Гастрит хронический резекция желудка

Расстройства после резекции желудка: лечение и симптомы

Эта операция до настоящего времени нередко становится методом выбора для лечения рака и некоторых форм полипоза желудка, а при ЯБ она достаточно широко используется при осложненных формах и в случаях, трудно поддающихся консервативной терапии. По поводу ЯБ в нашей стране ежегодно производится 60—70 тыс. резекции желудка. Правда, в последние годы эта цифра начинает постепенно уменьшаться по мере более широкого распространения органосохраняющих операций (ваготомия с пилоропластикой, селективная проксимальная ваготомия в сочетании с антроэктомией и др.). В связи с резкими изменениями анатомо-физиологических соотношений и взаимосвязей органов пищеварения вследствие оперативного вмешательства, у ряда подобных больных возникают тяжелые пострезекционные расстройства.

Симптомы разных видов расстройств после резекции желудка

Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации такие расстройства могут быть подразделены на

органические, функциональные и сочетанные осложнения после резекции желудка.

Функциональные расстройства после резекции желудка включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемический) демпинг-синдромы и условно — синдром приводящей петли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.

К осложнениям резекции желудка органического характера относятся: пептическая язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи желудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими погрешностями во время операции.

В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, панкреатиты и др.

Симптомы хронического синдрома приводящей петли после удаления желудка

Хронический синдром приводящей петли подразделяют на

функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный препятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки).

Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождающееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении. В более тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются на мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгеновского исследования.

Симптомы постгастрорезекционной дистрофии после резекции желудка

Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстройства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены

нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубокой атрофии.

При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопротеинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соответствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии.

Симптомы демпинг-синдрома после резекции желудка

Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место занимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клинической картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50—80% лиц, перенесших операцию.

Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако термин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gilbert, D. Dunlor (1947).

Разграничивают

ранний (наступает сразу после еды или через 10—15 мин после нее) и поздний (развивается через 2—3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имеющие различный механизм развития.

Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию.

Симптомы раннего демпинг-синдрома после резекции желудка

Согласно наиболее принятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлекторному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и межклеточной жидкости в просвет кишки.

Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой системы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, появляется гипотония, тахикардия.

У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, развивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминающая симпатико-адреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» может носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения. Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппарата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступающие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлечением различных органов и систем.

Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже — молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают

резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, головокружение, сердцебиение, испарина.

Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже — брадикардия и тахипноэ. Артериальное давление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопровождается брадикардией.

Симптомы позднего демпинг-синдрома после резекции желудка

В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоянством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия.

Следует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще развивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом. С этих позиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клинические симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппарата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевозбуждению вегетативной нервной системы.

Особенности лечения расстройств после резекции желудка

Принимая во внимание, что пострезекционный демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловливает специфические клинические симптомы каждого приступа (демпинг-атаки), становится понятным значение терапии Седативными и Транквилизирующими средствами. Используются малые дозы Фенобарбитала (по 0,02—0,03 г 3 раза в день), Бензо-диазепиновые производные, настой Валерианы, Пустырника.

В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адреналовый криз, целесообразно назначать гх-блокатор Пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также Резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно Октадин (Исмелин, Изобарин> в индивидуально подобранной дозе. Последние два препарата оказывают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое действие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболочкой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определенное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2 мес.

Прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Самойловой (1985), на фоне приема Резерпина демпинг-атаки протекали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием Продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает внимания в этом плане Перитол (по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как наделенный антисеротониновым и антигистаминовым действием.

С целью замедления эвакуации пищевого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению Неселективных холинолитиков (экстракт 100 г ), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару.

Частое, дробное (6—8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреждает развитие приступов, но не всегда практически осуществимо.

Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу.

Рекомендуется раздельно (с интервалом 20—30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гиперосмолярных) растворов.

Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1—2 года после операции. Целесообразно подкислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в /з—/z стакана воды).

Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят

сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки.

Многие рекомендуют больным регулярно вести пищевой дневник.

Гастрит культи желудка

Развитие гастрита культи желудка часто возникает после резекции желудка, а в ряде случаев клиника пострезекционного гастрита может быть ведущей в клинической симптоматике.

Важную роль в патогенезе гастрита культи желудка играют изменения слизистой, имевшие место до операции, заброс в желудок кишечного содержимого. В развитии пострезекционного гастрита большое значение имеет рефлюкс щелочного содержимого тонкого кишечника.

Симптомы гастрита культи желудка

При гастрите культи желудка больные ощущают постоянное жжение и боли в эпигастрии, иногда усиливающиеся после приема пищи. При замедленной эвакуации часть пищи может длительное время оставаться в культе желудка. Рвота несколько облегчает боль. Иногда больных беспокоят отрыжка, ощущение тяжести после еды. При пострезекционном гастрите лечебный эффект в большинстве случаев достигается консервативной терапией.

«Развитие гастрита культи желудка после резекции желудка, симптомы» – раздел Синдромы оперированного желудка

Источники:

https://www. astromeridian. ru/medicina/2279.html

https://www. medeffect. ru/nutr/nutrinf035.shtml

Источник

Особенности антрального атрофического гастрита

Многие годы безуспешно боретесь с ГАСТРИТОМ и ЯЗВОЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гастрит и язву просто принимая каждый день.

Антральный атрофический гастрит – это одна из самых опасных форм хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. При отсутствии своевременно начатого лечения, он перерождается в злокачественную опухоль. В этой статье будут рассмотрены основные причины его развития, симптом, методы диагностики и лечения.

Причины и механизмы развития

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При хроническом атрофическом воспалительном процессе в антральном отделе желудка происходят изменения на клеточном уровне в слизистой оболочке. Антральный отдел желудка – самая нижняя часть данного органа. Именно он часто подвергается воздействию соляной кислоты и бактерии хеликобактер пилори.

При длительном хроническом воспалительном процессе, слизистая оболочка истончается. Постепенно она замещается соединительной тканью, которая не может синтезировать ферменты и защитные факторы.

При длительном воспалении, и раздражении, клетки антрального отдела желудка могут начинать хаотично делиться и перерождаться в злокачественные новообразования.

К основным причинам развития атрофического хронического воспаления антрального отдела желудка, относятся:

Бактерии Хеликобактер Пилори. Согласно новейшим исследованиям, именно эти микроорганизмы в 90% случаев являются причиной развития неатрофического или атрофического воспаления в слизистой оболочке желудка. Неатрофический гастрит встречается чаще. Он менее опасный. При неатрофическом гастрите, вероятность развития злокачественного новообразования значительно меньше.
Повышенная кислотность желудка. При этом, в желудке вырабатывается большее количество соляной кислоты, чем нужно. Соляная кислота , при е избыточном количестве, раздражает слизистую оболочку желудка. Сначала развивается неатрофический гастрит. Он может длиться годами, сопровождаясь диспептическими симптомами. Но при длительном раздражении и воспалении, вызванном соляной кислотой, неатрофическая форма постепенно перерастает в атрофическую.

Клиническая картина

Симптомы атрофического антрального гастрита зависят от стадии заболевания. В период обострения они выражены более ярко.

К основным симптомам данного заболевания относятся:

Боль и ощущение вздутия желудка. Часто больные говорят, что им кажется, что желудок похож на надутый воздушный шар.
Тошнота и рвота могут появляться при обострении заболевания. Они могут быть спровоцированы погрешностями в диете.
Изжога и отрыжка кислым – наблюдаются при повышенной кислотности в желудке. При этом происходит рефлюкс желудочного содержимого.
Снижение веса. Это тревожный симптом. Он может означать начало развития гиперпластического состояния слизистой. Гиперпластический процесс в слизистой – предвестник онкологии.

Основные методы диагностики

Атрофический гастрит требует своевременной диагностики и начала лечения. Основные современные способы диагностики представлены в таблице:

Название метода	Характеристика метода
Гастроскопия	С помощью этого метода диагностики, врач может увидеть состояние слизистой оболочки, взять биоптат для гистологического исследования, измерить кислотность желудочного сока и провести анализ на Хеликобактер Пилори.
Видеокапсульная гастроскопия	Больному нужно выпить капсулу, которая проходя по желудочно-кишечному тракту, записывает все увиденное. По сравнению с классической гастроскопией, этот метод абсолютно безболезненный.
Анализ крови на Хеликобактер Пилори	С помощью этого лабораторного исследования, можно узнать, заражен ли пациент данным возбудителем.

Правила питания при антральном гастрите

Диета является важным компонентом лечения этого заболевания, без ее соблюдения, добиться успехов в лечении довольно сложно.

Диета при атрофическом гастрите предполагает полный отказ от таких продуктов питания:

жареных, копченых, острых, вяленых и очень соленых продуктов;
кислых соков, овощей, фруктов, ягод;
газированных и алкогольных напитков;
любых горячих блюд. Еда должна быть комнатной температуры.

При соблюдении данной диеты, вышеперечисленные продукты категорически запрещены. Они будут мешать заживлению и восстановлению слизистой оболочки.

Пациентам рекомендуют употреблять продукты в вареном или запеченном виде. Кушать нужно небольшими порциями, часто, около 5-6 раз на день.

Так же, диета включает в себя и употребление минеральных щелочных вод. Пить их нужно по стакану, 3 раза в день, за полчаса до приема пищи. Если вода продается газированная, перед употреблением, необходимо выпустить из нее газы.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение направлено на устранение причины воспалительного процесса в слизистой оболочки желудка. Если его причиной является повышенная кислотность – назначается лечение, регулирующее выработку соляной кислоты.

Если же воспаление вызвано Хеликобактер Пилори, проводится лечение, направленное на уничтожение данной бактерии.

Основные препараты, используемые для лечения атрофического гастрита:

Ингибиторы протонной помпы. Они снижают кислотность желудочного сока. К ним относятся:
омепразол;
ланзопразол;
рабпразол;
пантопразол.
Препараты, действие которых направлено на устранение Хеликобактер Пилори. Обычно, назначается схема, в которую входит Кларитромицин, Амоксициллин, и ингибитор протонной помпы. При необходимости, к такому лечению добавляют препарат Де-нол.

Антральный атрофический гастрит – опасное заболевание. При отсутствии правильной терапии, оно может привести к серьезным осложнениям, среди которых язвенная болезнь и злокачественные новообразования.

Обычно, причинной развития данного заболевания является бактерия Хеликобактер Пилори и повышенная секреция желудком соляной кислоты.

При проведении диагностики, необходимо выявить причину, и лечение направить на ее устранение.

Важным компонентом успешной терапии является диета. Без ее соблюдения пациентом, добиться положительной динамики практически не возможно.

Кроме диеты, применяются различные медикаменты, действие которых направлено на причину появления заболевания. Своевременное обращение к врачу, и выполнение его назначений – единственный правильный путь при данном заболевании.

Атрофический гастрит: как правильно вылечить заболевание с повышенной кислотностью

Сумасшедший ритм жизни жителей мегаполисов негативно сказывается на состоянии здоровья. Причина тому не только экологический фактор и стрессовые состояния, но и элементарные правила, касающиеся здорового питания. Нарушение режима, предпочтение быстрой еды (фастфуда) приводят к появлению атрофического гастрита. Его коварство состоит в том, что на раннем этапе симптомы болезни отсутствуют, а диагноз больному ставится уже при серьезных нарушениях работы желудочно-кишечного тракта.

Характеристика заболевания

Атрофический гастрит желудка относят к хроническим заболеваниям ЖКТ. В ходе переваривания пищи слизистая оболочка регулярно подвергается воздействию кислоты и различных ферментов. При нормальном функционировании органа клетки слизистой постоянно обновляются, а воздействие агрессивных веществ существенного влияния не оказывает.

Но как только ЖКТ начинает работать с нарушениями, тут же проявляются различные патологии. Атрофический гастрит проявляется комплексом воспалительных процессов, которые постепенно приводят к разрушению стенок желудка. Также атрофии подвергаются секреторные железы, необходимые для выработки составляющих желудочного сока. Истончение слизистого слоя приводит к сильному травмированию стенок желудка, уменьшению количества соляной кислоты и пепсиногена, добавляя деструктивному процессу болевые симптомы.

В большей мере от этого заболевания страдают люди, возраст которых перешагнул за 40. И, как не прискорбно, но именно этот факт указывает на халатное отношение к собственному здоровью в молодости.

Классификация заболевания

При назначении терапии больному проводится диагностика состояния слизистого слоя желудка.

Для атрофического гастрита характерны следующие изменения стенок желудка:

Субатрофическая форма. Подобные изменения присущи для начальной стадии заболевания.
Очаговая форма. На стенках желудка появляются небольшие атрофированные участки, уже затрагивающие секреторные железы.
Атрофическая форма антрального отдела. Дальнейшее прогрессирование заболевания с постепенным включением в патологический процесс антрального отдела желудка.
Мультифакторная форма. Деструктивному процессу подвержены все отделы органа. Некоторые специалисты подобное состояние характеризуют как раковое.

Также атрофический гастрит гастроэнтерологами классифицируется в зависимости от выраженности симптомов:

умеренный;
выраженный;
гиперпластический;
с проявлением кист и жировой дегенерации.

При повышенной кислотности

При атрофическом гастрите, сопровождающегося повышенной кислотностью, стенки желудка всегда находятся в воспаленном состоянии. Но его отличительной особенностью от вида с пониженной кислотностью является быстрое формирование язв на слизистой поверхности и дальнейший переход этого состояние в полноценную язву.

Симптомы и причины

Симптомы патологии с повышенной кислотностью проявляются в следующей форме:

жжение в эпигастральной зоне;
частые голодные, ночные боли;
отрыжка с кислым привкусом;
чувство тошноты натощак;
нарушение аппетита;
вздутие живота.

Симптомы не носят ярко выраженного характера и могут проявиться только в случае провоцирующих факторов:

избыточное количество принятой пищи;
длительные перерывы между приемами пищи;
нарушения в диете;
злоупотребление вредными привычками.

Медикаментозное лечение

При таком атрофическом гастрите лечение препаратами направлено на подавление выработки соляной кислоты и дальнейшей регуляции секреторной функции.

Повышенная секреторная функция предусматривает прием следующих препаратов:

Антациды – нейтрализуют кислоту в желудке. (фосфалюгель, алмагель, гевискон и пр.);
Анальгетики – купируются болевые симптомы (но-шпа, гастроцепин или Алмагель-А);
Гастропротекторы для восстановления слизистой поверхности (Солкосерил);
Прокинетики – для улучшения моторики желудка (Цизаприд, Церукал)
Противовоспалительные средства – путем обволакивания стенок желудка снимают воспаление (Алмагель, Маалокс).

Диета

Для гастрита с повышенной секреторной функцией очень важно выбирать продукты не вызывающие усиления выработки кислоты. Крайне важно отказаться от употребления алкоголя, кофе, крепкого зеленого или черного чая. Также диета не должна содержать виноград, сливы, соки из цитрусовых, газированные напитки — они способствуют усилению выделения желудочного сока.

Исключить из рациона продукты, травмирующие слизистой слой. Диета не должна содержать кислые консервированные продукты, острые и пряные соусы, копчености, соленые, жареные блюда. В минимальном количестве разрешаются простые углеводы.

Рекомендуется, чтобы диета содержала молочные продукты, блюда были в отварном виде или приготовленными на пару.

При пониженной кислотности

Атрофический гастрит с низкой секреторной функцией очень долгое время может себя никак не проявлять. Несмотря на то, что симптомы заболевания отсутствуют, процесс пищеварения проходит с нарушениями. Желудочный сок и ферменты вырабатываются в малом количестве, пища обрабатывается не в полной мере. Плохо расщепленная пищевая масса продвигается дальше по кишечнику, не поставляя организму требуемых питательных веществ. Помимо нарушения пищеварения при заболевании масса больного увеличивается или сильно снижается.

Симптомы заболевания

После принятия грубой или жирной пищи у больного появляется чувство вздутия, тяжести в желудке.
Тупая боль, как правило, не носит острого характера.
Отрыжка воздухом, имеющий тухлый привкус.
Металлический привкус, сухость в ротовой полости.
Небольшое уменьшение либо увеличение массы тела (возникает как следствие нарушения всасывания питательных веществ).
Непереносимость молока и продуктов из него.
Чередование поносов и запоров.

Также симптомы этого типа гастрита могут проявляться слабостью, бледностью кожных покровов, появлением мушек перед глазами и снижением работоспособности. Подобные признаки могут указывать на развитие анемии. Гиповитаминозное состояние имеет такие симптомы, как повышенную ломкость, сухость волос и ногтей.

Медикаментозное лечение

Для гастрита с низкой кислотностью предусматривается прием практически тех же препаратов, что и с повышенной. Исключением являются только антацидные средства. Кроме того, для усиления секреции желудка больному назначаются биологические заменители желудочной кислоты: Абомин или Пепидол. Улучшить расщепление пищевой массы помогают Мезим либо Панкрумен. Предотвратить гиповитаминоз и анемию помогают поливитаминные комплексы.

Диетотерапия

Питание при атрофическом гастрите считается важным пунктом в лечении больного. Диета должна включать продукты, стимулирующие выработку желудочной кислоты: мясо и рыба (только нежирные сорта), кофе и кислые соки. Из рациона больного исключаются продукты, вызывающие брожение: свежая сдоба, молочные изделия, виноград и сок из него.

Независимо от типа заболевания блюда не должны употребляться слишком холодными либо горячими. Также питание должно быть дробным и иметь небольшие порции.

Вот, что рассказывает об этой болезни Елена Малышева:

Лечение атрофического гастрита, имеющего различные типы секреции, может быть разным. Поэтому не стоит заниматься самолечением и при первых признаках нарушения работы желудка за помощью обратиться к врачу. Будьте здоровы!

За исключением случаев гастриномы, вскоре после частичной или субтотальной гастрэктомии (удаления части желудка) всегда выявляется атрофический гастрит и часто развивается метаплазия оставшейся части фундальной слизистой. Степень и распространенность гастрита наибольшие в области стомы.

Возможны несколько причин развития гастрита после удаления части желудка.

Потеря трофического влияния блуждающих нервов из-за ваготомии.
Повреждающее действие желчи на слизистую желудка. Билиарный рефлюкс (желчная рвота) представляет механическую проблему, но операция с целью отвода желчи от желудка часто оказывается неэффективной; консервативное лечение также безуспешно.
Утрата антрального гастрина (гастротрофического гормона) и в результате потеря париетальных и вырабатывающих пепсиноген клеток. Поэтому при гастриноме после частичной гастрэктомии не бывает атрофического гастрита, несмотря на наличие и кислоты, и желчи.

Эндоскопические и гистологические проявления не всегда совпадают, и симптомы, как правило, не коррелируют с наличием или степенью гастрита.

Постгастрэктомический гастрит обычно прогрессирует до выраженной атрофии и в итоге развивается ахлоргидрия. Может нарушаться выработка внутреннего фактора Касла, и тогда бывает недостаточность витамина В12 (чрезмерный рост микрофлоры в области окончаний может способствовать недостаточности В12).

«Гастрит после удаления части желудка» — статья из раздела Гастроэнтерология

Авторы: Nimish Vakil, MD, Clinical Adjunct Professor, University of Madison School of Medicine and Public Health

Гастрит и пептическая язва
Обзор секреции кислоты (Overview of Acid Secretion)
Обзор гастрита (Overview of Gastritis)
Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит
Эрозивный гастрит
Инфекция Helicobacter pylori
Неэрозивный гастрит
Язвенная болезнь

Гастрит культи желудка (гастрит после гастрэктомии) – это атрофия желудка, которая развивается после частичной или субтотальной гастрэктомии (за исключением случаев гастриномы).

Часто встречается метаплазия в оставшейся части тела желудка. Степень гастрита обычно максимально выражена по линии анастомоза.

За описанные изменения ответственны несколько механизмов:

Билиарный рефлюкс — широко распространенное явление после такой операции — повреждает слизистую оболочку желудка.

В результате потери антрального гастрина снижается стимуляция париетальных и пептических клеток желудка, что обусловливает его атрофию.

Ваготомия может привести к утрате трофического влияния блуждающего нерва.

Специфических симптомов гастрита нет. Гастрит культи желудка часто прогрессирует до выраженной атрофии и ахлоргидрии. Продукция внутреннего фактора Кастла может прекратиться, в результате чего возникает дефицит витамина B12 (который может усугубляться вследствие чрезмерного развития микрофлоры в приводящей петле). Относительный риск аденокарциномы желудка увеличивается через 15–20 лет после частичной гастрэктомии; тем не менее, исходя из невысокой заболеваемости раком после гастрэктомии, рутинное эндоскопическое наблюдение, вероятно, не является оправданным с точки зрения соотношения стоимости–эффективности. При появлении симптомов поражения верхних отделов ЖКТ или анемии следует провести эндоскопию.

Последний полный пересмотр/исправление Декабрь 2016 выполнен: Nimish Vakil, MD

Источник