Гастрит атрофирована слизистая желудка
Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.
Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма — атрофический гастрит, для которой подобные изменения наиболее характерны. Важно, что эта болезнь является предраковой патологией. Поэтому все пациенты нуждаются в лечении и наблюдении врача.
В Международной Классификации хронический атрофический гастрит учитывается под кодом К 29.4.
Характеристика процесса атрофии
Наиболее частая локализация для атрофии слизистой оболочки желудка — нижняя треть тела или антральный отдел. Одним из главных поражающих факторов считается хеликобактерия, которая проживает ближе к пилорической зоне.
На начальном этапе железистые (бокаловидные) клетки вырабатывают соляную кислоту даже с избытком. Возможно, этот процесс связан со стимулирующим действием ферментной системы бактерий.
Затем синтез желудочного сока заменяется на слизь, кислотность постепенно падает.
К этому времени теряется защитная роль слизистой оболочки. Любые химические вещества пищи способны причинить вред клеткам, выстилающим желудок изнутри. Токсические продукты и остатки разрушенных клеток становятся чужеродными для организма.
В процесс разрушения подключается аутоиммунный механизм. На поврежденные клетки вырабатываются антитела, которые продолжают борьбу с собственным эпителием. Важную роль играет блокирование процессов восстановления.
В здоровом желудке эпителиальный слой обновляется полностью каждые 6 дней. Здесь же на местах остаются старые неработоспособные клетки или они заменяются на соединительную ткань.
На гистологии вместо четких очертаний эпителия (смотреть по верхнему краю) видны разрушенные клетки, отсутствуют грушевидные железы
В любом случае атрофированная слизистая не может слизью заменить желудочный сок. Происходит постепенное истончение стенки желудка. Практически орган исключается из пищеварения, повышается выработка гастрина. Пищевой комок поступает в тонкий кишечник неподготовленным, что приводит к сбою других последовательных этапов.
На этом процесс не заканчивается. Наступает самый опасный период атрофических изменений: эпителий начинает вырабатывать себе подобные, но не истинные клетки. Чаще всего их можно отнести к кишечным. Они не способны вырабатывать желудочный секрет. Такой процесс называется метаплазией и дисплазией (трансформацией), предшествует раковому перерождению.
Атрофированные участки на слизистой полностью восстановить невозможно, но с помощью лечения еще есть шанс поддержать оставшиеся функционирующие клетки, компенсировать недостаток желудочного сока и не допустить нарушения общего процесса пищеварения.
Причины
Наиболее частыми причинами заболевания считаются: воздействие хеликобактерии и аутоиммунные факторы. Исследователи предложили выделять внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы поражения, способные вызвать атрофические изменения слизистой. К внешним относятся ядовитые вещества, поступающие в желудок, и нарушение питания.
Токсичными для желудка являются:
- никотин, продукт разложения табачных изделий;
- пылевые частицы угля, хлопка, металлов;
- соли мышьяка, свинца;
- спиртосодержащие жидкости;
- лекарственные препараты из группы Аспирина, сульфаниламиды, кортикостероиды.
Продукты питания могут превратиться в экзогенные факторы поражения, если:
- человек принимает пищу нерегулярно, периоды голода чередуются с перееданием;
- преимущественно питаться фастфудом, острыми и жирными блюдами, «всухомятку»;
- в желудок попадает холодная или слишком горячая пища (мороженое, чай);
- недостаточно пережевана пища во рту при заболеваниях зубов, десен, плохом протезировании, отсутствием зубов в пожилом возрасте.
Эта «мечта трудоголика» насыщает организм, но не является здоровой пищей
К внутренним причинам относятся:
- любые расстройства нервно-эндокринной регуляции работы секретирующих клеток, приводящие к срыву процессов регенерации (стрессы, хронические заболевания нервной системы, микседема, сахарный диабет, нарушение функции гипофиза и надпочечников);
- общие заболевания человека, нарушающие кровоток в стенке желудка и региональных сосудах (тромбообразование, выраженный атеросклероз), застой в венах на фоне повышенного давления в портальной системе;
- сердечная и дыхательная недостаточность, сопровождающиеся тканевой гипоксией (недостатком кислорода);
- дефицит в организме витамина В12 и железа;
- наследственная предрасположенность — заключается в генетически обусловленной недостаче факторов для восстановления клеточного состава слизистой.
Признаки атрофии
Симптомы атрофии слизистой желудка проявляются поздно, когда кислотность доходит до нуля. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Болевой синдром отсутствует или очень слабо выражен, поэтому и обращаются к врачу в запущенной стадии процесса.
Признаки атрофии не отличаются от общей симптоматики желудочных расстройств. Пациенты отмечают возникновение чувства тяжести в эпигастрии сразу после еды, временами подташнивание, отрыжку, вздутие живота, громкое урчание, неприятный запах изо рта и неустойчивый стул.
Приступы тошноты и диспепсические расстройства — симптомы патологии
На наличие проявлений признаков нарушенного пищеварения указывает:
- снижение веса;
- симптомы авитаминоза (сухая кожа, выпадение волос, кровоточивость десен, язвочки во рту, головные боли);
- гормональные проблемы, выражающиеся у мужчин в импотенции, у женщин в нарушенном менструальном цикле, бесплодии;
- повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница.
Диагностика
Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.
Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.
В зависимости от величины пораженной территории выделяют:
- очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
- диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.
По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:
- легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
- среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
- тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.
При субатрофии наблюдается укорочение клеток эпителиального слоя
В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:
- слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
- умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
- выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.
В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.
Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.
Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.
Для выявления хеликобактерии всем пациентам с атрофическим гастритом лечащий врач назначает уреазный дыхательный тест.
Какие виды гастрита развиваются на основе атрофии эпителия?
В зависимости от степени развития, локализации процесса воспаления в желудке при атрофии слизистой принято различать несколько разновидностей гастритов.
Поверхностный
Наиболее легкая форма болезни. Кислотность желудочного сока практически нормальна. Происходит обильное выделение слизи железами, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии.
Очаговый
Кислотность поддерживается участками здорового эпителия. На слизистой видно чередование участков атрофии и склероза со здоровой тканью. Среди симптоматики часто встречается непереносимость молока, яиц. Это указывает на роль нарушения иммунитета.
Диффузный
Поверхность желудка покрыта разрастанием незрелых клеток, ямками и валиками, нарушается структура желез слизистой.
Атрофированная слизистая имеет сероватую окраску, видны скопления сосудов
Эрозивный
В зоне атрофии происходит нарушение кровообращения, что дает картину пятнистых кровоизлияний, скопления сосудов. Течение тяжелое с желудочным кровотечением. Чаще наблюдается у алкоголиков, лиц, перенесших респираторную инфекцию.
Антральный
Назван по преимущественной локализации поражения. Отличается рубцовыми изменениями в антральной зоне, сужением пилорического отдела, склонностью к переходу в язвенный процесс.
Лечение
Проблема как лечить атрофию слизистой зависит от преобладающего агрессивного действия, выявленной причины процесса, остаточной способности к восстановлению (репарации). Учитывая отсутствие тяжелой симптоматики, пациентов чаще лечат амбулаторно. К обязательным рекомендациям относятся: режим и диета.
Не рекомендуется заниматься тяжелыми видами спорта, необходимо снизить физическую нагрузку до умеренной. Требуется прекращение курения и приема алкогольных напитков, включая пиво. Запрещается самовольно принимать какие-либо медикаменты, в том числе от головной боли и гриппа.
Требования к диете
Питание больного предусматривает выбор продуктов, которые не повреждают и не раздражают слизистую желудка. Поэтому категорически запрещаются:
- жареные, копченые, соленые и маринованные блюда;
- крепкий чай, кофе, газированная вода;
- мороженое, цельное молоко;
- кондитерские изделия, свежая выпечка;
- специи, соусы, консервы;
- бобовые.
Пациенту рекомендуется поддерживать питание частыми небольшими порциями. Использовать тушеные, вареные, паровые, запеченные блюда. В случае болей на несколько дней советуют перейти на полужидкую протертую пищу (фрикадельки, нежирные бульоны, овсяную каше на воде, кисели).
Если в клинике боли не играют серьезной роли, то питание должно быть разнообразным с учетом приведенных ограничений. Разрешены:
- кисломолочные продукты (нежирная сметана, кефир, творог);
- омлет из яиц;
- тушеные овощи;
- из круп наиболее показаны рис, гречка, овсянка;
- фруктовые соки лучше разводить водой.
По поводу минеральной воды пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку выбор зависит от кислотности желудочного сока, а она может быть разной в процессе атрофии.
Медикаментозная терапия
Чтобы восстановить слизистую желудка, необходимо избавиться от вредоносного воздействия хеликобактерии при ее наличии и заблокировать возможный аутоиммунный процесс. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяют курс эрадикации.
Назначается комбинация антибиотиков тетрациклинового и пенициллинового ряда с Метронидазолом (Трихополом). Курс и дозировку выбирает врач индивидуально.
Хорошими результатами сопровождается лечение препаратом Де-Нол (основа — висмута цитрат)
Для подтверждения эффективности проводятся контрольные исследования на хеликобактерию. В начальной стадии атрофии, когда кислотность может быть повышена, рекомендуются препараты ингибиторы протонной помпы. Они подавляют механизм выработки соляной кислоты.
В группу входят:
- Омепразол,
- Эзомепразол,
- Рабепразол,
- Ранитидин.
При появлении гипо- и анацидного состояния эти средства противопоказаны. Назначается с целью замещения собственной секреции прием Ацидин-пепсина, желудочного сока. Стимулирует процесс регенерации Солкосерил, Алоэ в инъекциях. Поддержать и улучшить моторную функцию желудка могут Домперидон, прокинетики.
Препараты на основе висмута и алюминия (Викалин, Каолин, висмута нитрат) обеспечивают защиту слизистой оболочки от химических веществ и бактерий из пищевых продуктов. Если в процессе диагностики становится очевидным факт аутоиммунного настроя организма, то пациенту назначаются кортикостероидные гормоны для подавления чрезмерной иммунной реакции.
При тяжелой степени атрофии к патологии добавляется нарушение выработки ферментов всеми органами, участвующими в пищеварении. Поэтому могут потребоваться ферментативные средства: Панзинорм, Фестал, Креон.
В случае присоединения В12-дефицитной анемии назначаются курсы витамина В12 и фолиевой кислоты.
Пока что фиброгастроскопический метод — единственный наиболее доступный для пациентов способ подтверждения диагноза атрофии
Народные и фитосредства
К народному способу лечения следует подходить осторожно с учетом кислотности. При нормальной секретирующей функции можно принимать отвары ромашки, календулы.
При сниженной — для стимуляции кислотообразования показаны отвар шиповника, разведенные соки томатов, лимона, картофеля. В аптеке можно приобрести сборы трав с подорожником, чабрецом, полынью, зверобоем. Удобно использовать фитопрепарат Плантаглюцид. Он состоит из гранулированного экстракта подорожника, перед приемом разводится в теплой воде.
Наиболее значимой проблемой современной медицины является выявление пациентов и предотвращение ракового перерождения. Сложно организовать фиброгастроскопические осмотры пациентов, если их мало что беспокоит. Гораздо внимательнее к профилактике относятся члены семьи, в которой выявлен не единственный случай атрофического гастрита и есть летальные исходы от рака желудка.
Такие пациенты должны раз в год проходить фиброгастроскопию, соблюдать диету, прекратить курение и прием алкоголя. Никто не может быть уверенным в том, какие сложности придется преодолевать этим людям в жизни, и как их желудок перенесет генетическую предрасположенность.
Гастрит у взрослых может иметь разнообразные проявления, хотя далеко не всегда эта болезнь, особенно на ранних стадиях, может иметь четко выраженные симптомыЖелудок — это жизненно важный орган человека, который отвечает за переваривание пищи. Заболевания желудка встречаются довольно часто, и причин тому множество: экология, неправильное питание, прием медикаментов, наличие других заболеваний, влияющих на функционирование желудка. Слизистая желудка при гастрите воспаляется, что доставляет человеку крайне неприятные ощущения. Давайте же подробно разберем, ка выглядит слизистая желудка при гастрите.
Слизистая оболочка желудка что это
Слизистая оболочка желудка образована однослойным цилиндрическим эпителием, собственным слоем и мышечной пластинкой, образующей складки (рельеф слизистой оболочки), желудочные поля и желудочные ямки, где локализованы выводные протоки желудочных желез.
В механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка
Поверхность слизистой оболочки желудка покрыта непрерывным тонким слоем слизистого геля, состоящего из гликопротеинов, а под ним располагается слой бикарбонатов, прилежащих к поверхностному эпителию слизистой оболочки.
Поверхность слизистой оболочки тела желудка имеет ямочную структуру, что создает условия для минимального контакта эпителия с агрессивной внутриполостной средой желудка, чему также способствует мощный слой слизистого геля. Поэтому кислотность на поверхности эпителия близка к нейтральной.
Для слизистой оболочки тела желудка характерен относительно короткий путь продвижения соляной кислоты из париетальных клеток в просвет желудка, так как они располагаются преимущественно в верхней половине желез, а главные клетки – в базальной части. Важный вклад в механизм защиты слизистой оболочки желудка от агрессии желудочного сока вносит исключительно быстрый характер секреции желез, обусловленный работой мышечных волокон слизистой оболочки желудка.
Общая информация о слизистой оболочке желудка при заболевании гастрит
Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка. Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.
Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.
Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.
Гастрит группа заболеваний общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка
Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).
Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения. Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.
Выделяют две основных формы хронического гастрита:
- гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита): попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов;
- аутоиммунный гастрит: его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.
В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В12 развивается В12-дефецитная анемия. Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.
Воспаление слизистой оболочки желудка — это гастрит
Гастрит (лат. gastritis) — это воспаление слизистого слоя желудка, приводящее к нарушению функций этого органа. Гастрит опасен тем, что при неправильном его лечении или при повреждении слизистых оболочек желудка концентрированными кислотами, щелочами или химическими веществами, болезнь может привести к летальному исходу. Кроме того, гастриты могут быть предвестниками онкологических процессов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).
Желудок – наиболее уязвимый отдел пищеварительной системы. В нем происходит как минимум три сложных процесса пищеварения: это механическое перемешивание пищевого кома, химическое расщепление пищи и всасывание питательных веществ. Наиболее часто повреждается внутренняя стенка желудка – слизистая оболочка, где происходит выработка двух взаимоисключающих компонентов пищеварения – желудочного сока и защитной слизи.
Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка. Воспалительная реакция в организме человека всегда развивается в ответ на действие на здоровые ткани повреждающих факторов. В случае гастрита это может быть инфекция, химические вещества, высокие или низкие температуры.
Поспешная еда и плохо разжеванная пища или еда «в сухомятку» травмируют слизистую оболочку механически. Употребление в пищу слишком горячей или слишком холодной пищи вызывает гастрит за счет термического повреждения слизистой желудка.
Гастрит проявляется воспалением и разрушением слизистой оболочки желудка
Употребление в пищу пикантной пищи (преимущественно острой и сильно соленой пищи) раздражает слизистую желудка аналогично действию едких химических веществ.
Гастриты классифицируют по нескольким показателям — по типу, по локализации воспалительного процесса, по этиологическому фактору, по эндоскопической картине, по морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора лечения заболевания. В зависимости от степени поражения и длительности воздействия раздражающих факторов выделяют острый и хронический гастрит.
Под острым гастритом понимают однократное и стремительное воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное воздействием поражающих факторов различной этиологии (лекарств, ядов, зараженной микроорганизмами пищи, алкоголя и т.д.). При условии правильного лечения, острый гастрит (в зависимости от формы) длится до 5-7 дней, однако полное восстановление желудка происходит намного позднее.
Хронический гастрит – длительное рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, в ходе которого развивается целый ряд ее дистрофических изменений. Гастрит (за исключением флегмонозного гастрита ) не относится к группе опасных заболеваний. Однако гастрит дает начало опасным осложнениям.
Атрофия слизистой желудка
Атрофия слизистой желудка (в медицинской литературе – атрофический гастрит) – разновидность хронического гастрита, проявляющаяся в прогрессирующих патологических изменениях слизистой оболочки желудка и гибели желез, которые вырабатывают желудочный сок.
Научно доказано, что на возникновение атрофии слизистой желудка влияют такие факторы, как: постоянные нервные переживания, последствия заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет и тиреотоксикоз), дефицит в организме витамина В12 и железа, а также гипоксия при легочной и сердечной недостаточности.
Атрофия слизистой желудка очаговая
Опасность очаговой атрофии слизистой желудка скрывается в ее симптоматической не выраженности до тех пор, пока патология не перерастет в более опасную форму и не поразит всю площадь слизистой оболочки желудка.
Антральный очаговый гастрит разновидность патологии при которой происходит утрата желез отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина
Очаги бывают разной формы и размеров, находиться на разных этапах течения болезни. Своевременная диагностика позволяет начать лечение на ранней стадии, что дает позитивный результат.
Атрофия слизистой антрального отдела желудка
Антральный отдел желудка — это его дистальная часть, которая смешивает и перетирает пищу, а затем медленно ее проталкивает через пилорический сфинктер. При нормальной работе кислотность в нем понижена. Антральный очаговый гастрит — разновидность патологии, при которой происходит утрата желез, отвечающих за выработку соляной кислоты и пепсина. Возникает нехватка слизи, защищающей стенки желудка от его же кислоты, повышается возможность воспаления остальных отделов.
Запущенное заболевание несет угрозу перехода в хроническую форму и размножения в желудке множества бактерий, для которых среда с пониженной кислотностью — оптимальное условие для жизни. Симптомы обостряются, возникает стойкий болевой синдром. Во время хронической атрофии слизистой антрального отдела желудка может развиться дисбактериоз, панкреатит и анемия. Кроме того, игнорирование заболевания неизменно приводит к нарушению работы двенадцатиперстной кишки, и, как следствие, — развитию дуоденита и язвенной болезни.
Умеренная атрофия слизистой желудка
Атрофию слизистой желудка по критерию выраженности можно определить как слабую, умеренную или выраженную. Для слабой атрофии характерна небольшая укороченность главных желез, в них заметна умеренная увеличение числа добавочных гландулоцитов, некоторые париетальные гландулоциты заменены мукоидными, но главные в целом сохранены.
При выраженной атрофии заметны обширные поля склероза в местах, где были железы наблюдается полиморфноклеточный инфильтрат . Оставшиеся железы короткие, париетальные клетки вытесняются слизеобразующими. Умеренная атрофия, как правило, — промежуточное явление: одновременно с оставшимися фундальными железами, встречаются и такие, которые представлены лишь добавочными клетками.
Очаговая атрофия слизистой желудка
Очаговая атрофия слизистой желудка — патология, приводящая к гибели желез, которые отвечают за производство желудочного сока. При данном виде атрофии нарушения, возникающие в слизистом покрове, носят патологический прогрессирующий характер. Коварство данного заболевания заключено в способности клеток пораженных участков перерождаться в злокачественные. Поэтому очаговую атрофию специалисты относят к категории предраковых состояний. Другое название данной патологии атрофический гастрит хронического характера.
Очаговая атрофия слизистой желудка характеризуется возникновением патологических очагов в соединительной ткани на месте погибших желез внутренней оболочки. Очаги имеют разные размеры и форму, по морфологическому строению и внешнему виду напоминают атрофический рубец на коже лица — участок розового оттенка, дряблый, с заметными границами. Очаговая атрофия опасна тем, что симптоматика при ее развитии часто отсутствует.
Очаговая атрофия слизистой желудка патология приводящая к гибели желез которые отвечают за производство желудочного сока
Очаговая атрофия слизистой антрального отдела желудка — разновидность патологического процесса, которая характеризуется поражением дистального участка желудка и гибелью желез, отвечающих за продукцию соляной кислоты и пепсина. Вследствие этого стенки желудка начинают воспаляться. При застарелом течении возможно возникновение бактериального поражения, развитие язв.
Умеренная атрофия, которая бывает слабой, выраженной и умеренной. Для слабой характерно незначительное изменение главных желез. Для умеренной — негативные измерения значительнее, кроме того, наблюдается образование патологических участков. Выраженная атрофия характеризуется обширными некротическими очагами поражения.
Диета при лечении очагового атрофического гастрита играет очень важную роль. Основной принцип — щадящее, дробное питание. Пищу предпочтительнее готовить на пару. Не следует допускать употребления слишком горячей или холодной еды, которая травмирует стенки органа.
Основные группы медикаментозных средств, применяемых при лечении очагового атрофического поражения:
- лекарства заместительного воздействия :(естественный желудочный сок) и пищеварительные ферменты («Пангрол», «Креон», «Микразим»), которые помогают полноценно переваривать пищу;
- медикаментозные препараты, помогающие выработке соляной кислоты: например, благодаря применению «Плантаглюцида» усиливается процесс желудочной секреции, снимаются воспалительные проявления и спазмы;
- витамины в таблетированной или инъекционной форме: назначаются при снижении уровня гемоглобина, сывороточного железа (витамин В12). Обезболивающие лекарственные средства, такие как «Но-шпа» или «Бускопан», хорошо устраняющие болевой синдром и спазмы;
- лекарства, которые улучшают моторику пищеварительного тракта: –«Церукал», «Мотилиум». Они помогают продвигать пищевой ком по желудку к кишечнику, не допуская развития застоев.
При запущенном течении заболевания и предраковых состояниях показана терапия путем хирургического вмешательства.
Слизистая оболочка при атрофическом гастрите
Атрофический гастрит – тяжелая форма хронического гастрита, которая часто приводит к раку желудка. Для данного заболевания характерно возникновение атрофических изменений слизистой оболочки желудка и уменьшение выделения желудочного сока, а также сокращение количества желез.
Причина возникновения атрофического гастрита врачами до сих пор не установлена. Слизистая оболочка желудка может разрушаться вследствие механического и химического повреждений, от неправильного питания, при злоупотреблении острого, соленого и кислого, волокнистой пищи, а также при наличии бактерии Хеликобактер пилори. Данному заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины.
На начальном этапе заболевания симптомы атрофического гастрита похожи на признаки гастрита с пониженной кислотностью. Процесс разрушения клеток начинается в теле и на дне желудка, в которых располагаются клетки, вырабатывающие соляную кислоту и ферменты, принимающие участие в пищеварении, а также белок, необходимый для усвоения желудком витамина В12.
Атрофический гастрит тяжелая форма хронического гастрита которая часто приводит к раку желудка
Поэтому первые симптомы могут проявляться, как В12-дефицитная анемия, что часто служит причиной неправильного диагноза. Болевые ощущения практически не проявляются, больного беспокоит тяжесть в желудке после еды, ощущение заполненности желудка.
В течении развития атрофического гастрита могут проявляться такие симптомы, как отрыжка с воздухом после еды, которая со временем приобретает горький привкус; изжога, сухость во рту, урчание в желудке, расстройство кишечника, запоры и диарея. Общее состояние пациента ухудшается: снижается аппетит, человек быстро худеет, после еды нередко возникает слабость, кружится голова. Может наблюдаться одышка, колющая боль в области груди.
Атрофический гастрит может иметь различные степени и места поражения слизистой желудка и делится на несколько типов:
- диффузный атрофический гастрит;
- атрофический антаральный гастрит;
- диффузный гастрит;
- гиперпластический атрофический гастрит;
- атопический очаговый атрофический гастрит.
Развитие атрофии слизистой желудка при гастрите
Атрофия слизистой оболочки желудка или атрофический гастрит — это одна из форм хронического гастрита, возникающая за счет отмирания части клеток слизистой и замещения желез, вырабатывающих ферменты и желудочный сок, обычной соединительной тканью. В результате процесс переваривания пищи и усвоения полезных веществ нарушается, что негативно сказывается на всем организме.
Атрофия слизистой может быть как очаговой, так и охватывать весь желудок. Обычно заболевание начинается с очаговой формы, при которой наблюдаются отдельные зоны поражения, различных размеров и на разных стадиях течения болезни. Такая форма заболевания часто не обладает ярко выраженной симптоматикой, и может не проявлять себя до момента, пока не перерастет в более опасную форму и не затронет большую часть ил?
