Больной р 49 лет поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка

135. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме — 40 г/л.

Вопросы:

1. Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.

3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.

4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?

5. Приведите классификацию отеков.

6. Патогенез отеков у данного больного.

136. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1

артериальное давление 100/170 мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

Вопросы:

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение.

4. Чем обусловлено возбуждение больной?

137. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.

Вопросы:

1. О каком заболевании следует думать в данном случае?

2. Объясните патогенез указанных симптомов.

3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

138. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?

2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?

3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

4. Охарактеризуйте функционирование печени как «аминостата».

5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс — воздействиях.

139. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось.

Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном — за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088-мккат/л), снижение холестерина до 2,18 — ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч./л) содержание альбуминов до 28 г/л — (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился у пациента?

2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?

3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.

4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.

5. Охарактеризуйте функционирование печени как «аминостата».

140. В клинику поступил больной Н., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках — отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?

3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к «включению» этого патогенетического фактора?

4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?

5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.

141. В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). при осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.

В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит).

Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.

Вопросы:

1. Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?

2. Каков механизм перечисленных симптомов?

3. Принципы лечения голодания?

4. К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?

5. Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?

142. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость.

В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала.

Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела.

Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1?С, азотистый баланс отрицательный.

Вопросы:

1. В какой стадии голодания находится пациентка?

2. Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной?

3. В чем причина печеночной комы у этой больной?

4. Как предупредить развитие ацидотической комы?

5. Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной?

6. Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза?

Еще по теме Белковый обмен:

1. БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
2. Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов
3. МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО И ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНОВ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ГИАЛИНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
4. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
5. Обмен веществ и беременность
6. Нарушение обмена белков
7. Обмен веществ и энергии.
8. Гормональная регуляция белкового обмена
9. Обмен веществ
10. Нарушение синтеза белков
11. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
12. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
13. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
14. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ
15. Нарушение расщепления и всасывания белков
16. Исследование белков плазмы крови
17. Белково-энергетическая недостаточность
18. Обмен веществ и энергии