткань стенок эпигастрия травмируется соляной кислотой, составляющей основу желудочного сока. Резкая боль под ложечкой, тошнота, рвота, понос, — основные симптомы начальной стадии, их нетрудно снять таблетками. Но не долеченное очаговое воспаление само по себе не рассосётся, а перейдёт в хроническую форму.
Факторы повышения кислотности при хроническом гастрите
Дальнейшее развитие болезни протекает на фоне повышенной кислотности. Особую роль в этот период играет условно-патогенная бактерия Helicobacter pylori – организм, способный жить и размножаться в сильной кислотной среде.
Небольшое количество особей не может повредить, но их быстрое размножение при ослаблении организма ведёт к негативным последствиям:
- размножающиеся бактерии представляют чуждый для желудка белок, для переваривания которого начинает усиленно выделяться кислота;
- продуктами жизнедеятельности Хеликобактер являются цитотоксины, они действуют на слизистую, вызывая её воспаление – поверхностный гастрит;
- при снижении защитных свойств эпителия бациллы проникают вглубь, отравляя клетки тканей желудка и его желез и вызывая язву желудка.
На фоне повышенной кислотности очаги воспаления слизистой становятся местами обитания болезнетворных бактерий, здоровые клетки там погибают, сам эпителий утончается. Основные симптомы этой стадии патогенеза: отрыжка, запах изо рта, изжога, ноющие боли в эпигастрии.
Влияние аутоиммунных процессов
Далее вступают в действие механизмы иммунной системы, которая пытается снизить кислотность в очагах поражения. Созревание клеток, секретирующих пепсин и соляную кислоту, подавляется антителами. Полноценные клетки, способные к выработке желудочного сока, стареют, происходит их отмирание. На смену им приходят молодые, но атрофированные – с подавленной секреторной функцией.
Вместо желудочного сока, они выделяют слизь, обильно покрывающую стенки пищеварительного органа. Так формируется гастрит с очаговой атрофией. В местах воспаления прекращается обновление секреторных клеток. Для компенсации этого процесса усиливается выработка желудочного сока на здоровых участках. В итоге нарушается баланс кислотности во всех отделах эпигастрия, и пищеварение затрудняется.
Предраковое состояние
Патологическая регенерация в очагах поражения слизистой оболочки запускает процесс бесконтрольного деления незрелых атрофических клеток. Размножаясь, они сдавливают здоровые железы, нарушают их работу, но сами в пищеварении не участвуют. Ситуация усугубляется, если в желудке формируется смешанный гастрит – это такое состояние, когда участки воспаления на поверхности слизистой сочетаются с очаговым атрофическим поражением желез.
Кислотность желудочного сока снижается вплоть до ахилии – полного отсутствия кислоты в желудке. Формируется предраковое состояние с высоким риском того, что деление клеток приобретёт взрывной характер, и онкология распространится на весь желудок. Причём симптомы такого опасного состояния могут не вызывать тревоги: потеря аппетита и веса, ощущение переполненности желудка даже после небольшого приёма пищи, отрыжка.
Болевой синдром выражен неявно, и пациент не спешит на приём к врачу гастроэнтерологу. Прогноз гастропатии с очаговой атрофией на фоне пониженной кислотности один из самых неблагоприятных: она переходит в онкологию чаще остальных видов гастрита.
Характерные симптомы и диагностика атрофического гастрита
Коварство очагового атрофического гастрита заключается ещё и в том, что причины болезни исследователям и врачам неясны. Толчок и развитие этой патологии на первых двух стадиях происходят под действием тех же факторов, что и обычные формы гастрита. В какой момент и почему запускаются механизмы атрофии железистых клеток и их бесконтрольное деление – учёным пока неясно.
Своевременное обращение к врачу гастроэнтерологу, ранняя диагностика заболевания даёт шанс сохранить контроль над ситуацией и не допустить развития онкологии.
Симптомы атрофии слизистой желудка
В стадии атрофии наблюдаются такие клинические синдромы: болевой, диспепсический, анемический.
Болевые ощущения
Боль в стадии очаговой атрофии слизистой выражена слабее, чем при гастритах с повышенной кислотностью, она наблюдается не у всех больных. Тупая боль возникает после еды и связана с растяжением желудка при задержке в нём пищи. Ноющие боли возникают ночью или на голодный желудок. Острые боли отсутствуют, и это характерный признак атрофии слизистой: кислотность снижается, очаги поражения затягиваются слизью и не подвергаются раздражению.
Диспепсия
С уменьшением секреции желудочного сока резко ухудшается переваривание пищи и формируется синдром «ленивого желудка»:
- постоянная тяжесть в эпигастрии;
- отрыжка тухлым воздухом, запах гниения изо рта, белый налёт на языке, повышенное слюноотделение;
- частая тошнота и рвота;
- повышенное газообразование, урчание в животе, метеоризм;
- проблемы со стулом, запоры сменяются диареей.
Важно! Отсутствие аппетита, повышенное сердцебиение, липкий пот, сопровождающие приём пищи – характерный признак очагового атрофического гастрита. Следствием этого становится быстрое снижение веса, анорексия.
Признаки анемии
Расстройство пищеварения влияет на качество крови, при анализе обнаруживают низкий гемоглобин из-за недостатка железа, дефицит витаминов В12, В9, аскорбиновой кислоты. В организме усиливаются признаки малокровия и авитаминоза:
- бледность кожи, ломкие ногти и выпадение волос;
- мигрени и головокружения;
- слабость и утомляемость;
- снижение иммунитета и подверженность самым различным заболеваниям.
Все перечисленные симптомы не дают материала для самостоятельной диагностики, точно определить болезнь и стадию её развития можно только с помощью специальных исследований.
Медицинская диагностика
Диагностика при подозрении на очаговый атрофический гастрит проводится инструментальными и лабораторными методами.
Инструментальное обследование
Заглянуть внутрь пищеварительного тракта можно несколькими способами.
- Гастроскопия (ФГДС, гастроэндоскопия) – осмотр полости и оболочек желудка с помощью эндоскопа, вводимого через рот и пищевод. Во время процедуры можно:
- увидеть в слизистой оболочке очаги атрофии: они выглядят истончёнными, имеют серый цвет, сглаженные складки, чёткий сосудистый рисунок;
- выявить участки метаплазии — скопление перерождённых клеток;
- взять биопсию — образец ткани для теста на злокачественность;
- взять образец слизистой (биоптат) для лабораторного анализа на наличие Хеликобактер пилори;
- взять желудочный сок для определения кислотности.
ФГДС – самый информативный метод обследования эпигастрия, поэтому «глотать кишку» при гастрите придётся в любом случае.
- УЗИ – ультразвуковое исследование, является вспомогательным методом, оно определяет уменьшение размеров желудка, сглаживание складок слизистой, а также наличие сопутствующих заболеваний (панкреатита, холецистита, проблем с кишечником).
- Рентгенография и КТ без контрастирующего вещества не являются информативными при данном заболевании.
Лабораторные анализы
О процессах в пищеварении многое могут рассказать лабораторные исследования:
- Гастропанель – анализ крови по трём показателям:
- наличие бациллы Helicobacterpylori;
- содержание Пепсиногена- I белка, ответственного за выработку соляной кислоты;
- уровень Гастрина-17- гормона, регулирующего секрецию желудочного сока, регенерацию слизистой, моторику стенок желудка.
- Биопат – образцы, взятые при ФГДС – изучаются на предмет дистрофии (степени утончения слизистой) и на наличие атрофии (перерождения железистых клеток).
- Измерение рН желудочного сока – определяется степень его кислотности и функциональной активности;
- Анализ кала – показывает, насколько полно переварена пища, остатки в нём белка и крахмала свидетельствуют о секреторной недостаточности желудка.
Важно! У многих женщин после 50 лет, диагностика и лечение атрофической гастропатии становится актуальной проблемой – по статистике эта патология чаще развивается в женском организме и в пожилом возрасте.
Терапия заболевания
Лечение очагового атрофического гастрита зависит от уровня кислотности и других показателей, выявленных при диагностике. При повышенной кислотности и наличии инфекции H. Pillory терапия проводится по следующей схеме:
- эрадикация – уничтожение бациллы Хеликобактер с помощью антибиотиков (Амоксициллин, Метронидазол, Де-Нол, макролиды);
- снижение секреции соляной кислоты с помощью ингибиторов протонной помпы;
- нейтрализация соляной кислоты с помощью антацидов (Фосфалюгель, Алмагель);
- купирование острой боли спазмолитиками (Но-Шпа, Дротаверин).
Из средств народной медицины эффективно понижают кислотность желудка сок картофеля и капусты. Их надо пить по полстакана натощак 2–3 раза в сутки курсом в 10 дней.
Понятно, что по этой схеме лечить очаговый атрофический гастрит с пониженной кислотностью нельзя. В этом случае применяют следующую лечебную программу:
- заместительное лечение – назначение препаратов, усиливающих секрецию желудочного сока (Пепсидил, Абомин);
- стимулирование пищеварения с помощью ферментов (Панкреатин, Фестал, Мезим);
- улучшение моторики желудка с помощью прокинетиков (Мотилиум, Церукал);
- при анемии и авитаминозе принимаются витаминные комплексы, инъекции витаминов В12 и В6, препараты железа.
Полностью вылечить атрофическую форму гастрита нельзя. Остановить или замедлить развитие патологии помогут не только медикаменты, но и правильная диета. При очаговом атрофическом гастрите можно есть:
- белковую пищу, приготовленную на пару или хорошо проваренную (курятину, крольчатину, яйца, молочные изделия);
- продукты питания с небольшим содержанием жиров, но с быстрыми углеводами (макароны, каши);
- спелые и некислые фрукты с небольшим содержанием клетчатки, ягоды.
Диета при очаговом атрофическом гастрите полностью исключает употребление острых, солёных, жареных блюд, агрессивно действующих на слизистую оболочку, алкогольных и газированных напитков.
Среди мер профилактики осложнений гастрита важное место занимает укрепление нервной системы, повышение иммунитета. Стрессоустойчивость в комплексе с правильной терапией, диетой и отказом от вредных привычек позволит остановить развитие болезни, ослабить её симптомы, повысить качество жизни.
Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!
Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.
Задайте вопрос врачу
Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.
Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма — атрофический гастрит, для которой подобные изменения наиболее характерны. Важно, что эта болезнь является предраковой патологией. Поэтому все пациенты нуждаются в лечении и наблюдении врача.
В Международной Классификации хронический атрофический гастрит учитывается под кодом К 29.4.
Характеристика процесса атрофии
Наиболее частая локализация для атрофии слизистой оболочки желудка — нижняя треть тела или антральный отдел. Одним из главных поражающих факторов считается хеликобактерия, которая проживает ближе к пилорической зоне.
На начальном этапе железистые (бокаловидные) клетки вырабатывают соляную кислоту даже с избытком. Возможно, этот процесс связан со стимулирующим действием ферментной системы бактерий.
Затем синтез желудочного сока заменяется на слизь, кислотность постепенно падает.
К этому времени теряется защитная роль слизистой оболочки. Любые химические вещества пищи способны причинить вред клеткам, выстилающим желудок изнутри. Токсические продукты и остатки разрушенных клеток становятся чужеродными для организма.
В процесс разрушения подключается аутоиммунный механизм. На поврежденные клетки вырабатываются антитела, которые продолжают борьбу с собственным эпителием. Важную роль играет блокирование процессов восстановления.
В здоровом желудке эпителиальный слой обновляется полностью каждые 6 дней. Здесь же на местах остаются старые неработоспособные клетки или они заменяются на соединительную ткань.
На гистологии вместо четких очертаний эпителия (смотреть по верхнему краю) видны разрушенные клетки, отсутствуют грушевидные железы
В любом случае атрофированная слизистая не может слизью заменить желудочный сок. Происходит постепенное истончение стенки желудка. Практически орган исключается из пищеварения, повышается выработка гастрина. Пищевой комок поступает в тонкий кишечник неподготовленным, что приводит к сбою других последовательных этапов.
На этом процесс не заканчивается. Наступает самый опасный период атрофических изменений: эпителий начинает вырабатывать себе подобные, но не истинные клетки. Чаще всего их можно отнести к кишечным. Они не способны вырабатывать желудочный секрет. Такой процесс называется метаплазией и дисплазией (трансформацией), предшествует раковому перерождению.
Атрофированные участки на слизистой полностью восстановить невозможно, но с помощью лечения еще есть шанс поддержать оставшиеся функционирующие клетки, компенсировать недостаток желудочного сока и не допустить нарушения общего процесса пищеварения.
Причины
Наиболее частыми причинами заболевания считаются: воздействие хеликобактерии и аутоиммунные факторы. Исследователи предложили выделять внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы поражения, способные вызвать атрофические изменения слизистой. К внешним относятся ядовитые вещества, поступающие в желудок, и нарушение питания.
Токсичными для желудка являются:
- никотин, продукт разложения табачных изделий;
- пылевые частицы угля, хлопка, металлов;
- соли мышьяка, свинца;
- спиртосодержащие жидкости;
- лекарственные препараты из группы Аспирина, сульфаниламиды, кортикостероиды.
Продукты питания могут превратиться в экзогенные факторы поражения, если:
- человек принимает пищу нерегулярно, периоды голода чередуются с перееданием;
- преимущественно питаться фастфудом, острыми и жирными блюдами, «всухомятку»;
- в желудок попадает холодная или слишком горячая пища (мороженое, чай);
- недостаточно пережевана пища во рту при заболеваниях зубов, десен, плохом протезировании, отсутствием зубов в пожилом возрасте.
Эта «мечта трудоголика» насыщает организм, но не является здоровой пищей
К внутренним причинам относятся:
- любые расстройства нервно-эндокринной регуляции работы секретирующих клеток, приводящие к срыву процессов регенерации (стрессы, хронические заболевания нервной системы, микседема, сахарный диабет, нарушение функции гипофиза и надпочечников);
- общие заболевания человека, нарушающие кровоток в стенке желудка и региональных сосудах (тромбообразование, выраженный атеросклероз), застой в венах на фоне повышенного давления в портальной системе;
- сердечная и дыхательная недостаточность, сопровождающиеся тканевой гипоксией (недостатком кислорода);
- дефицит в организме витамина В12 и железа;
- наследственная предрасположенность — заключается в генетически обусловленной недостаче факторов для восстановления клеточного состава слизистой.
Признаки атрофии
Симптомы атрофии слизистой желудка проявляются поздно, когда кислотность доходит до нуля. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Болевой синдром отсутствует или очень слабо выражен, поэтому и обращаются к врачу в запущенной стадии процесса.
Признаки атрофии не отличаются от общей симптоматики желудочных расстройств. Пациенты отмечают возникновение чувства тяжести в эпигастрии сразу после еды, временами подташнивание, отрыжку, вздутие живота, громкое урчание, неприятный запах изо рта и неустойчивый стул.
Приступы тошноты и диспепсические расстройства — симптомы патологии
На наличие проявлений признаков нарушенного пищеварения указывает:
- снижение веса;
- симптомы авитаминоза (сухая кожа, выпадение волос, кровоточивость десен, язвочки во рту, головные боли);
- гормональные проблемы, выражающиеся у мужчин в импотенции, у женщин в нарушенном менструальном цикле, бесплодии;
- повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница.
Диагностика
Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.
Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.
В зависимости от величины пораженной территории выделяют:
- очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
- диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.
По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:
- легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
- среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
- тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.
При субатрофии наблюдается укорочение клеток эпителиального слоя
В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:
- слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
- умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
- выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.
В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.
Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.
Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.
Для выявления хеликобактерии всем пациентам с атрофическим гастритом лечащий врач назначает уреазный дыхательный тест.
Какие виды гастрита развиваются на основе атрофии эпителия?
В зависимости от степени развития, локализации процесса воспаления в желудке при атрофии слизистой принято различать несколько разновидностей гастритов.
Поверхностный
Наиболее легкая форма болезни. Кислотность желудочного сока практически нормальна. Происходит обильное выделение слизи железами, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии.
Очаговый
Кислотность поддерживается участками здорового эпителия. На слизистой видно чередование участков атрофии и склероза со здоровой тканью. Среди симптоматики часто встречается непереносимость молока, яиц. Это указывает на роль нарушения иммунитета.
Диффузный
Поверхность желудка покрыта разрастанием незрелых клеток, ямками и валиками, нарушается структура желез слизистой.
Атрофированная слизистая имеет сероватую окраску, видны скопления сосудов
Эрозивный
В зоне атрофии происходит нарушение кровообращения, что дает картину пятнистых кровоизлияний, скопления сосудов. Течение тяжелое с желудочным кровотечением. Чаще наблюдается у алкоголиков, лиц, перенесших респираторную инфекцию.
Антральный
Назван по преимущественной локализации поражения. Отличается рубцовыми изменениями в антральной зоне, сужением пилорического отдела, склонностью к переходу в язвенный процесс.
Лечение
Проблема как лечить атрофию слизистой зависит от преобладающего агрессивного действия, выявленной причины процесса, остаточной способности к восстановлению (репарации). Учитывая отсутствие тяжелой симптоматики, пациентов чаще лечат амбулаторно. К обязательным рекомендациям относятся: режим и диета.
Не рекомендуется заниматься тяжелыми видами спорта, необходимо снизить физическую нагрузку до умеренной. Требуется прекращение курения и приема алкогольных напитков, включая пиво. Запрещается самовольно принимать какие-либо медикаменты, в том числе от головной боли и гриппа.
Требования к диете
Питание больного предусматривает выбор продуктов, которые не повреждают и не раздражают слизистую желудка. Поэтому категорически запрещаются:
- жареные, копченые, соленые и маринованные блюда;
- крепкий чай, кофе, газированная вода;
- мороженое, цельное молоко;
- кондитерские изделия, свежая выпечка;
- специи, соусы, консервы;
- бобовые.
Пациенту рекомендуется поддерживать питание частыми небольшими порциями. Использовать тушеные, вареные, паровые, запеченные блюда. В случае болей на несколько дней советуют перейти на полужидкую протертую пищу (фрикадельки, нежирные бульоны, овсяную каше на воде, кисели).
Если в клинике боли не играют серьезной роли, то питание должно быть разнообразным с учетом приведенных ограничений. Разрешены:
- кисломолочные продукты (нежирная сметана, кефир, творог);
- омлет из яиц;
- тушеные овощи;
- из круп наиболее показаны рис, гречка, овсянка;
- фруктовые соки лучше разводить водой.
По поводу минеральной воды пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку выбор зависит от кислотности желудочного сока, а она может быть разной в процессе атрофии.
Медикаментозная терапия
Чтобы восстановить слизистую желудка, необходимо избавиться от вредоносного воздействия хеликобактерии при ее наличии и заблокировать возможный аутоиммунный процесс. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяют курс эрадикации.
Назначается комбинация антибиотиков тетрациклинового и пенициллинового ряда с Метронидазолом (Трихополом). Курс и дозировку выбирает врач индивидуально.
Хорошими результатами сопровождается лечение препаратом Де-Нол (основа — висмута цитрат)
Для подтверждения эффективности проводятся контрольные исследования на хеликобактерию. В начальной стадии атрофии, когда кислотность может быть повышена, рекомендуются препараты ингибиторы протонной помпы. Они подавляют механизм выработки соляной кислоты.
В группу входят:
- Омепразол,
- Эзомепразол,
- Рабепразол,
- Ранитидин.
При появлении гипо- и анацидного состояния эти средства противопоказаны. Назначается с целью замещения собственной секреции прием Ацидин-пепсина, желудочного сока. Стимулирует процесс регенерации Солкосерил, Алоэ в инъекциях. Поддержать и улучшить моторную функцию желудка могут Домперидон, прокинетики.
Препараты на основе висмута и алюминия (Викалин, Каолин, висмута нитрат) обеспечивают защиту слизистой оболочки от химических веществ и бактерий из пищевых продуктов. Если в процессе диагностики становится очевидным факт аутоиммунного настроя организма, то пациенту назначаются кортикостероидные гормоны для подавления чрезмерной иммунной реакции.
При тяжелой степени атрофии к патологии добавляется нарушение выработки ферментов всеми органами, участвующими в пищеварении. Поэтому могут потребоваться ферментативные средства: Панзинорм, Фестал, Креон.
В случае присоединения В12-дефицитной анемии назначаются курсы витамина В12 и фолиевой кислоты.
Пока что фиброгастроскопический метод — единственный наиболее доступный для пациентов способ подтверждения диагноза атрофии
Народные и фитосредства
К народному способу лечения следует подходить осторожно с учетом кислотности. При нормальной секретирующей функции можно принимать отвары ромашки, календулы.
При сниженной — для стимуляции кислотообразования показаны отвар шиповника, разведенные соки томатов, лимона, картофеля. В аптеке можно приобрести сборы трав с подорожником, чабрецом, полынью, зверобоем. Удобно использовать фитопрепарат Плантаглюцид. Он состоит из гранулированного экстракта подорожника, перед приемом разводится в теплой воде.
Наиболее значимой проблемой современной медицины является выявление пациентов и предотвращение ракового перерождения. Сложно организовать фиброгастроскопические осмотры пациентов, если их мало что беспокоит. Гораздо внимательнее к профилактике относятся члены семьи, в которой выявлен не единственный случай атрофического гастрита и есть летальные исходы от рака желудка.
Такие пациенты должны раз в год проходить фиброгастроскопию, соблюдать диету, прекратить курение и прием алкоголя. Никто не может быть уверенным в том, какие сложности придется преодолевать этим людям в жизни, и как их желудок перенесет генетическую предрасположенность.
