Детрит в желчном пузыре
Заболевания желчного пузыря и желчных путей являются одной из частых причин болей в животе у детей. В структуре заболеваемости детей они составляют 10 — 20%. В детском возрасте чаще встречаются дискинезии и воспаление желчного пузыря и желчных путей, редко — опухоли, желчекаменная болезнь. Среди детей, поступающих в стационар с жалобами на боли в животе, у большинства выявляются болезни желчного пузыря и желчных протоков, значительно реже — другая патология: хронический аппендицит, гельминтоз, хронический гастрит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.
Выделяют 4 группы заболеваний.
- воспалительные: холецистохолангит (ангиохолецистит), холангит;
- функциональные: дискинезии;
- нарушение обмена: диатезы, включающие желчнокаменную болезнь;
- опухоли: холангиомы.
Болезни желчных путей встречаются у детей всех возрастов, но чаще в 6—10 лет; среди больных преобладают девочки. В возрасте до 4—5 лет воспаление желчных путей протекает нередко атипично с явлениями умеренной общей интоксикации и длительной субфебрильной температурой тела. Воспалительный процесс редко локализуется только в желчном пузыре и желчных протоках, обычно поражается вся система желчных путей. При затянувшемся заболевании воспаление часто меняет локализацию. Своевременное лечение предупреждает распространение процесса. У детей возможны хронические формы болезней желчных путей, диагностировать которые значительно труднее.
Холецистохолангит
Этиология
Холецистохолангит у детей обычно инфекционной природы: бактериальной, вирусной, грибковой, может быть токсического происхождения. Доказана связь воспаления желчных путей с аппендицитом, скарлатиной, дизентерией, сепсисом, ангиной, хроническим тонзиллитом, аденоидами, синуситами, кариесом зубов, инфекционным гепатитом (болезнь Боткина), гельминтозом, туберкулезной интоксикацией. Из перечисленных заболеваний особенно большое значение имеют инфекционный гепатит и очаги хронической инфекции.
Возбудителями заболевания являются стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, дрожжевые грибы, а также вирусы, иногда ассоциация микроба и вируса, микроба и гриба.
Возбудитель попадает в желчный пузырь и желчные протоки следующими способами: восходящим путем из двенадцатиперстной кишки через нижний отдел желчного протока, лимфогенным путем из пищеварительного аппарата печени, поджелудочной железы, гематогенным путем из любого органа или кишечника по системе воротной вены. Особую роль в возникновении заболевания играют лямблии.
Патогенез.
Холецистохолангит у детей возникает чаще как первичное хроническое заболевание.
Доказана связь холецистохолангита с заболеваниями других органов, чаще пищеварительного аппарата. Рефлекторные раздражения из любого отдела органов брюшной полости могут вызвать дискинезию желчных путей. Последняя часто предшествует воспалению. При дискинезии в условиях застоя концентрированная желчь воздействует на стенку желчных путей, вызывая нарушение ее анатомической целостности, на фоне которого развивается инфекционный воспалительный процесс.
Этому способствуют различные заболевания пищеварительного аппарата (диспепсия, дизентерия и др.), гельминтозы. Изменения желчевыделительной функции печени могут быть связаны с нарушением деятельности ЦНС. В то же время воспаление желчных путей усиливает дискинезию за счет морфологических и функциональных изменений стенки желчного пузыря и желчных протоков, что нередко способствует рецидивам заболевания.
Желчные протоки (желчные ходы) и желчный пузырь представляют собой единую систему, которая анатомически и функционально связана с желудком, поджелудочной железой, тонкой и толстой кишками, почками, что и обусловливает вовлечение в патологический процесс сопряженных органов (желудка, поджелудочной железы, кишечника) при развитии воспаления желчных путей.
При недостаточном поступлении желчи в кишечник (гипохолии) нарушается пищеварение, понижается перистальтика кишечника. Ухудшаются секреторная функция поджелудочной железы вследствие дефицита липазы, а также переваривание жиров. В связи с уменьшением количества трипсина нарушается переваривание белков; из-за дефицита амилазы нарушается расщепление крахмала. Усиливаются процессы гниения и брожения в кишечнике, создаются условия для развития дисбактериоза с дефицитом витаминов комплекса В. Микроорганизмы и их токсины по системе воротной вены попадают в печень, вызывают воспаление в желчных путях и дистрофические изменения в печени, при этом нарушаются антитоксическая, протром-бинообразовательная и белковообразовательная функции печени. Значительно нарушаются обменные процессы. Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, обнаруживаются артериальная гипотензия (гипотония), нарушение ритма сердца. В связи с интоксикацией снижается выделительная способность почек. В развитии болезни у детей играет роль и наследственный фактор.
Клиническая картина
В клинической картине холецистохолангита выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и интоксикационный. Большинство детей жалуются на боли в животе: в области правого подреберья, часто в надчревье, а иногда разлитые по всему животу. Боли схваткообразные или тупые, ноющие, они могут возникать в виде приступа, в связи с чем дети нередко поступают в хирургические отделения. Боли чаще начинаются после еды, связаны с приемом жирной, жареной, острой или холодной пищи. Они усиливаются при быстрой ходьбе, во время бега. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, тошноте, иногда рвоте, урчании в животе, метеоризме, реже поносах.
Интоксикация проявляется в виде общей слабости, утомляемости, иногда головной боли, субфебрильной температуры тела; наступает истощение. У многих детей наблюдаются субиктеричный оттенок кожи и склер, явления гиповитаминозов. Язык часто отечен, с отпечатками зубов по краям, обложен беловатым налетом. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье (области желчного пузыря), особенно при вдохе (симптом Кера), поколачивание ребром ладони по реберной дуге над желчным пузырем также болезненно. Печень увеличена, выступает на 2,5—3 см за край реберной дуги. При пальпации толстой кишки определяются урчание, иногда болезненность, отдельные участки могут быть спастически сокращены.
В крови нейтрофилез, СОЭ увеличена. При биохимическом исследовании крови определяют гипергаммаглобулинемию, гипер- или гипохолестеринемию, изменение коагуляционной пробы Вельтмана, тимоловой пробы количества сывороточных ферментов: альдолазы, аминотрансферазы (трансаминазы), щелочной фосфатазы. В моче обнаруживают уробилин.
Диагноз
Основное значение имеют результаты дуоденального зондирования. Полученная при зондировании дуоденальная желчь (порция А) в норме имеет золотисто-желтый цвет, прозрачная, без хлопьев. Через 15 — 40 мин после введения раздражителя (сульфат магния) выделяется пузырная желчь (порция В), темно-оливкого цвета, густая. После опорожнения желчного пузыря снова выделяется светло-золотистая желчь из желчных протоков (внутрипеченочных протоков) (порция С). Препараты из полученной желчи тотчас же просматривают под микроскопом. При воспалительном процессе в желчных путях желчь мутная, с хлопьями, примесью слизи, цилиндрического эпителия, клеточного детрита, кристаллами холестерина, билирубината кальция; нередко в дуоденальном содержимом обнаруживают лямблии. С помощью бактериологического исследования определяют микрофлору желчи (в порциях В и С) и чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.
В последние годы изучается химизм желчи: липопротеиновый комплекс, билирубин, кальций, холестерин, желчные кислоты, концентрация которых снижается при воспалительных процессах. Для диагностики применяют холецистографию и внутривенную холеграфию. Эти методы позволяют выявить дискинезию — гипотонию, гипокинезию, различные аномалии развития желчных путей (перегибы и перетяжки желчного пузыря, гипоплазия и др.).
Лечение
В лечении больных холецистохолангитом большое значение имеет питание. Больной получает пищу в 4 —5 приемов. Детям назначают стол № 5 по Певзнеру с хорошей кулинарной обработкой. В рацион включают продукты с липотропным действием: творог, яичный белок, треска, а также продукты, богатые лецитином и улучшающие транспорт жира: гречневая крупа, морковь, салат, зеленый горошек; растительное масло (15 — 20 г в сутки). Запрещаются грибы, маринованные овощи, гусь, утка, жареные, копченые, холодные блюда, мороженое, газированные напитки. При лямблиозе ограничивают сахар, сладости, показаны кислые яблоки, клюква.
В период обострения холецистита назначают: постельный режим на 1—2 нед, затем полупостельный, после которого больного переводят на общий режим с занятиями лечебной имнастикой; витаминотерапия: ретинол, витамины группы В, аскорбиновая кислота; желчегонные средства: минеральные воды (боржом, ессентуки № 4, № 17, смирновская и др.) в сочетании с дегидрохолевой кислотой (хологоном), таблетками аллохола, холензима, сульфатом магния, ксилитом, сорбитом, папаверином, но-шпой. В стационаре применяют тюбаж по Демьянову через 1—2 дня, лучше с введением минеральной воды. В период обострения назначают антибиотики в зависимости от чувствительности микроорганизмов к ним: эритромицин, олететрин, оксациллина натриевая соль, метациклина гидрохлорид (рондомицин) на 7—10 дней; при наличии грибковой флоры — нистатин, леворин; при лямблиозе — аминохинол, метронидазол (трихопол), фуразолин.
При одновременном поражении желудка, поджелудочной железы, кишечника показаны ферменты: абомин, панкреатин, мексаза, при повышенной кислотности желудочного сока — викалин, альмагель, при кишечном дисбактериозе — мексаформ, колибактерин, бифидумбактерин.
Физиотерапия
При заболевании показаны курсы физиотерапии: электрофорез с магнием, аскорбиновой кислотой, новокаином на область печени, парафиновые аппликации. Необходимо санировать очаги хронической инфекции.
Холецистохолангит у детей требует длительного лечения с обязательной диспансеризацией больных в течение 3—4 лет. В период диспансерного наблюдения назначают лечебное питание, тюбажи по Демьянову (1—2 раза в неделю), желчегонные средства, витамины, отвар шиповника, повторные курсы лечения антибиотиками (через 2 — 3 мес). Каждые 3 — 6 мес повторяют дуоденальное зондирование, исследование крови.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение показано через год после обострения (Железноводск, Ессентуки, Трускавец). Ребенка снимают с диспансерного учета при отсутствии обострений заболевания в течение 2 лет.
Хронический холецистит является воспалительным заболеванием желчного пузыря, сочетающимся с моторно-тоническими сбоями в работе желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6−7 больных на 1000 человек. Встречается она во всех возрастных группах, однако им преимущественно страдают люди среднего возраста (40–60 лет). Заболевание встречается чаще у женщин (в 3−4 раза). Холецистит распространен в развитых с экономической точки зрения странах.
Причины
Врачи связывают патогенез заболевания с нарушением нормальной циркуляции желчи, ее застоем и загустеванием. Впоследствии присоединяется инфекция, провоцирующая воспалительный процесс. Хронический холецистит характеризуется медленным развитием, вялым течением. Он в некоторых случаях может постепенно переходить на желчевыводящие пути со стенок желчного пузыря. Длительному течению свойственны: деформации пузыря, спайки, сращения с органами, находящимися рядом, формирование свищей.
Развитие хронического холецистита может быть спровоцировано следующими факторами:
- врожденными нарушениями строения желчного пузыря, снижением тонуса (гиподинамия), опущением различных органов брюшной полости, изменениями во время беременности (способствуют застою желчи, обусловленному механически);
- нарушением диеты (ожирение, алкоголизм, переедание, регулярное потребление острой или жирной пищи);
- дискинезиями желчевыводящих путей по гипотипу;
- наличием кишечных паразитов (лямблий, амеб, аскарид, описторх);
- желчнокаменной болезнью (ЖКБ).
Симптомы
Болевой синдром. Является основным симптомом хронического холецистита. Болевые ощущения локализуются в правом подреберье, иногда в эпигастральной области, они иррадиируют в правую лопатку, плечо, ключицу, левое подреберье. Возникновение болевого синдрома и его усиление зачастую являются следствием нарушения диеты, стресса, физической нагрузки, переохлаждения, сопутствующей инфекции. Боль может быть различной в зависимости от течения воспалительного процесса (ноющая, интенсивная, постоянная, тянущая и т. д.).
- Симптом Кера. Проявляется болезненностью при надавливании в проекции желчного пузыря.
- Симптом Мерфи. Представляет собой значительное усиление болевого синдрома на вдохе при пальпации желчного пузыря.
- Симптом Грекова − Ортнера. Характеризуется болезненностью в зоне желчного пузыря во время поколачивания справа по реберной дуге.
- Симптом Георгиевского − Мюсси. Болезненные ощущения при надавливании на правый диафрагмальный нерв, расположенный между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Диспепсический синдром. Его проявления – отрыжка горечью или постоянный горький привкус во рту. Зачастую пациенты отмечают чувство распирания в верхней части живота, нарушение стула, вздутие кишечника. Реже поступают жалобы на тошноту, рвоту горечью.
Повышение температуры тела. Отмечается при обострении холецистита. Как правило, лихорадка субфебрильная, фебрильные значения достигаются редко. Сильный озноб, выраженная потливость всегда являются следствием гнойного воспаления.
Желтуха. При хроническом холецистите встречается редко, зачастую при затруднении оттока желчи вследствие скопления эпителия, слизи или паразитов в желчном протоке или при холангите.
Диагностика
Анализ крови. В результатах пробы крови во время обострения нередко обнаруживается увеличение показателей СОЭ, эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Осложненные формы сопровождаются увеличением в крови уровня холестерина, билирубина, трансаминаз.
Дуоденальное зондирование. Выраженность воспалительного процесса характеризуют результаты анализов желчи, полученной из организма при дуоденальном зондировании. Как правило, в таком случае желчь мутная, в ней наблюдаются хлопья, значительная примесь слизи, клеточного детрита, цилиндрического эпителия.
Бактериологическое исследование. Анализу подвергаются все порции желчи. Это дает возможность определить этиологию воспалительного процесса и восприимчивость микрофлоры организма к антибиотикам.
УЗИ и рентген. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить различные признаки морфологических или функциональных изменений желчного пузыря или прочих органов пищеварения. Контрастное исследование желчного пузыря (холангиография, холецистография) дает возможность выявить нарушения концентрационной способности, нарушения двигательной функции, деформацию.
Радиоизотопный метод. Изучение состояния желчевыводящих путей и анализ поглотительно-выделительной функции печени могут проводиться радиоизотопным методом. Более точная диагностика достигается в сочетании с фракционным многокомпонентным дуоденальным зондированием. Более детальное изучение желчного пузыря и протоков возможно радиорентгенохромодиагностическим методом. С помощью УЗИ удается установить отсутствие конкрементов, а также дать оценку сократительной способности и состоянию стенки желчного пузыря (признаком хронического холецистита является ее утолщение на 4 мм и более).
Лечение
Медикаментозное. Лечение хронического холецистита почти всегда проводится гастроэнтерологом консервативно. В период обострения оно направлено на ликвидацию острых симптомов, санацию очага бактериальной инфекции при помощи антибиотикотерапии (используются для этого препараты широкого спектра действия, зачастую они относятся к группе цефалоспоринов), дезинтоксикацию организма (введение растворов хлорида натрия, глюкозы), восстановление нормальной пищеварительной функции (различные ферментные препараты). Обезболивание и снятие воспаления при лечении достигаются препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), а спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и его протоков снимается спазмолитиками. Устранение застоя желчи осуществляется при помощи препаратов, способствующих усилению перистальтики желчных путей (оливкового масла, облепихи, магнезии). Холеретики используются редко.
Оперативное. Хронический калькулезный холецистит является показанием к хирургическому удалению желчного пузыря, который является источником образования конкрементов. Операция не является экстренной мерой и назначается планово. Применяются лапароскопическая операция или холецистэктомия. Ослабленным и пожилым пациентам показана чрескожная холецистостомия.
Нехирургическое. При наличии противопоказаний к операции используют нехирургическое дробление камней (экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию), однако в скором времени, как правило, происходит их повторное формирование.
Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для лечения хронического холецистита, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.
Поражение желчных путей можно разделить на три группы: дискинезия, воспаление, желчнокаменная болезнь.
Чаще всего этими заболеваниями страдают женщины.
Дискинезия желчных путей
Дискинезия желчных путей — это разнообразные нарушения функции желчного пузыря и желчных протоков.
Первичная дискинезия возникает на почве расстройства нейрогуморальной регуляции тонуса желчного пузыря и желчных протоков. Вторичная дискинезия появляется на фоне различных заболеваний как желчных путей, так и других отделов пищеварительной системы. Существуют и смешанные формы дискинезии.
При дискинезии нарушается отток желчи вследствие повышения тонуса сфинктеров или атонии желчного пузыря. В связи с этим клинически выделяют гипертоническую, гипотоническую и атоническую дискинезию. Нередко при дискинезии обнаруживают увеличение печени и желчного пузыря.
Важное значение имеет фракционное дуоденальное зондирование. Оно позволяет дифференцировать форму дискинезии и назначать эффективное лечение.
Для гипотонической дискинезии желчного пузыря, встречающейся наиболее часто, характерны запаздывание начала эвакуации пузырной желчи, медленное выделение увеличенного количества темной (застойной) желчи, часто неполное опорожнение желчного пузыря. После введения второго раздражителя гипотонический желчный пузырь вновь сокращается, при этом дополнительно выделяется значительное количество пузырной желчи. Порция желчи B отличается высокой плотностью и повышенным содержанием билирубина.
На гипертоническую дискинезию желчного пузыря указывает укорочение или отсутствие пузырного рефлекса, уменьшение времени сокращения желчного пузыря (до 10—15 мин вместо 20—25 мин в норме).
Гипертоническая дискинезия циркулярного пучка гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря (сфинктера Люткенса) характеризуется прерывистым выделением пузырной желчи и удлинением времени ее эвакуации. При гипотонии этого сфинктера наблюдается укорочение фазы выделения желчи порции A, а при атонии— одновременное выделение желчи порций A и пузырной.
При повышении тонуса сфинктера общего желчного протока дуоденальное зондирование затруднено, так как олива длительное время не попадает в спазмированную двенадцатиперстную кишку и возвращается из нее в желудок. Функциональный спазм сфинктера снимается амилнитритом или нитроглицерином. При фракционном зондировании вторая фаза (сокращения сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы) удлиняется до 14—15 мин.
Отсутствие желчи или медленное ее выделение в небольшом количестве указывает на органические изменения в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки (рак, воспалительный процесс, желчнокаменная болезнь).
Значительное уменьшение периода сокращения сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы указывает на его гипотоническую дискинезию. Отсутствие второй фазы фракционного зондирования характерно для атонии этого сфинктера.
Наиболее информативным показателем фракционного дуоденального зондирования является количество выделяемой желчи порции B и концентрация в ней билирубина. Увеличение этой порции и повышение в ней уровня билирубина указывают на застойные явления и наличие препятствий при выходе из желчного пузыря. Отсутствие пузырного рефлекса позволяет заподозрить желчнокаменную болезнь.
Отсутствие элементов воспаления при микроскопическом исследовании желчи в случае дискинезии желчных путей подтверждает функциональный характер заболевания. Исключением являются вторичные дискинезии, возникшие на фоне воспаления желчных путей или желчнокаменной болезни.
Воспаление желчных путей (холангит, холецистит) может быть острым и хроническим.
Холангит
Холангит (ангиохолит) — воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Заболевание встречается очень часто, иногда сочетается с холециститом (холецистохолангит) или с желчнокаменной болезнью.
Этиологическим фактором чаще всего является восходящая инфекция из кишок. Реже наблюдается гематогенный или лимфогенный путь распространения инфекции. Определенную роль играет паразитарная инвазия. Развитию холангита способствует застой желчи (в результате стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, опухолей желчных путей и пилородуоденальной зоны). При заболеваниях органов брюшной полости возникает вторичный холангит.
Острый холангит начинается ознобом, значительным повышением температуры тела, тошнотой, нередко рвотой, появлением острой боли в правом подреберье. Иногда может возникать субиктеричность, присоединяется реактивный гепатит (печень увеличена, болезненна при пальпации).
При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз, иногда до 17 Г в 1 л (17*109 в 1 мкл) с умеренным сдвигом лейкограммы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов. Возрастает СОЭ, в более тяжелых случаях появляются значительная уробилинурия, C-реактивный белок.
Дуоденальное зондирование при остром холангите позволяет выявить различные формы дискинезии. В порциях желчи A и особенно C обнаруживаются муть, слизевидные хлопья. Микроскопически отмечаются значительное количество клеток эпителия желчных протоков, различное количество лейкоцитов, иногда яйца гельминтов, лямблии. При бактериологическом исследовании желчи можно выявить кишечную палочку, реже — стрептококки пневмонии (пневмококки), стрептококки, стафилококки и анаэробную флору.
Хронический холангит — более частая форма поражения желчных протоков, чем острый холангит. Может быть первичным, следствием острого холангита или, что наблюдается наиболее часто, сочетается с холециститом. Нередко в патологический процесс вовлекается паренхима печени (холангиогепатит). В этом случае при лабораторном исследовании можно выявить признаки недостаточности функции печени.
Клинически выделяют три основные формы хронического холангита:
- латентную;
- рецидивирующую;
- длительно текущую с септическим компонентом.
При длительно текущем холангите с септическим компонентом развивается перихолангит, что в ряде случаев приводит к билиарному (холангиолитическому) циррозу.
При фракционном дуоденальном зондировании часто обнаруживаются различные формы дискинезии. В порциях желчи из общего желчного и печеночных протоков выявляются признаки воспаления (слизь, значительное количество клеток эпителия желчных протоков, иногда эозинофильные гранулоциты). В период обострения в крови определяют нерезко выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, повышенную СОЭ. Часто наблюдается уробилинурия.
Латентно протекающий холангит удается диагностировать в результате клинического наблюдения и повторного дуоденального зондирования.
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря, довольно распространенное заболевание.
Острый холецистит возникает при попадании инфекции преимущественно гематогенным путем (кишечная и паракишечная палочки, стрепто- и стафилококки, реже — анаэробные микроорганизмы, вирус инфекционного гепатита). В некоторых случаях инфекция заносится в желчный пузырь восходящим путем из кишок или лимфогенно. Способствуют развитию заболевания нарушение кровообращения, камни в желчном пузыре, застой желчи. Забрасывание ферментов поджелудочной железы может вызвать ферментативный холецистит. Характерны появление лейкоцитоза со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ.
Различают катаральный, гнойный, флегмонозный и гангренозный холецистит.
Катаральный холецистит протекает более доброкачественно, но иногда воспалительный процесс может приобрести гнойный характер.
Гнойный и флегмонозный холецистит характеризуется такими же начальными признаками, как и катаральный, но в дальнейшем отличается стойкостью температурной реакции, более тяжелым и продолжительным течением. Лейкоцитоз достигает 16 Г в 1л (16*109 в 1 мкл) со сдвигом лейкограммы до миелоцитов.
Гангренозный холецистит нередко развивается на почве предшествующего процесса, в том числе флегмонозного холецистита. Возможно развитие желчного перитонита.
С помощью дуоденального зондирования у больного острым холециститом можно выявить признаки различных типов дискинезии желчного пузыря. Физические свойства желчи изменены, она мутная, содержит много слизи, ее относительная плотность повышена. Реакция желчи отклоняется в кислую сторону, содержание белка в ней повышено.
При микроскопическом исследовании в случае катарального холецистита можно обнаружить в комках слизи значительное количество эпителиоцитов слизистой оболочки желчного пузыря. При флегмонозном холецистите кроме слизи выявляется большое количество детрита в результате разрушения лейкоцитов и эпителия. При бактериологическом исследовании желчи можно обнаружить возбудителя заболевания.
Хронический холецистит развивается под влиянием условно-патогенной микрофлоры (кишечной палочки, стрепто- и стафилококка, реже — протея, синегнойной палочки, энтерококка). Иногда этиологическим фактором холецистита бывают палочки дизентерии и брюшного тифа. В патогенезе хронического холецистита важную роль играют дискинетические и застойные явления, а также сенсибилизация организма к аутомикрофлоре. Встречается асептическое воспаление желчного пузыря (при токсических воздействиях или нейрогуморальных нарушениях). Клинически заболевание характеризуется длительным рецидивирующим течением.
При дуоденальном зондировании нередко можно выявить дискинетические расстройства, чаще всего гипотонического или атонического типа. Пузырная желчь темная, иногда с зеленоватым оттенком, мутная, содержит значительное количество слизи. В результате длительного воспаления изменяется структура эпителия слизистой оболочки желчного пузыря, вследствие чего его концентрационная способность нарушается. В таких случаях пузырная желчь по цвету и составным частям не отличается от желчи других порций.
Для обнаружения пузырной желчи применяется хроматографический метод исследования. При микроскопическом исследовании в пузырной желчи выявляется значительное количество слизи, эпителия желчного пузыря, детрита.
При холецистите аллергического характера можно обнаружить эозивофильные гранулоциты. При сопутствующем дуодените в желчи много лейкоцитов и эпителиоцитов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Для калькулезного холецистита характерно наличие билирубината кальция, билимикролитов, кристаллов холестерина. Посев желчи способствует выяснению этиологии холецистита. Нередко в желчи находят лямблии или яйца гельминтов.
При хроническом холецистите часто изменяются коллоидальные свойства желчи, при этом обнаруживается снижение концентрации в ней холевой кислоты, билирубина, кальция, нарушаются липидный комплекс, холатохолестериновый коэффициент. В результате из такой желчи (измененной из-за воспалительного процесса) в осадок выпадают билирубин в виде кристаллов кальция билирубината и другие ингредиенты. Таким образом, некалькулезный холецистит, по существу, является начальной стадией калькулезного холецистита и желчнокаменной болезни.
Определение биохимического состава желчи (липидный комплекс, холевая кислота, холестерин, холатохолестериновый коэффициент, билирубин, фосфолипиды) позволяет диагностировать прекалькулезный период холецистита. Характерным для воспалительного процесса является повышенное содержание белка, увеличение его крупномолекулярных фракций, появление в пузырной желчи C-реактивного протеина.
Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в печени, желчном пузыре, желчных протоках.
Предрасполагающими факторами желчнокаменной болезни являются заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ (ожирение, атеросклероз, подагра), наследственная предрасположенность, застой желчи (при дискинезии, нерегулярном питании, малоподвижном образе жизни, усиленном гемолизе). Избыточное употребление пищи, богатой липидами и холестерином, способствует нарушению холестеринового обмена. Перенесенные заболевания печени и желчных путей — инфекционный гепатит, хронический холецистит — также способствуют камнеобразованию.
Важную роль в процессе камнеобразования играют изменения биохимического состава желчи, в частности общего количества желчных кислот, фосфолипидов, лецитина. Растворимость холестерина, билирубина и кальция понижается, они выпадают в осадок. Гиперсекреция псевдомуцина и белков, а также бактериохолия (чтоимеет место при холецистите) способствуют нарушению состава липидного комплекса и обусловливают формирование белковых ядер будущих камней. Развитию этого процесса способствуют также снижение pH желчи, повышение содержания в ней грубодисперсных белков.
Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные камни. Наиболее часто встречаются смешанные камни, центром которых является белковая основа; в состав камней входят холестерин, билирубин и кальций.
Клиника желчнокаменной болезни складывается из симптомов, связанных с передвижением камней по желчным путям, и признаков сопутствующего холецистита или холангита, иногда гепатита.
При неосложненной форме желчнокаменной болезни (встречается очень редко) клинические проявления в межприступном периоде отсутствуют. Иногда наблюдается лейкоцитоз. Камни диаметром менее 15 мм могут выходить в двенадцатиперстную кишку и через 1—2 суток обнаруживаться в кале. Выявление более крупных камней свидетельствует о возникновении желчно-кишечного свища. Иногда камень закупоривает желчные пути. Закупорка шейки желчного пузыря обусловливает нарушение оттока желчи, желчный пузырь увеличивается в объеме, стенки его растягиваются, а слизистая оболочка теряет способность концентрировать желчь и выделяет слизеподобную жидкость. Это приводит к развитию водянки желчного пузыря (в пузыре содержитсясветлая жидкость).
При дуоденальном зондировании (вне периода желчной колики) получить пузырную желчь не удается, желчь в порциях A и C содержит слизь, детрит и в большом количестве кристаллы холестерина, кальция билирубинат, микролиты. При присоединении инфекции развивается эмпиема желчного пузыря. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура тела, появляется большое количество нейтрофильных гранулоцитов, увеличивается СОЭ. Возникает опасность развития сепсиса. При полной закупорке желчного пузыря в случае хроматографического исследования пузырной желчи не получают.
Закупорка общего желчного протока приводит к развитию механической желтухи. При дуоденальном зондировании вне приступа колики желчь в двенадцатиперстной кишке не обнаруживается. В крови повышается уровень прямого билирубина, отмечаются небольшой лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Иногда появляются признаки прогрессирующей анемии, тромбоцитопения.
Закупорка внутрипеченочных желчных протоков сопровождается болью не столь резкой, как при закупорке общего желчного протока, и некоторым увеличением соответствующей доли печени. Закупорка общего печеночного протока дает картину, сходную с закупоркой общего желчного протока. При дуоденальном зондировании в таких случаях четкие данные отсутствуют, поэтому для диагностики применяется контрастная холангиография.
