Атрофия стенки желчного пузыря
Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.
Бескаменный хронический холецистит – это воспаление желчного пузыря без образования желчных конкрементов. Эта форма вызывает боли в области правого подреберья и диспепсические расстройства.
В области гастроэнтерологии на долю хронического поражения приходится от 5 до 10 % случаев. У женщин хронический бескаменный холецистит встречается примерно в 4 раза чаще. Таковы статистические данные. Некоторые исследователи причисляют хронический бескаменный холецистит в качестве переходной формы к такому заболеванию, как холестериновый калькулез. Но, как показала врачебная практика, пациенты в дальнейшем не страдают от желчнокаменной болезни.
Причины заболевания
Этиологию данного недуга составляют различные инфекции:
- кишечная палочка;
- энтерококк;
- стафилококк;
- протей;
- флора смешанного типа.
Проникновение бактерий в желчный пузырь по кишечнику происходит при таких состояниях, как:
- дисбактериоз;
- колит;
- энтерит;
- гепатит;
- панкреатит.
Реже инфекционное поражение распространяется через лимфу или кровь из инфекционных очагов, находящихся отдаленно.
К примеру, инфекция распространяется при таких заболеваниях, как:
- пародонтоз;
- тонзиллит в хронической форме;
- аппендицит;
- пневмония;
- пиелит;
- аднексит.
К провоцирующим факторам, которые активизируют инфекционные процессы, можно отнести:
- холестаз;
- дискинезию желчевыводящих путей;
- инвазию такими паразитами, как лямблии, аскариды, амебы;
- дисфункцию сфинктеров;
- ожирение;
- дисменорею;
- гиподинамию;
- неполноценное питание;
- нервное истощение и др.
Бескаменный хронический холецистит предполагает утолщение и деформацию желчного пузыря. Слизистая оболочка приобретает сетчатое строение за счет того, что чередуются атрофические участки с полипами, образующими толстые складки.
Происходит утолщение мышечной оболочки. В ней появляется рубцовая фиброзная ткань. При распространенности воспалительного процесса может развиться перихолецистит, появиться спайки с органами, находящимися по соседству, абсцессы, псевдодивертикулы.
Классификация заболевания
Поражение бывает легким, средним и тяжелым. Заболевание предполагает наличие трех стадий:
- обострение;
- стихание и обострение;
- стойкая и нестойкая ремиссия.
Бескаменный хронический холецистит может протекать с рецидивами. Также заболевание бывает монотонным и перемежающимся.
В зависимости от степени поражения принято различать осложненную и неосложненную форму хронического некалькулезного холецистита. Также принято различать типичный и атипичный вид. Последняя форма подразделяется на кишечный, кардиалгический и эзофагалгический тип.
Признаки хронического бескаменного холецистита проявляются по-разному в зависимости от степени поражения желчного пузыря.
Как проявляется заболевание в легкой степени?
Для холецистита, протекающего в легкой форме, характерны непродолжительные обострения, длящиеся 2-3 дня. В основном они спровоцированы неправильным питанием и легко устраняются при соблюдении надлежащей диеты.
Общее состояние организма нормальное, температура тела находится в норме. При обследовании не выявляется функциональное нарушение печение, желчного пузыря и поджелудочной железы. Микроскопические исследования желчи не показывают каких-либо отклонений от нормы.
Как протекает средняя форма?
При средней форме такого заболевания, как хронический бескаменный холецистит, ремиссия и обострение сменяют друг друга. Длительность обострений составляет 2-3 недели. Обычно пациента беспокоят болевые ощущения и выраженное диспепсическое расстройство. Как правило, такое состояние вызвано приемом жирной пищи или же перееданием. В некоторых случаях в роли провокатора обострения выступает инфекция органов дыхания.
Как протекает в этом случае хронический бескаменный холецистит? Симптомы разнообразны. При обострении у пациентов отсутствует аппетит, снижается масса тела, появляется интоксикация, выражающаяся в астении и мигрени. Также может беспокоить суставная боль.
Некоторые больные помимо болевых ощущений в правом подреберье могут предъявлять жалобы на тупую боль в левом подреберье и верхней части живота. Болевые ощущения зачастую распространяются на сердце. Больных беспокоит тошнота, запоры или поносы.
При лабораторном исследовании желчи отмечается повышение количества слизи, лейкоцитов, холестерина, билирубината Са, желчных солей, в ряде случаев микролитов. Также возможно обнаружение микрофлоры.
При остром состоянии у пациентов выявляется изменение функциональных проб печени. Зачастую отмечается умеренная гипоальбуминемия, небольшое увеличение активности трансаминаз, в основном AJIT, умеренное повышение тимоловой пробы и активности щелочной фосфатазы.
Показатели лабораторного исследования печени становятся нормальными в период ремиссии. Пациента может беспокоить чувство тяжести в верхней половине живота и вздутие после приема пищи. Зачастую человека беспокоит запор или диарея.
Диспепсические проявления усиливаются при приеме жирной пищи или грубой клетчатки. Такая еда может спровоцировать обострение заболевания.
Как протекает тяжелая форма?
Бескаменный хронический холецистит в тяжелой форме характеризуется течением с постоянными рецидивами без ремиссии. Заболевание распространяется за пределы желчного пузыря. К основному заболеванию присоединяется гепатит в хронической форме, а также панкреатит.
Больные жалуются на отсутствие аппетита, непрекращающуюся тошноту, тяжесть в верхней части живота. Иногда болевые ощущения носят опоясывающий характер. Больным рекомендована строгая диета, что приводит к снижению массы тела и астении. В ряде случаев появляется сепсис в хронической форме.
Функциональность желчного пузыря резко нарушена. Стенка органа утолщается. Если при средней степени функциональность печени нарушена частично, то при тяжелой форме заболевания зачастую проявляется гепатит в хронической форме или же холангит.
При этом протекают следующие процессы:
- печень увеличивается в размере;
- отмечается снижение сывороточного альбумина;
- повышаются глобулиновые фракции и концентрация общего билирубина.
При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечается расширение протоков желчного пузыря, выявляется “застойный” желчный пузырь, хронический панкреатит с понижением функциональности поджелудочной железы.
Пациенты зачастую жалуются на диспепсические расстройства, тошноту, похудение. У них отмечается увеличение объема фекалий, стеаторея, креаторея и амилорея.
При тяжелой форме заболевания нарушается работа сосудов и сердца, появляется вегетососудистая дистония, коронарная недостаточность с соответствующими изменениями на ЭКГ.
Как протекает атипичная форма?
Как характеризуется атипичная форма хронического бескаменного холецистита? Заболевшего беспокоит постоянная изжога, тяжесть, боль за грудиной, преходящая дисфагия. При кишечном типе на первый план выступает боль в области кишечника, вздутие живота, запор.
В молодом возрасте хронический бескаменный холецистит похож на ревматизм в скрытой форме. Больные жалуются на астению, болевые ощущения в суставах. При аускультации выявляются пониженные сердечные тоны.
К атипичному течению болезни относится поясничный и пилороуденедальный тип хронического холецистита. При поясничной форме пациенты испытывают боль в позвоночнике. В таких случаях показана рентгенография позвоночного столба.
Симптоматика кардиалгической формы
Такой форме заболевания присуща аритмия (экстрасистолия) или боли за грудиной. Также изменяется ЭКГ.
В среднем и пожилом возрасте кардиальная форма похожа на стенокардию или коронарную недостаточность, протекающую в хронической форме. Пациенты жалуются на боль в сердце, тахикардию.
Гастродуоденальная форма
Клиника хронического холецистита в этом случае напоминает язвенное заболевание или же гастродуоденит с повышенным уровнем образования желудочной кислоты. Пациенты жалуются на боли в желудке по ночам.
Методы диагностики
При пальпации живота в области желчного пузыря отмечается болезненность, которая усиливается при вдохе или же поколачивании правой реберной дуги.
При лабораторном исследовании определяется повышенный показатель:
- трансаминаз;
- щелочной фосфатазы;
- γ-глутамилтранспептидазы.
К очень важным диагностическим методам относят:
- УЗИ;
- холецистографию;
- целиакографию;
- холесцинтиграфию;
- дуоденальное зондирование.
На основании последнего исследования можно говорить об интенсивности воспалительного процесса.
Типичные изменения на макроскопическом уровне проявляются в мутности желчи, а также наличии хлопьев и слизи.
При микроскопическом исследовании отмечается повышенное количество лейкоцитов, билирубина, белка, холестерина и т. д.
При бактериологическом посеве желчи исследуется ее микробная флора.
При помощи холецистографии у пациентов, страдающих хронической формой бескаменного холецистита, оценивается моторная и концентрационная функциональность желчного пузыря, его контуры и положение.
Эхография выявляет деформацию желчного пузыря, атрофические процессы в его стенках, неровность внутреннего эпителия, присутствие негомогенного содержимого с включениями желчи неоднородной консистенции.
Дифференциальное диагностирование проводится с дискинезиями желчевыводящих путей, хроническим холангитом, язвенным колитом неспецифического характера, а также болезнью Крона.
Методы терапии
Как устраняется хронический бескаменный холецистит? Лечение, как правило, проводится консервативное. Врачи рекомендуют придерживаться диеты. Советуется исключить из рациона жирные и жареные продукты, острые блюда, газированные и алкогольные напитки.
При абдоминальных болях рекомендован прием таких спазмолитических средств, как “Платифиллин”, “Дротаверин”, “Папаверин” и др.
При обострении болезни или же в его сочетании с холангитом применяется антибактериальное лечение “Цефазолином”, “Амоксициллином”, “Эритромицином”, “Ампициллином”, “Фуразолидоном” и др.
Для нормализации работы ЖКТ советуют принимать “Фестал”, “Мезим-форте”, “Панкреатин”.
Для повышения секреции желчи обычно прибегают к приему холеретиков (“Аллохол”, “Холензим”, “Оксафенамид”).
Для стимулирования сокращения желчного желчного пузыря применяются сульфат магния и сорбит.
В период обострения или ремиссии целесообразно проведение курса терапии травами. Принимаются отвары ромашки, календулы, шиповника, солодки, мяты.
В период ремиссии проводят тюбаж, пьют минеральную воду, проводят ЛФК.
Хирургическое вмешательство
При хирургическом вмешательстве в учет берется история болезни. Хронический бескаменный холецистит, выражающийся в деформации стенок желчного пузыря и неподдающемся коррекции холангите и панкреатите, требует операции.
В этом случае проводится холецистэктомия посредством открытого вмешательства, лапараскопии или мини-доступа.
Применение народных методов
Как еще устраняется хронический бескаменный холецистит? Лечение народными средствами также обладает положительным эффектом.
Применяются корни аира болотного, валерианы, сушеные соцветия зверобоя, календулы, крапивы, кукурузы, семена льна. Также целесообразно применение липы, мяты перечной, пустырника, ромашки, укропа, полевого хвоща, шиповника.
При использовании народных методов при хроническом течении заболевания к цветам бессмертника и бузины добавляется фитотерапия.
Фитотерапия
Фитотерапия предполагает использование коктейля из следующих трав:
- пион – 20 мл;
- валериана – 20 мл;
- боярышник- 20 мл;
- мята – 20 мл;
- красавка – 10 мл;
- пустырник – 20 мл;
- календула – 30 мл;
- полынь – 20 мл.
При наличии глаукомы красавка не добавляется.
Пить средство следует по 1-8 капель трижды в день за пять минут до принятия настоя из трав на 1 ст. л воды на протяжении 4-6 недель. Смесь настоек аира и девясила берется в равном количестве. Также пьется по 1-8 капель трижды в день за две минуты до приема настоя трав на 1 ст. л. воды на протяжении 4-6 недель.
Следует помнить, что фитотерапевтический сбор подсоединяется в дозе 0,00325, т. е. 14-е разведение, и ежедневно увеличивается на 1-2 разведения до достижения оптимальной дозы.
Подходящей дозой является та, которая не вызывает диспепсических расстройств, а напротив, снижает степень имеющихся проявлений. Такая доза принимается в течение курса, но если появляется дискомфорт, то она снижается на 1-2 единицы.
Прогноз
Каков прогноз такого заболевания, как хронический бескаменный холецистит? Обострение в легкой форме проявляется редко. Заболевание имеет благоприятное течение. Ухудшение прогноза происходит в том случае, если обострения возникают часто при средней тяжести заболевания.
Профилактика
Профилактические меры заключены в своевременном лечении заболевания, санации очагов инфекции, устранении нарушения в нервной системе, а также восстановлении нормального обмена веществ. Также следует соблюдать правильный режим питания, бороться с кишечными инфекциями и глистными поражениями.
Source: fb.ru
Source: gepasoft.ru
Среди заболеваний печени морфологически выделяют: гепатозы, гепатиты, циррозы и опухоли.
Гепатоз — заболевание печени c преимущественно дистрофическими и некротическими процессами в гепатоцитах. Может быть острым и хроническим.
Из острых гепатозов имеет значение массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени).
Массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени) -заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза.
Этиология: токсичные вещества экзогенного происхождения(грибы, пищевые токсины, мышьяк), и эндогенного происхождения (токсикоз беременных — гестозы, тиреотоксикоз).
Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты, в основном, центральных отделов долек.
Патологическая анатомия. Выделяют 2 стадии: 1) стадию желтой дистрофии и 2) стадию красной дистрофии. Макроскопически в стадию желтой дистрофии печень желтая увеличена в размере, эта стадия продолжается 2 недели. Микроскопически: на первой неделе заболевания в гепатоцитах центральных отделов долек выявляется жировая дистрофия, которая быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов с образованием жиробелкового детрита. Ко 2-ой неделе и в гепатоцитах периферических отделах долек развивается жировая дистрофия. На третьей неделе(в стадию красной дистрофии) печень уменьшается в размерах, капсула ее морщинистая, консистенция дряблая, цвет паренхимы красный. В эту стадию жиробелковый детрит, образовавшийся в результате некроза центральных отделов долек, подвергается фагоцитозу и резорбции, в результате чего оголяется тонкая ретикулярная строма долек и просматриваются переполненные кровью синусоиды, печень выглядет красной. Ретикулярная строма спадается, все оставшиеся части долек сближаются, вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз.
Из хронических гепатозов имеет значение жировой гепатоз.
Жировой гепатоз- хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.
Этиология: 1)длительное воздействие на печень токсических веществ(алкоголя, лекарственных веществ), 2)нарушение метаболизма при сахарном диабете, 3)нарушение питания (неполноценное белковое, либо избыточное употребление жира) и др.
Патологическая анатомия. Макроскопически печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. Микроскопически в гепатоцитах жировая дистрофия, причем ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапельным.
Кроме того, ожирение может быть диссеминированным, когда дистрофия развивается лишь в единичных гепатоцитах,
- -зональным, когда поражается группа гепатоцитов и
- — диффузным, когда поражается вся паренхима печени.
В случае резко выраженной жировой инфильтрации некоторые печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.
Различают три стадии жирового гепатоза:
- 1)простое ожирение без некроза гепатоцитов и без мезенхимально-клеточной реакции;
- 2)ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
- 3)ожирение гепатоцитов в сочетании с некрозом гепатоцитов, клеточно-мезенхимальной реакцией и с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирротическая.
Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.
Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как проявление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим.
В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарственные вещества. По патогенезу выделяют аутоиммунный гепатит.
Вирусный гепатит.
Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D, Е.
При вирусном гепатите А и Е заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит А описал С.П.Боткин (1888), поэтому его еще называют болезнью Боткина. При гепатитах А и Е в 90% происходит выздоровление.
При вирусном гепатите В, С, D, -путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Дельта-вирус — дефектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рассматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически.
Патологическая анатомия.
Различают 4 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: острая циклическая(желтушная), некротическая (молниеносная), холестатическая и хроническая.
При острой циклической форме: макроскопически печень становится большой и красной. Микроскопически в гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия, некрозы гепатоцитов. Некрозы гепатоцитов могут быть перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Множество телец Каунсильмена. В портальных трактах выявляется обильная клеточная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Отмечается гипреплазия и очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов(купферовских клеток). Возможен холестаз.
При некротической (молниеносной, фульминантной) форме наблюдается прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, приобретает серо-коричневый или желтый вид. Микроскопически наблюдаются субмассивные и массивные некрозы, большие скопления телец Каунсильмена, выражена лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, резко выражен стаз желчи, в центральных отделах долек наблюдаются очаги кровоизлияний, а на периферии долек гепатоциты в состоянии баллонной дистрофии. Эта форма болезни называется быстропрогрессирующей (фульминантной) и приводит к острой печеночной недостаточности, которая заканчивается смертью.
При холестатической форме выражены явления холестаза: желчные капилляры и протоки переполнены желчью, в гепатоцитах накапливается желчный пигмент.
Хронический вирусный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмана, некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальные инфильтраты как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и выраженного в различной степени склероза портальных трактов. Перипортальный склероз в дольках в ряде случаев приводит к образованию портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистимрующим гепатитом. При активном гепатите наблюдаются некрозы гепатоцитов в различной степени, выражена дистрофия гепатоцитов. При персистирующем некрозы редки, дистофия выражена минимально.
Алкогольный гепатит.
Этиология. Чрезмерне употреблении алгоголя(этанола).
Патогенез. Этанол извращает синтетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок — алкогольный гиалин — в виде плотного эозинофильного белкового тела.
Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.
Патологическая анатомия. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, бледная с красноватыми участками. Микроскопически в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина(тельца Маллори), вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшие клеточные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов. Наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек и портальных трактов, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита. Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита.
Цирроз печени — хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения физиологической структурной единицы — дольки, и перестройке органа (образование новых структур — ложных долек).
Этиология. Все хронические патологические процессы, протекающие в печени, являются причинами развития цирроза печени. По этиологии выделяют токсический, алкогольный, вирусный, дисциркуляторный и билиарный циррозы.
Патологическая анатомия. Макроскопически различают неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный циррозы. При неполном септальном циррозе узлов регенератов нет. При мелкоузловом -узлы регенераты одинаковой формы не более 1 см, при крупноузловом -узлы больших размеров до 5 см, при смешанном -наблюдаются разнокалиберные узлы.
Микроскопически выделяют монолобулярный цирроз (захватывает одну печеночную дольку) и мультилобулярный цирроз(захватывает несколько печеночных долек).
По морфогенезу различают портальный, постнекротический и смешанный цирроз.
Характерными изменениями печени при циррозе являются диффузное разрастание соединительной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Печень при циррозе плотная, бугристая, уменьшена в размерах, редко увеличена.
Портальный цирроз. Ему предшествует хроническое воспаление в ткани печени. На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединительная ткань, септы которой из портальных трактов и центральных вен вклиниваются в дольки и дробят их на части. В каждой из этих частей долек появляются дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных процессов — большие двуядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения.
Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза гепатоцитов. В участках некроза после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу и разрастание соединительной ткани. Участки соединительной ткани, которые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщины, окружают оставшиеся части нескольких долек. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения.
В ложных дольках нарушается гемоциркуляция, что усиливает состояние гипоксии, а гипоксия активирует фибробласты и усиливает разрастание соединительной ткани в печени.
Смешанный цирроз. Обладает признаками портального и постнекротического цирроза.
Билиарный цирроз развивается в результате длительного холестаза(застоя желчи), может быть первичным и вторичным. Первичный -развивается при аутоиммунном гранулематозном воспалении мелких желчных протоков с последующей их деструкцией. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительном холестазе на уровне крупных внутри и внепеченочных желчных протоков(при желчекаменной болезни, стриктуре желчных протоков, опухолях гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденных аномалиях желчных протоков и др.). Печень при биллиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.
Клинически проявляются циррозы печени печеночно-клеточной недостаточностью той или иной степени и синдромом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии развивается в результате диффузного разрастания соединительной ткани и нарушения обычной циркуляции в дольках. Этот синдром проявляется спленомегалией, включением портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидальные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. Сброс крови по портокавальным анастомозам приводит к выраженной интоксикации за счет того, что многие токсичные вещества минуют печень. Они циркулируют в крови, попадают в ткань головного мозга и другие органы. У больных циррозом печени всегда имеется энцефалопатия той или иной степени тяжести.
Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.
Опухоли печени. Бывают первичные и вторичные. Среди первичных — доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные новообразования: Кавернозная гемангиома. Она представлена отдельными синюшно-красными мягкими узлами, на разрезе имеет губчатый вид, часто локализуется непосредственно под капсулой. Опухоль образована сосудистыми полостями разного размера, выстланными эндотелием и заполненными кровью или тромбами.
Гепатоцеллюлярная аденома (гепатома) представлена множественными узлами, заключенными в капсулу, часто они располагаются на ножке вне печени. Могут иметь разные размеры (до 30 см), опухоль имеет пестрый вид (желто-коричневый цвет с зелеными очагами). Опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение.
Первичные злокачественные опухоли печени.
По гистогенезу среди злокачественных опухолей выделяют Гепатоцеллюлярный рак(гепатоцеллюлярную карциному) и холангиоцеллюлярный рак (холангиоцеллюлярную аденокарциному).
Гепатоцеллюлярный рак- развивается из гепатоцитов. Характеризуется образованием желчи в клетках. Гепатоцеллюлярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Выделяютузловую, массивную и диффузно-инфильтративную формы карциномы. Макроскопически опухоль представлена одним или множеством узлов бледно-коричневого или зеленого цвета. Микроскопически опухоль имеет трабекулярное строение. Опухолевые клетки более крупные, чем гепатоциты, с обильной эозинофильной цитоплазмой. Могут обнаруживаться в опухоли очаги некроза, кровозлияний
Холангиоцеллюлярный рак-опухоль возникает из эпителия желчных протоков. Этот рак может возникать без цирроза печени. Макроскопически опухоль имеет вид плотного белесоватого узла (возможен мультицентрический рост). Микроскопически в опухоли обнаруживаются железистые, сосочковые и тубулярные структуры, выстланные атипичным кубическим или высоким цилиндрическим эпителием. Холангиоцеллюлярному раку присуще слизеобразование. В опухоли хорошо развита строма.
Существуют и смешанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома.
Вторичное метастатическое поражение печени встречается значительно чаще первичных опухолей. Чаще всего в печень метастазируют опухоли желудочно-кишечного тракта, легких, молочной железы, почек.
Заболевания желчного пузыря и желчных протоков (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) встречаются преимущественно у женщин.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Камни в желчном пузыре обнаруживаются у 10—20% взрослого населения. К предрасполагающим факторам относят изменение состава желчи, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчных путей.
По составу различают холестериновые, пигментные и кальциевые камни.
Желчный пузырь при желчнокаменной болезни увеличен, стенка его утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет зернистый вид. В просвете пузыря располагается большое количество мелких (редко превышают 1 см) светло-коричневых камней. На распиле отчетливо видно слоистое строение камней: чередуются темно-коричневые (желчные пигменты) и бледно-коричневые (холестерин) слои. При длительном и выраженном холестазе печень увеличивается в размерах, паренхима печени окрашивается в зеленый цвет, на разрезе видны удлиненные зеленовато-коричневые пробки желчи в расширенных желчных протоках.
Холецистит — острое или хроническое воспаление желчного пузыря. Острый холецистит. В его развитии играет роль и инфекция (как восходящая из просвета кишки, так и нисходящая по лимфатическим или кровеносным сосудам). Различают следующие морфологические варианты острого холецистита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный). Макроскопически стенка желчного пузыря утолщена, полнокровная, слизистая оболочка отечная с мелкоточечными кровоизлиниями. Микроскопически стенка желчного пузыря инфильтрирована нейтрофилами, на поверхности слизистой может выявляться фибринозный, гнойный экссудат, очаги некроза. Осложнения: эмпиема желчного пузыря.
Хронический холецистит развивается как следствие острого холецистита. Стенка желчного пузыря утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет тяжистый вид. В стенке
желчного пузыря выявляются: атрофии слизистой оболочки, лимфомакрофагальная инфильтрация, склероз собственной пластинки слизистой оболочки, гипертрофия или склероз мышечной оболочки желчного пузыря.
Опухоли желчного пузыря и желчных протоков: доброкачественные(папиллома, фиброма и липома) встречаются редко. Злокачественные (карцинома желчного пузыря и желчных протоков).
Карцинома желчного пузыря возникает из эпителия желчного пузыря, а карцинома желчных протоков- из эпителия желчных протоков. Опухоль образует сосочковые массы или растет диффузно в стенку желчного пузыря. Опухоль имеет строение аденокарциномы.
