Чем лечить гастрит при удаленном желчном пузыре
Желчный рефлюкс вызывается гастритом желчного типа. Это хроническое заболевание доставляет массу неудобств пациентам, часто начинающим самостоятельное лечение без обследований. Это делать запрещено, поскольку болезнь в запущенной форме может вызывать осложнения, терапия которых длится долго и непросто. Правильная диагностика позволит исследовать тип заболевания и подобрать методы лечения после удаления желчного пузыря, холецистэктомии.
Какие особенности у желчного гастрита?
Желчный гастрит сопровождается всегда хроническим воспалением с дистрофическими изменениями в слизистых желудка. Это происходит из-за желчного рефлюкса. Именно поэтому болезнь называют химико-токсическим гастрит-рефлюксом категории С. При такой патологии содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудочный тракт, при этом среда в желудке меняется.
Если организм функционирует нормально, то в желудке присутствует кислая среда, а в кишечном тракте – щелочная. Клапаном между отделами является мышечный сфинктер, который называют привратником. Он пропускает пищу, которая переварена на половину, из полости желудка в двенадцатиперстную кишку, не допуская обратного процесса.
Иногда происходит нарушение запирания клапаном, при этом масса смешивается с желчью, которую скапливает желчный пузырь, и ферментами и происходит обратный заброс, рефлюкс. Слизистые оболочки в желудочном тракте уязвимы к разъеданию желчи, что вызывает билиарный гастрит. Высота распространения рефлюкса бывает дуоденогастральной, дуоденогастроэзофагооральной или дуоденогастроэзофагельной.
Почему возникает обратный заброс?
Дуоденогастральный рефлюкс происходит при сбое в смыкании привратника, при этом растет давление в полости двенадцатиперстной кишки, а также дуоденостаз становится хроническим. Обычно такой сбой вызывается изменениями в анатомии при операциях. Это может быть после удаления желчного пузыря, гастроэнтеростомия, желудочная резекция или ваготомия. При этом верхние отделы пищеварительного тракта поражены язвами пептического типа, диспепсией функционального типа, раздражением кишечника.
Другие виды обратного заброса обуславливают изменения в сокращениях сфинктера и его тонусе. При этих патологиях причины ищут в диафрагмальных грыжах, опухолях, болезнях эндокринной системы, когда нарушены соединительные ткани. Иногда виной становится застой желчи. Этиология болезни часто зависит от приема лекарств нестероидного действия. Также провоцирует обратный заброс спиртное и вредная еда, множество животных жиров и слишком острая еда.
Рефлюкс в желудок вызывает проникновение агрессивной массы, содержащей желчь, энзимы панкреатического типа, дуоденальный сок и лизолицетин. Когда эта смесь раздражает слизистые желудка, при этом эпителиальный слой меняется от некробиотических и дистрофических изменений.
При совместном воздействии желудочного сока и рефлюксовой смеси усиливается поражение здоровых тканей, поскольку в рефлюксате присутствует соляная кислота. Хронические процессы провоцируют атрофические изменения в тканях, дисплазию и пролиферативные процессы. Эта совокупность приводит к развитию рака в желудке.
Как проявляется заболевание?
Желчный гастрит проявляется как диспепсия пищеварительного процесса и периодические боли. После еды ощущения у пациента усиливаются. Если патология протекает бессимптомно, то явных симптомов не будет, как и у других билиарных патологий. Исходя из понижения или повышения кислотности в желудке, симптоматика может существенно различаться.
Типичные симптомы желчного гастрита:
- тяжесть в животе и переполненность желудка;
- вздутие и метеоризм в животе;
- боли тупого и ноющего характера;
- образование в углах губ язв;
- горечь во рту и отрыжка, неприятный привкус;
- проблемы со стулом – запоры и поносы;
- рвота с выделением желчи;
- анемия разного вида;
- снижение массы тела и отсутствие аппетита.
Гастрит при повышенной кислотности в желудке характеризуется изжогой и отрыжкой с кислотой, болями с ноющим характером под ложечкой. Гастрит при пониженной кислотности в животе выражается как тяжесть и отрыжка воздухом, вздутие живота и отсутствие аппетита.
Виды используемой диагностики
Для определения желчного рефлюкса необходимо пройти ряд инструментальных обследований:
- диагностика на ультразвуковом оборудовании;
- прохождение ФЭГДС;
- ежедневный мониторинг кислоты в желудке;
- гастродуоденоскопия;
- рентген в нескольких позициях;
- забор биоматериала на гистологические исследования в ходе фиброгастроскопии.
Какие клинические проявления у желчного гастрита?
Проведение гастродуоденоскопии позволяет выявить все характерные признаки желчного рефлюкса. Отмечается гиперемия очагового типа, отеки слизистой в желудке, преобладание желтого пигмента в содержании желудка, незакрытый клапан привратника. На биопсии слизистых тканей устанавливается гиперплазия в слое ямочного эпителия, отмирание части тканей, отечность эпителиальных пластин, развитие атрофии тканей.
Установить степень и высоту поражения желчным гастритом можно при эндоскопическом исследовании, а также на регулярном отслеживании кислотности состава желудка. В течение суток замеряются выбросы желчи щелочного, кислотного или смешанного типа. Для подтверждения данных проводится рентген в нескольких позициях пациента, в ходе которого определяют регургитацию бария в желудок из двенадцатиперстной кишки.
Лечение
Обнаруженный у пациента желчный гастрит лечение требуется комплексное. Начинают его с изменения питания пациента и применения лекарственных средств. Терапия направляется на устранение обратного заброса, снижения агрессивности рефлюксата, улучшения секрета, выделяемого желудком, регенерации больных тканей. Необходимо поддержать тонус сфинктера и очистить желудок.
Медикаменты
Комплексное лечение лекарственными средствами подразумевает курсы приема следующих препаратов:
| № | Полезная информация |
|---|---|
| 1 | Контралок, Париет и Нексиум для снижения синтеза соляной кислоты |
| 2 | средства для трансформации желчи в водорастворимые её формы |
| 3 | Цизаприд и Мотилиум для снятия обратного заброса пищевых масс |
| 4 | Урсофальк и Урсолив с содержанием урсодезоксихолевой кислоты для снижения концентрации желчи |
| 5 | лактулоза и лекарства с бифидумбактериями для улучшения кишечной микрофлоры |
| 6 | Маалокс и Фосфалюгель для связки желчи с лизолицетином |
| 7 | Сукральфат, цитопротектор, способствующий улучшению выработки гидрокарбонатов и муцина |
| 8 | Метоклопрамид для стабильной моторики в кишечном и желудочном тракте |
| 9 | комплекс витаминов и минералов |
| 10 | репаранты для регенерации пораженных слизистых тканей |
Лечение народными средствами
При лечении домашними средствами часто пациенты выбирают рецепты народной медицины. Наиболее проверенными являются отвары картофеля, сок сельдерея, сироп одуванчика, фито-сборы. Если болезнь в тяжелой форме, то смысла принимать травяные отвары нет, нужно делать операцию. При наличии обратного заброса при желчном рефлюксе настойки трав облегчают состояние. Каждое растение должно проверяться на наличие аллергии.
- цветки одуванчиков с сахаром перекладываются слоями в емкости, полученный сироп принимается в три приема, можно добавить ромашку;
- отвар картофеля, который промывают, но не чистят. В кожуре находится основная часть полезных веществ. Картошка варится в течение часа, мелкопорезанная. Отвар принимается несколько раз в день;
- сок сырого картофеля из тертых корнеплодов. Масса отжимается, сок выпивается несколько раз в день;
- сельдерей выжимается и принимается в виде сока по столовой ложке;
- травяной сбор из зверобоя и мяты, тысячелистника. Заваривается в термосе, принимается в течение дня мелкими глотками.
Правильное питание пациентов с желчным гастритом
Изменение состава рациона и графика питания является одним из основных элементов терапии желчного гастрита. Употребление пищи должно быть не менее пяти приемов, но с ограниченным объемом порции. По консистенции еда должна быть мягкой, продукты перетертые. Это важно для облегчения усвоения полезных веществ. Также должна быть комфортная температура, исключаются слишком горячие и ледяные блюда. Врач разрабатывает диету исходя из степени агрессивности химического состава желчи.
Гастрит желчного типа рекомендует употребление еды в вареном виде, перетертой или перекрученной блендером или мясорубкой. Необходимо регулярно употреблять минеральную воду с определенным количеством минералов.
В меню вводится большой объем овощных культур и свежих фруктов, кисломолочных продуктов и цельного нежирного молока. Исключаются хлеб из пшеничной или ржаной муки, копчености и жареные блюда, жирные, острые и слишком соленые продукты. Необходимо перестать есть майонез, соусы и маринады, сладости и кондитерские изделия. Под строгим запретом спиртное и табак.
Заключение
Желчный гастрит у пациента представляет опасность, особенно в хронической форме. Запускать заболевание нельзя, поскольку возможно ухудшение состояния больного и развитие осложнений. Лечение заключается в соблюдении диетического питания, курса приема лекарственных средств и выполнении утренней гимнастики. После удаления желчного пузыря и при проблемах в билиарной системе человек меняет питание до конца жизни.
Как я Вылечила Хронический ГАСТРИТ с Забросом Желчи в Желудок Только с Помощью Изменения Питания
Билиарная (желчевыводящая) система включает желчные протоки и желчный пузырь. Важной клинической особенностью течения патологии билиарной системы является частое сочетание ее с другими заболеваниями органов пищеварения. В этом плане коморбидная пара «желчнокаменная болезнь — хронический гастрит» не является исключением.
В настоящее время общепризнано, что желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — многостадийный процесс, имеющий в своем развитии несколько последовательных этапов: от дискинезий желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчевыводящих путей к хроническому бескаменному, затем — к хроническому калькулезному холециститу, последствиями хирургического лечения которого нередко является постхолецистэктомический синдром — симптомокомплекс, развивающийся после удаления желчного пузыря (холецистэктомии).
Хронический гастрит, как правило, сопутствует заболеваниям билиарной системы на каждом из этапов и, естественно, практически всегда имеет место при постхолецистэктомических расстройствах.
Тесные анатомические и функциональные взаимоотношения желчевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта требуют выяснения общих механизмов формирования сочетанной патологии для дифференцированного подхода к выбору методов профилактики, терапии и реабилитации с учетом клинических особенностей течения каждого заболевания.
Особенно это имеет отношение к хирургическим вмешательствам, которые нередко являются единственно приемлемым способом лечения холелитиаза, поэтому изучение морфо-функциональных и клинико-патогенетических особенностей гастрита, ассоциированного с постхолецистэктомическими расстройствами, весьма актуально.
Несмотря на высокую частоту ассоциированного течения заболеваний билиарной системы и хронического гастрита, многие вопросы, касающиеся механизма развития гастрита и особенностей его течения, изучены недостаточно.
Дуоденогастральный рефлюкс
Именно дуоденогастральному рефлюксу придается основное значение в возникновении гастрита при заболеваниях желчевыводящей системы, включая постхолецистэктомический синдром. Однако сведения по этому вопросу противоречивы.
Ряд исследователей считает, что он является компенсаторно-приспособительным механизмом, поскольку закисление дуоденального содержимого при снижении его ощелачивающей способности может быть устранено только путем систематического заброса содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Другие утверждают, что в результате постоянного и продолжительного рефлюкса прогрессируют деструктивные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки желудка, с ее структурной перестройкой по кишечному типу. Это сопровождается значительными изменениями переваривающей способности, снижением секреторной и моторной активности желудка.
Между тем, известно, что дуоденогастральный рефлюкс — явление физиологическое, встречается у здоровых лиц периодически при повышении моторной активности двенадцатиперстной кишки, однако при определенных условиях такой рефлюкс теряет свойства адаптационно-компенсаторного механизма и приобретает патологический характер. Установлено, что частота, продолжительность заброса и объем рефлюксата, поступающего в желудок, гораздо больше при нефункционирующем желчном пузыре, в связи с этим гастрит после удаления желчного пузыря большинством авторов именуется рефлюкс-гастритом. Тем самым подчеркивается роль рефлюкса как одного из важнейших эндогенных этиологических факторов хронического гастрита у данного контингента пациентов.
Однако есть и скептическое отношение к правомерности термина «рефлюкс-гастрит» при патологии билиарного тракта. Некоторые исследователи считают, что «истинный» рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операции на желудке, а у больных с неоперированным желудком при дуоденогастральном рефлюксе подобных изменений может и не быть.
Работ, специально посвященных изучению рефлюкс-гастрита при желчнокаменной болезни, а также влиянию хирургических вмешательств на его развитие и динамику, чрезвычайно мало. Между тем некоторые исследователи упоминают, что особенности хронического гастрита у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом должны учитываться при оценке клинической картины и выборе адекватного метода их коррекции.
При заболеваниях желчевыводящей системы, включая желчнокаменную болезнь, по данным различных авторов, частота хронического гастрита колеблется от 68 до 83,4 %, а после удаления желчного пузыря достигает 100 %. По данным отечественной литературы, у пациентов, страдавших желчнокаменной болезнью, в 55 % наблюдений обнаружили неатрофический (поверхностный) гастрит, в 30 % — атрофический, в 15 % — гипертрофический; у 83 % больных хроническим калькулезным холециститом наблюдаются изменения слизистой оболочки желудка по типу энтеролизации преимущественно в антральном отделе желудка. По мнению некоторых исследователей, у больных после холецистэктомии наличие атрофии и метаплазии в антральном отделе желудка всех случаях можно рассматривать как проявление гастропатии химической (билиарной) природы вследствие дуоденогастральный рефлюкса.
Ряд исследователей считают типичными для морфологической картины рефлюкс-гастрита фовеолярную гиперплазию эпителия, определяя ее как экспансию слизистых клеток, а также отек и пролиферацию гладкомышечных клеток в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне умеренного воспаления. При рефлюкс-гастрите фовеолярная гиперплазия касается исключительно поверхностного эпителия и этим отличается от хеликобактерного гастрита, при котором развивается гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия.
Патоморфологические изменения в желудке
Установлено, что выраженные изменения в слизистой оболочке желудка происходят при забросе всего дуоденального содержимого в желудок, а не отдельных компонентов. Экспериментально и клинически подтверждено повреждающее действие желчных кислот и их солей на слизистую оболочку.
По данным ряда исследователей возможно повреждающее действие трипсина на слизистую оболочку желудка в слабощелочной или нейтральной среде. Имеются сведения о повреждающем воздействии на слизистую желудка панкреатических ферментов и лизолецитина. Механизм действия желчных солей и лизолецитина на желудок до настоящего времени детально не изучен.
Заброс дуоденального содержимого в желудок, в пристеночной зоне которого рН постоянно составляет 1-1,5, сопровождается образованием нейтральных (недиссоциированых) желчных кислот за счет присоединения к их анионным группам ионов водорода. Лизолецитин, являясь мощным детергентом, «смывает» защитный слой слизи, покрывающий слизистую оболочку желудка. Нейтральные молекулы желчных кислот с рН 3,0—4,0 благодаря градиенту концентрации проникают через билипидные плазматические мембраны в межклеточное пространство покровно-эпителиального пласта вплоть до капиллярного ложа подслизистого слоя. Диффундируя в клетки эпителия желез, они угнетают в них слизеобразование, могут вызвать капиллярные кровотечения, острые дистрофические и эрозивные изменения слизистой желудка. Повышая скорость апоптоза эпителиальных элементов, желчные кислоты и их соли резко угнетают и пролиферативную активность клеток камбиальной зоны.
Аналогичные процессы происходят и в двенадцатиперстной кишке. Ввиду массивного поступления в кишку кислого желудочного содержимого при несостоятельности привратникового механизма в 12-перстной кишке возникает продолжительный сдвиг рН с 7,0-9,0 в межпищеварительный период до 1,5-3,0. В этих условиях значительная часть желчных кислот нейтрализуется и приобретает способность проникать в слизистую 12-перстной кишки.
После разрушения защитного барьера слизистая оболочка желудка теряет способность противостоять обратной диффузии ионов водорода. Желчные кислоты, попадая в просвет желудка вследствие дуоденогастрального рефлюкса, усиливают обратную диффузию ионов водорода в связи с их способностью переносить водородные ионы через биологические мембраны. Наибольшую агрессивность по отношению к слизистой желудка имеет тауродеоксихолевая кислота.
В слизистой оболочке желудка нарушается структура поверхностного и ямочного эпителия, учащаются некрозы обкладочных клеток. При этом регенерация слизистой оболочки происходит за счет увеличения количества клеток, продуцирующих слизь, и перестройки слизистой желудка по кишечному типу (энтеролизации), которая расценивается рядом авторов как предраковое состояние. Отмечается, что при рефлюкс-гастрите воспалительная инфильтрация либо минимальна либо вообще отсутствует, в собственной пластинке слизистой оболочки желудка много расширенных капилляров с утолщенными стенками и гладкомышечных клеток.
Хеликобактерии (Н.pylori — хеликобактер пилори) при рефлюкс-гастрите встречается значительно реже, чем при гастритах, не сопровождающихся рефлюксом, однако это относится в первую очередь к рефлюкс-гастриту, возникающему после операций на желудке. Анализ морфологической картины слизистой желудка позволил наряду с хеликобактерным и рефлюкс-гастритом выделить и гастрит смешанной этиологии, который возникает путем трансформации хеликобактерного гастрита в рефлюкс-гастрит под влиянием рефлюкса. Он характеризуется всеми морфологическими признаками рефлюкс-гастрита, однако отличается от него не только наличием хеликобактерий, но и большей воспалительной инфильтрацией и активностью. Выраженность обсеменения Н.pylori меньше, чем при хеликобактерном гастрите.
Таким образом, все морфологические характеристики рефлюкс-гастрита в основном относятся к гастриту оперированного желудка либо к хроническому гастриту при калькулезном холецистите. Детального описания слизистой оболочки желудка при ПХЭР не приводится, что, с учетом частого коморбидного течения гастрита и ПХЭР, должно служить поводом для изучения данной проблемы.
Функциональная активность желудка
Что касается особенностей функциональной активности желудка при заболеваниях желчевыводящей системы, то данные о кислотообразующей и моторной функции желудка противоречивы. По данным отечественной литературы было выявлено нарушения этих функций в виде снижения объема желудочной секреции и дебита свободной соляной кислоты в обе фазы сокоотделения, а также замедление эвакуации желудочного содержимого и гипотонию 12-перстной кишки. Данные нарушения находились в прямой зависимости от длительности заболевания — чем больший «стаж» был у хронического холецистита (в особенности с частыми рецидивами), тем в большей степени страдали функции желудка.
Ряд исследователей считают, что существовавшие до удаления желчного пузыря изменения секреторной функции желудка после операции усугубляют поражения желчевыводящих путей. При этом возможны следующие варианты: снижение секреции в сочетании с усилением моторики, стойкая секреторная недостаточность (гастрогенные поносы), либо (очень редко) повышение секреторной функции с возможным развитием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Холецистэктомия усугубляет функциональные нарушения желудка, более того, гипоацидный гастрит в сочетании с билиарной недостаточностью и ферментативной недостаточностью поджелудочной железы является причиной формирования синдрома нарушенного всасывания, нередко развивающегося после удаления желчного пузыря. При этом наибольшее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных с длительностью анамнеза ЖКБ свыше 10 лет. По данным отечественной литературы при проведении суточной рН-метрии желудка и пищевода у пациентов с заболеваниями желчного пузыря было выявлено преобладание гиперацидности (у 63 % человек), тогда как гипоацидность встречалась у 32 % больных, нормоцидность — у 5 %. В связи с этим для выбора адекватной терапии больным авторы рекомендуют мониторирование желудочной секреции.
Сведений о моторной функции желудка после удаления желчного пузыря крайне мало. По данным ряда исследователей у пациентов после удаления желчного пузыря, при развитии у них атрофического гастрита обнаруживалась акинезия желудка и гипокинезия двенадцатиперстной кишки; у абсолютного большинства пациентов выявлялись несколько вариантов нарушений моторики гастродуоденальной зоны после холецистэктомии:
- ускорение эвакуации из желудка с одновременным замедлением дуоденального транзита,
- сочетанное замедление эвакуации из желудка и ДПК,
- замедление эвакуации из желудка при нормальной эвакуации из ДПК,
- ускорение эвакуации из желудка при нормальной эвакуации из ДПК,
- замедление дуоденального транзита при нормальной моторной функции желудка.
Лишь у 8,2 % обследованных ими пациентов моторная функция гастродуоденальной зоны нарушена не была. Противоречивые данные о моторной функции желудка у больных после холецистэктомии требуют детального ее изучения в сопоставлении с морфологическими особенностями хронического гастрита и кислотообразующей функцией желудка.
Симптомы хронического гастрита
Совокупность и многообразие клинических проявлении хронического гастрита у больных, перенесших холецистэктомию, в литературе детально не охарактеризована. По мнению ряда исследователей дуоденогастральный рефлюкс и ассоциированный с ним рефлюкс-гастрит, сопутствующие желчнокаменной болезни, определенным образом отражаются на клинических проявлениях и характере течения заболевания.
Наиболее частыми симптомами рефлюкс-гастрита при желчнокаменной болезни являются постоянная, нередко жгучая, боль в эпигастральной области и левом подреберье, усиливающаяся после приема любого вида пищи, тошнота, горечь во рту, ухудшение аппетита, периодически — рвота желчью, приносящая облегчение. Указанные признаки не исчезают после приема антацидов и спазмолитиков, не корригируются диетой. Этими же исследователями было показано усиление проявлений вегетодистонии при обострении рефлюкс-гастрита.
Для больных желчнокаменной болезнью с сопутствующим рефлюкс-гастритом и хроническим панкреатитом характерны потеря в массе тела, развитие железодефицитной анемии. После удаления желчного пузыря клиника хронического гастрита редко выходит на первый план, как правило, доминируют функциональные нарушения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.
